北京鑫海同辉园林园艺有限公司--------&&公司简介
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对健康教育干预改善心力衰竭患者自我护理水平有效性de评估【期刊】.pdf 5页
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医学杂志 2015年 1月第 10卷第 1
· 论著 ·
对健康教育干预改善心力衰竭患者 自我护理
水平有效性的评估
【摘要】目的评估健康教育干预改善心力衰竭患者 自我护理水平的效果。方法将2012年3月～10月
在北京丰台医院治疗的62例心力衰竭患者随机分为干预组和对照组各3l例，在研究开始时和结束前，用
NancyArtinian心力衰竭 自我护理行为量表测试患者的 自我护理水平 ，以干预后比干预前得分至少提高
20％为干预有效。应用SPSS19．0软件进行统计分析。结果与对照组的26．6％相比，干预组66．0％患者在
健康教育干预后 ，自我护理水平得分提高至少20％(x=7．33，P=O．006)，两组的绝对差异是39．4％，相当于
需要治疗的数量NNT=2．5。结论健康教育干预可有效改善心力衰竭患者的自我护理水平。
【关键词】心力衰竭；自我护理 ；健康教育；有效性
Evaluationon effectivenessofhealth education intervention innursingofself-careto
patientswithheartfailureCHENXSa．BeijingFengtaiHospitalBeifiuglO0070,China
[Abstract]Objective Toevaluatetheeffectivenessofthehealtheducationalprogram innursing
(educationalmeetings，homevisits，tele-nursinganddistributionofeducationalmaterials)inimprovementof
self-carebehaviorsinpatientswithheartfailure．M ethodsAtotalof62patientswithheartfailureweredivided
randomlyintotheinterventiongroupwith31casesandthecontrolgroupwith31cases．NancyArtinian’SHeart
FailureSelf-careBehaviorsScalewasadoptedforassessingthepatients’levelofself-care．20％ improvement
uponcompletionofintenventionwasconsideredbeingvalidofrtheeffectiveness．Spsssoftwareversion19．0was
usedtoprocessthecollectedinofrmation．Results66．O％ oftheinterventiongroupversus26．6％ ofthecontrol
groupimprovedtheself-carescorebyatleast20％ (x=7．33，P=0．006)．Itreflectedtheabsolutedifferenceof
39．4％ betweenthetwogroupsofranimprovementofat least20％．ConclusionSThestudysuggeststhathealth
educationalinterventionhavebeneficialeffectontheself-carebehaviorsinpatientswithheartfailure．
[Keywords]Heartfailure；self-care；Healtheducationa1intervention；Effectiveness
心力衰竭 (HeartFailure，HF)是各种心脏结构
配合治疗 ，改变生活方式，改善健康状态，则可以控
或功能性疾病导致心室充盈及 (或)射血能力受损
制疾病的发展进程，减少住院率，降低治疗费用，提
而引起的一组综合征。临床表现主要是呼吸困难
高生活质量 。本研究着重评估健康教育 (召开座
和无力而致体力活动受限和水肿n。由于机体组织
谈会、发放健康材料、家访、电话随访等)干预 改善
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2007中国慢性心力衰竭诊断治疗指南
?１０７６?虫堡！坚鱼筻痘盘圭！Ｑ！！生！！旦筮堑鲞筮！！塑ｇ！也』垦！旦ｉ！！：旦！！！磐！旦！Ｑ！！：ｙ！！：！！堕！：！！．对策研究．慢性心力衰竭诊断治疗指南中华医学会心血管病学分会中华心血管病杂志编辑委员会月Ｕ置心力衰竭（心衰）是一种复杂的临床症状群，为各种心脏病的严重阶段，其发病率高，有临床症状患者的５年存活率与恶性肿瘤相仿。近期内心衰的发病率将继续增长，正在成为２１世纪最重要的心血管病症。据国外统计，人群中心衰的患病率约为１．５％～２．０％，亡增加了６倍。我国对３５～７４岁城乡居民共１５５１８人随机抽样调查显示，心衰患病率为０．９％，心衰患者约为４００万；其中男性为０．７％，女性为１．０％，女性高于男性（Ｐ＜０．０５），不同于西方国家的男性高于女性。这种差异可能和我国女性风湿性瓣膜病心衰发病率较高有关。随着年龄增高，心衰的患病率显著上升，城市高于农村，北方明显高于南方。这种城乡比例和地区分布，与我国冠心病和高血压的地区分布相一致，而这两种疾病是心衰的主要病因。据我国４２家医院在１９８０、１９９０、２０００年３个全年段对部分地区心衰住院病例共１０７１４例所作的回顾性调查，冠心病由１９８０年的３６．８％上升至２０００年的４５．６％，冠心病居各种病因之首；高血压病由８．０％上升至１２．９％；而风湿性心瓣膜病则由３４．４％下降至１８．６％。此外，各年段心衰死亡率均高于同期心血管病住院的死亡率，３个年段分别为１５．４％、８．２％、１２．３％比５．６％、６．２％、２．６％，提示心衰的预后严重。心衰的死亡原因依次为：泵衰竭（５９％）、心律失常（１３％）和猝死（１３％）。心衰是由于任何原因的初始心肌损伤（如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等）引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和（或）充盈功能低下。主要表现是呼吸困难、无力和液体潴留。心衰是一种进行性的病变，一旦起始，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，仍可通过心肌重构不断发展。目前已明确，导致心衰发生发展的基本机制是心肌重构。心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、功能和表型的变化…。其特征为：（１）伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大，导致心肌细胞收缩力降低，寿命缩短；（２）心肌细胞凋亡是心衰从代偿走向失代偿的转折点；（３）心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。临床上可见心肌肌重和心室容量的增加以及心室形状的改变，通讯作者：戴闺柱，Ｅｍａｉｌ：ｄａｉｇｕｉｚｈｕ＠ｙａｈｏｏ．ｅｏｍ．ｃｎ黄峻，Ｅｍａｉｌ：ｈｕａｎ舀４１１＠ｈｏｔｍａｉｌ．Ｃｏｒｎ万　方数据横径增加呈球状。在初始的心肌损伤以后，交感神经系统和肾素．血管紧张素一醛固酮系统（ＲＡＡＳ）兴奋性增高，多种内源性的神经内分泌和细胞因子激活；其长期、慢性激活促进心肌重构，加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌和细胞因子等，形成恶性循环。因此，治疗心衰的关键就是阻断神经内分泌的过度激活，阻断心肌重构旧Ｊ。慢性心衰的治疗在２０世纪９０年代以来已有了非常值得注意的转变：从短期血流动力学／药理学措施转为长期的、修复性的策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质。心衰的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的死亡率和住院率。２００１年美国心脏病学院／美国心脏学会（ＡＣＣ／ＡＨＡ）、欧洲心脏病学会（ＥＳＣ）和２００２年中国的心衰指南都确立了以神经内分泌抑制剂为基础的治疗原则［３３；２００５年的ＡＣＣ／ＡＨＡＨＪ、ＥＳＣ心衰指南＂Ｊ，以及２００６年的加拿大心血管学会（ＣＣＳ）旧ｏ、美国心衰学会（ＨＦＳＡ）指南…中，神经内分泌抑制剂如血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）抑制剂（ＡＣＥＩ）和８受体阻滞剂等仍是基本治疗（Ｉ类，Ａ级）。本指南包括收缩性和舒张性慢性心衰。急性心衰未包括在内，但有慢性心衰急性发作的专节。本指南的重点是慢性心衰的药物治疗。非药物治疗仅作简要介绍。瓣膜性心脏病所致心衰，主要的治疗是手术修补或置换瓣膜。由于该病的临床特殊性，应用神经内分泌抑制剂治疗慢性心衰的长期临床试验均未入选此类患者。本指南仅在专节中作简要阐述。某些特殊人群，如并存其他疾病（高血压、糖尿病、冠心病、心律失常、贫血、肾功能不全等）的心衰，本指南均列专节介绍。本指南采用国际通用的方式，对每种诊疗措施均标明了推荐类别和证据水平的分级，以利于在临床实践中正确应用。推荐类别：Ｉ类：已证实和（或）一致认为某诊疗措施有益、有用和有效。Ⅱ类：关于某诊疗措施有用性和有效性的证据尚不一致或存在不同观点。其中Ⅱａ类指有关证据和（或）观点倾向于有用和（或）有效；Ⅱｂ类指有关证据和（或）观点尚不能充分说明有用和有效。Ⅲ类：已证实或一致认为某诊疗措施无用和无效，在有些病例中可能有害，不推荐使用。证据水平的分级：Ａ级为证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析，Ｂ级为证据来自单项随机对照临床试验６５岁以上可达６％一１０％；在过去的４０年中，心衰导致的死生堡！坠鱼簦近盘查！Ｑ盟生！！旦筮！！鲞筮！！翅ｇ！也』垦！蔓ｉ！！：旦！！！塑！竺！塑！：ｙ！！：！！墼！：！！?１０７７?或非随机研究，Ｃ级为专家共识和（或）证据来自小型研究。心衰各阶段的防治措施根据心衰发生发展的过程，从心衰的高发危险人群进展成器质性心脏病，出现心衰症状直至难治性终末期－ｔｋ，衰，可分成Ａ、Ｂ、ｃ、Ｄ四个阶段，从而提供了从“防”到“治”的全面概念ＭＪ。这四个阶段不同于纽约心脏学会（ＮＹＨＡ）的心功能分级，是两种不同的概念。一、阶段Ａ为“前心衰阶段”（ｐｒｅ．ｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅ），包括心衰的高发危险人群，但目前尚无心脏的结构或功能异常，也无心衰的症状和（或）体征。这一人群主要指高血压病、冠心病、糖尿病等，也包括肥胖、代谢综合征等最终可累及心脏的近年流行病，此外还有应用心脏毒性药物的病史、酗酒史、风湿热史或心肌病家族史等患者。这一阶段应强调心衰是可以预防的。６０％～８０％的心衰患者有高血压。根据弗明翰心脏研究，高血压导致３９％男性心衰和５９％女性心衰；而控制高血压可使新发心衰的危险降低约５０％。糖尿病患者每年有３．３％发生心衰；５０岁以上、尿白蛋白＞２０ｍｇ／Ｌ的患者中，４％发生心衰，其中３６％死亡；女性发生心衰的危险较男性高３倍。ＵＫＰＤＳ试验表明，伴高血压的糖尿病患者应用ＡＣＥＩ、１３受体阻滞剂，新发心衰可下降５６％。治疗应针对控制危险因素和积极治疗高危人群原发病：如积极治疗高血压、降低血压至目标水平，戒烟和纠正血脂异常，有规律的运动，限制饮酒，控制代谢综合征等；有多重危险因素者可应用ＡＣＥＩ（ＩＩａ类，Ａ级）；血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ＡＲＢ）也可应用（１Ｉａ类，ｃ级）。二、阶段Ｂ属“前临床心衰阶段”（ｐｒｅ—ｃｌｉｎｉｃａｌｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅ）。患者从无心衰的症状和（或）体征，但已发展成结构性心脏病，例如：左室肥厚、无症状瓣膜性心脏病、以往有心肌梗死史等。这一阶段相当于无症状性心衰，或ＮＹＨＡ心功能Ｉ级。由于心衰是一种进行性的病变，心肌重构可自身不断地发展，因此，这一阶段患者的积极治疗极其重要，而治疗的关键是阻断或延缓心肌重构。治疗措施：（１）包括所有阶段Ａ的措施。（２）ＡＣＥＩ、Ｂ受体阻滞剂可用于左室射血分数（ＬＶＥＦ）低下的患者，不论有无心肌梗死史（Ｉ类，Ａ级）。（３）心肌梗死后伴ＬＶＥＦ低，不能耐受ＡＣＥＩ时，可应用ＡＲＢ（Ｉ类，Ｂ级）。（４）冠心病合适病例应作冠状动脉血运重建术（Ｉ类，Ａ级）。（５）有严重血流动力学障碍的瓣膜狭窄或反流的患者，可作瓣膜置换或修补术（Ｉ类，Ｂ级）。（６）埋藏式自动复律除颤器（ＩＣＤ）可应用于心肌梗死后、ＬＶＥＦ≤３０％、ＮＹＨＡＩ级心功能、预计存活时间大于１年者。其他治疗：心脏再同步化治疗（ＣＲＴ）的推荐尚无证据。不需应用地高辛（Ⅲ类，ｃ级）。不用心肌营养药（Ⅲ类，ｃ级）。有负性肌力作用的钙拮抗剂（ＣＣＢ）有害（Ⅲ类，ｃ万　方数据级）。三、阶段Ｃ为临床心衰阶段。患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症状和（或）体征；或目前虽无心衰的症状和（或）体征，但以往曾因此治疗过。这一阶段包括ＮＹＨＡⅡ、Ⅲ级和部分Ⅳ级心功能患者。阶段ｃ的治疗包括所有阶段Ａ、Ｂ的措施，并常规应用利尿剂（Ｉ类，Ａ级）、ＡＣＥＩ（Ｉ类，Ａ级）、Ｂ受体阻滞剂（Ｉ类，Ａ级）。为改善症状可加用地高辛（ｉｌａ类，Ａ级）。醛固酮受体拮抗剂（Ｉ类，Ｂ级）、ＡＲＢ（Ｉ类或ＩＩａ类，Ａ级）等可应用于某些选择性患者。ＣＲＴ（Ｉ类，Ａ级）、ＩＣＤ（Ｉ类，Ａ级）可选择合适病例应用。四、阶段Ｄ为难治性终末期心衰阶段。患者有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗，休息时仍有症状，且需要特殊干预（例如：因心衰需反复住院且不能安全出院、需长期在家静脉用药、等待一ｔｋ，脏移植、应用心脏机械辅助装置者，也包括部分ＮＹＨＡ１Ｖ级）的患者。这一阶段患者预后极差，平均生存时间仅３．４个月。阶段Ｄ的治疗包括所有阶段Ａ、Ｂ、ｃ的措施，并可应用以下手段：心脏移植、左室辅助装置、静脉滴注正性肌力药以缓解症状；如果肾功能不全严重，水肿又变成难治性，可应用超滤法或血液透析。应注意并适当处理重要的合并症，如睡眠障碍、抑郁、贫血、肾功能不全等。心衰患者的临床评估一、临床状况评估（一）心脏病性质及程度判断收缩性心衰的临床表现为：（１）左室增大、左室收缩末期容量增加及ＬＶＥＦ≤４０％；（２）有基础心脏病的病史、症状及体征；（３）有或无呼吸困难、乏力和液体潴留（水肿）等。１．病史及体格检查：可提供各种心脏病的病因线索，如冠心病、瓣膜性心脏病、高血压、心肌病和先天性心脏病。应询问吸烟、血脂异常、睡眠呼吸障碍、胸部放射史、接触心脏毒性药物（包括抗肿瘤药物，例如蒽环类抗生素或大剂量环磷酰胺等）病史。询问有关违禁药物使用史和酒精摄入量。应特别关注非心脏疾病，例如结缔组织病、细菌性或寄生虫感染、肥胖、甲状腺机能亢进或减退、淀粉样变以及嗜铬细胞瘤等病史。根据临床症状及体征可判断左心衰竭、右心衰竭或全心衰竭。２．二维超声心动图及多普勒超声：可用于（１）诊断心包、心肌或瓣膜疾病；（２）定量或定性房室内径、心脏几何形状、室壁厚度、室壁运动以及心包、瓣膜和血管结构，定量瓣膜狭窄、关闭不全程度，测量ＬＶＥＦ、左室舒张末期和收缩末期容量；（３）区别舒张功能不全和收缩功能不全；（４）估测肺动脉压；（５）为评价治疗效果提供客观指标。推荐采用二维超声心动图的改良Ｓｉｍｐｓｏｎ法测量左室容量及ＬＶＥＦ，与造影或尸检比较其相关性较好。由于超声?１０７８?生堡！坠直蟹痘苤查！Ｑ鲤生！！旦筮！！鲞筮！！翅垦！垫』ｇ型丛：旦！！！坐！！Ｑ盟：ｙ丛：堑盟！：！；检查简便、价廉、便于床旁检查及重复检查，故左室功能的测定还是以此法最为普遍。３．核素心室造影及核素心肌灌注显像：前者可准确测定左室容量、ＬＶＥＦ及室壁运动。后者可诊断心肌缺血和心肌梗死，并对鉴别扩张型心肌病或缺血性心肌病有一定帮助。４．ｘ线胸片：提供心脏增大、肺淤血、肺水肿及原有肺部疾病的信息。５．心电图：提供既往心肌梗死、左室肥厚、广泛心肌损害及心律失常信息。有心律失常时应作２４小时动态心电图记录。６．冠状动脉造影：适用于有心绞痛或心肌梗死、需血管重建或临床怀疑冠心病的患者，也可鉴别缺血性或非缺血性心肌病，但不能用来判断是否有存活心肌。７．心肌活检：对不明原因的心肌病诊断价值有限，但有助于明确心肌炎症性或浸润性病变的诊断。（二）心功能不全的程度判断１．ＮＹＨＡ心功能分级：Ｉ级，日常活动无心衰症状；Ⅱ级，日常活动出现心衰症状（呼吸困难、乏力）；Ｉｌｌ级，低于日常活动出现心衰症状；ＩＶ级，在休息时出现心衰症状。反映左室收缩功能的ＬＶＥＦ与心功能分级症状并非完全一致。２．６分钟步行试验：此方法安全、简便、易行，已逐渐在临床应用，不但能评定患者的运动耐力，而且可预测患者预后¨Ｊ。ＳＯＬＶＤ试验亚组分析，６分钟步行距离短和长的患者在８个月的随诊期间，死亡率分别为１０．２３％和２．９９％（Ｐ＝０．０１）；心衰的住院率分别为２２．１６％和１．９９％（Ｐ＜０．０００１）归ｏ。６分钟步行距离＜３００ｍ，提示预后不良。根据美国的卡维地洛研究设定的标准：６分钟步行距离＜１５０ｍ为重度心衰；１５０～４５０ｍ为中重度心衰；＞４５０ｍ为轻度心衰，可作为参考。（三）液体潴留及其严重程度判断液体潴留对决定利尿剂治疗十分重要。短时间内体重增加是液体潴留的可靠指标。每次随诊应记录体重，注意颈静脉充盈程度、肝颈静脉回流征、肺和肝充血的程度（有无肺部Ｉ罗音、肝脏肿大），检查下肢和骶部水肿、腹部移动性浊音，以发现腹水。（四）其他生理功能评价１．有创性血流动力学检查：主要用于严重威胁生命并对治疗无反应的泵衰竭患者，或需对呼吸困难和低血压休克作鉴别诊断的患者。２．血浆脑利钠肽（ＢＮＰ）测定：ＢＮＰ测定有助于心衰诊断和预后判断。慢性心衰包括症状性和无症状性左室功能障碍患者血浆ＢＮＰ水平均升高。伦敦一项心衰研究证实，ＢＮＰ诊断心衰的敏感性、特异性、阴性预测值和阳性预测值分别为９７％、８４％、９７％和７０％。血浆ＢＮＰ可用于鉴别心原性和肺原性呼吸困难，ＢＮＰ正常的呼吸困难基本可除外心原性。血浆高水平ＢＮＰ预示严重心血管事件，包括死亡的发生。心衰经治疗，血浆ＢＮＰ水平下降提示预后改善。大多数心衰导致呼吸困难患者的ＢＮＰ在４００ｎｇ／Ｌ以上。ＢＮＰ万　方数据＜１００ｎｇ／Ｌ时不支持心衰的诊断¨…；ＢＮＰ在１００—４００ｎｇ／Ｌ之间还应考虑其他原因，如肺栓塞、慢性阻塞性肺部疾病、心衰代偿期等。ＮＴ．ｐｒｏＢＮＰ是ＢＮＰ激素原分裂后没有活性的Ｎ．末端片段，比ＢＮＰ半衰期更长、更稳定，其浓度可反映短暂时间内新合成的而不是贮存的ＢＮＰ释放，因此更能反映ＢＮＰ通路的激活。正常人血浆ＢＮＰ和ＮＴ—ｐｒｏＢＮＰ的浓度相似。在左室功能障碍时，血浆ＮＴ—ｐｒｏＢＮＰ的水平超过ＢＮＰ水平可达４倍。血浆ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ水平与年龄、性别和体重有关，老龄和女性升高，肥胖者降低，肾功能不全时升高。血浆ＮＴ．ｐｒｏＢＮＰ水平也随心衰程度加重而升高，在伴急性冠状动脉综合征、慢性肺部疾病、肺动脉高压、高血压、心房颤动（房颤）时也会升高。ＢＮＰ亦有类似改变。５０岁以下的成人血浆ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ浓度４５０ｎｇ／Ｌ诊断急性心衰的敏感性和特异性分别为９３％和９５％；５０岁以上者的血浆浓度９００．ｇ／Ｌ诊断心衰的敏感性和特异性分别为９１％和８０％。ＮＴ．ｐｒｏＢＮＰ＜３００ｎｇ／Ｌ为正常，可排除心衰，其阴性预测值为９９％¨１｜。心衰治疗后ＮＴ—ｐｒｏＢＮＰ＜２００．ｇ／Ｌ提示预后良好。肾功能不全、肾小球滤过率＜６０ｍｌ／ｍｉｎ时，ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ１２００ｎｇ／Ｌ诊断心衰的敏感性和特异性分别为８５％和８８％。３．心脏不同步：心衰常合并传导异常，导致房室、室间和（或）室内运动不同步。房室不同步表现为心电图中ＰＲ问期延长，使左室充盈减少；左右心室间不同步表现为左束支传导阻滞，使右室收缩早于左室；室内传导阻滞在心电图上表现为ＱＲＳ时限延长（＞１２０ｍｓ）。以上不同步现象均严重影响左室收缩功能。二、心衰治疗评估（一）治疗效果的评估１．ＮＹＨＡ心功能分级：可用来评价心衰治疗后症状的变化。２．６分钟步行试验：可作为评估运动耐力的客观指标，或评价药物治疗效果。（二）疾病进展的评估综合评价疾病进展包括以下方面：（１）症状恶化（ＮＹＨＡ心功能分级加重）；（２）因心衰加重需要增加药物剂量或增加新药治疗；（３）因心衰或其他原因需住院治疗；（４）死亡。其中，住院事件在临床和经济效益方面最有意义。死亡率是临床预后的主要指标，大型临床试验设计均以存活率来评价治疗效果，已对临床实践产生重要影响。猝死是心衰死亡的常见原因。（三）预后的评定多变量分析表明，以下临床参数有助于判断心衰的预后和存活Ｈｏ：ＬＶＥＦ下降、ＮＹＨＡ分级恶化、低钠血症的程度、运动峰耗氧量减少、血球压积容积降低、心电图１２导联ＱＲＳ增宽、慢性低血压、静息心动过速、肾功能不全（血肌酐升高、估计肾小球滤过率降低）、不能耐受常规治疗以及难治性容量超负荷均是公认的关键性预后参数。（四）根据循证医学，对于初诊和随访时临床评价的分生垡一叠血筻疸苤查！Ｑ！！生！！月筮箜鲞箜！！翅￡生！』堡！型ｉ！！，旦！！！坐！竺！塑！：！！！．！！堕！．！！?１０７９?类和证据等级，建议如下。１．初诊时的临床评价：（１）采集完整的病史和进行全面体格检查，以评价导致心衰发生和发展的心原性和非心原性疾病或诱因（Ｉ类，Ｃ级）；（２）仔细询问饮酒史、违禁药物或化疗药物应用史（Ｉ类，Ｃ级）；（３）评估心衰患者耐受Ｅｔ常生活和运动的能力（Ｉ类，Ｃ级）；（４）所有患者检测血和尿常规、肝和肾功能、血清电解质、空腹血糖、血脂，检查甲状腺功能、１２导联心电图及Ｘ线胸片（Ｉ类，Ｃ级）；（５）所有患者行二维和多普勒超声心动图检查，评价心脏大小、室壁厚度、ＬＶＥＦ和瓣膜功能（Ｉ类，Ｃ级）；（６）有心绞痛和心肌缺血的患者行冠状动脉造影检查（Ｉ类，Ｃ级）。２．随访时的临床评价：（１）日常生活和运动能力（Ｉ类，Ｃ级）；（２）容量负荷状况并测量体重（Ｉ类，Ｃ级）；（３）饮酒、违禁药物及化疗药物应用情况（１类，Ｃ级）。心衰的一般治疗一、去除诱发因素需预防、识别与治疗能引起或加重心衰的特殊事件，特别是感染。在呼吸道疾病流行或冬春季节，可给予流行性感冒和肺炎链球菌疫苗以预防呼吸道感染。肺梗死、心律失常特别是房颤合并快速心室率、电解质紊乱和酸碱失衡、贫血、肾功能损害等均可引起心衰恶化，应及时处理或纠正。二、监测体重每日测定体重以早．期发现液体潴留非常重要。如在３天内体重突然增加２ｋｇ以上，应考虑患者已有钠、水潴留（隐性水肿），需加大利尿剂剂量。三、调整生活方式１．限钠：心衰患者的潴钠能力明显增强，限制钠盐摄人对于恢复钠平衡很重要【１…。要避免成品食物，因为这种食物含钠量较高。钠盐摄入：轻度心衰患者应控制在２～３ｇ／ｄ，中至重度心衰患者应＜２∥ｄ。盐代用品因常富含钾盐应慎用，与ＡＣＥＩ合用时可致高血钾症。２．限水：严重低钠血症（血钠＜１３０ｍｍｏｌ／Ｌ）者，液体摄入量应＜２Ｌ／ｄ。３．营养和饮食：宜低脂饮食，肥胖患者应减轻体重，需戒烟。对严藿心衰伴明显消瘦（心脏恶病质）者，应给予营养支持，包括给予血清白蛋白。４．休息和适度运动：失代偿期需卧床休息，多做被动运动以预防深部静脉血栓形成。临床情况改善后，应鼓励在不引起症状的情况下进行体力活动，以防止肌肉的“去适应状态”，假要避免用力的等长运动。较重患者可在床边围椅小坐。其他患者可步行每口多次，每次５～１０ｒａｉｎ，并酌情逐步延长步行时间。ＮＹＨＡ心功能Ⅱ～Ⅲ级患者，可在专、№人员指导下进行运动训练（Ｉ类，Ｂ级），能改善症状、提高生活质量‘…。四、心理和精神治疗压抑、焦虑和孤独在心衰恶化中发挥重要作用，也是心衰患者死亡的主要预后因素。综合性情感干预（包括心理疏万　方数据导）可改善心功能状态，必要时可考虑酌情应用抗抑郁药物。五、避免使用的药物（ｍ类，ｃ级）下列药物可加重心衰症状，应尽量避免使用：（１）非甾体类抗炎药和ＣＯＸ－２抑制剂，可引起钠潴留、外周血管收缩，减弱利尿剂和ＡＣＥＩ的疗效，并增加其毒性；（２）皮质激素；（３）Ｉ类抗心律失常药物；（４）大多数ＣＣＢ，包括地尔硫革、维拉帕米、短效二氢吡啶类制剂；（５）“心肌营养”药，这类药物包括辅酶Ｑｍ、牛磺酸、抗氧化剂、激素（生长激素、甲状腺素）、１，６－二磷酸果糖等，其疗效尚不确定且与治疗心衰的药物之间可能有相互作用，不推荐使用（Ⅲ类，ｃ级）。六、氧气治疗氧气用于治疗急性心衰，对慢性心衰并无应用指征（Ⅲ类，Ａ级）。无肺水肿的心衰患者，给氧可导致血流动力学恶化，但对心衰伴睡眠呼吸障碍者，夜间给氧可减少低氧血症的发生。心衰的药物治疗心衰的常规治疗包括联合使用三大类药物，即利尿剂、ＡＣＥＩ（或ＡＲＢ）和Ｂ受体阻滞剂。为进一步改善症状、控制心率等，地高辛应是第四个联用的药物。醛固酮受体拮抗剂则可应用于重度心衰患者。一、利尿剂（Ｉ类，Ａ级）利尿剂通过抑制肾小管特定部位钠或氯的重吸收，遏制心衰时的钠潴留，减少静脉回流和降低前负荷，从而减轻肺淤血，提高运动耐量。（一）在心衰治疗中的地位在利尿剂开始治疗后数天内，就可降低颈静脉压，减轻肺淤血、腹水、外周水肿和体重，并改善心功能和运动耐量，但单一利尿剂治疗不能保持长期的临床稳定。至今尚无利尿剂治疗心衰的长期临床试验，不过多数心衰干预试验的患者均同时服用利尿剂。试图用ＡＣＥＩ替代利尿剂的试验皆导致肺和外周淤血。所有这些观察均证明，对有液体潴留的心衰患者，利尿剂是惟一能充分控制心衰患者液体潴留的药物，是标准治疗中必不可少的组成部分。合理使用利尿剂是其他治疗心衰药物取得成功的关键因素之一。如利尿剂用量不足造成液体潴留，会降低对ＡＣＥＩ的反应，增加使用Ｂ受体阻滞剂的风险。另一方面，不恰当的大剂量使用利尿剂则会导致血容量不足，增加ＡＣＥ｜和血管扩张剂发生低血压的危险，增加ＡＣＥＩ和ＡＲＢ出现肾功能不全的风险。所有这些均充分说明，恰当使用利尿剂应看作是各种有效治疗心衰措施的基础¨３。”。（二）临床应用１．适应汪：所有心衰患者有液体潴留的证据或原先有过液体潴留者，均应给予利尿剂，且应在出现水钠潴留的早期应用。阶段Ｂ的患者因从无水钠潴留，不需应用利尿剂。２．应用利尿剂后，即使心衰症状得到控制、临床状态稳定，亦不能将利尿剂作为单一治疗。利尿剂一般应与ＡＣＥＩ和Ｂ受体阻滞剂联合应用。?１０８０生堡！尘鱼笪通盘查！Ｑ堕至！！旦筮！！鲞筮！！期堡！也』ｇ！型ｉ！！：旦！！！坐！塑！塑！：ｙ！！：！！盟！．！１３．利尿剂缓解症状最为迅速，数小时或数天内即见效，而ＡＣＥＩ、Ｂ受体阻滞剂则需数周或数月，故利尿剂必须最早应用。４．起始和维持：通常从小剂量开始，如呋塞米每日２０ｍｇ，或托塞米每日１０ｍｇ，氢氯噻嗪每日２５ｍｇ，并逐渐增加剂量直至尿量增加、体重每日减轻０．５—１．０ｋｇ。一旦病情控制（肺部哕音消失，水肿消退，体重稳定），即以最小有效剂量长期维持。在长期维持期间，仍应根据液体潴留的情况随时调整剂量。每日体重的变化是最可靠的检测利尿剂效果和调整利尿剂剂量的指标。在利尿剂治疗的同时，应适当限制钠盐的摄人量。５．制剂的选择：常用的利尿剂有襻利尿剂和噻嗪类。襻利尿剂增加尿钠排泄可达钠滤过负荷的２０％～２５％，且能加强游离水的清除。相反，作用于远曲肾小管的噻嗪类增加尿钠排泄的分数仅为钠滤过负荷的５％一１０％，并减少游离水的清除，且在肾功能中度损害（肌酐清除率＜３０ｍｌ／ｍｉｎ）时就失效。因此，襻利尿剂如呋塞米或托塞米是多数心衰患者的首选药物，特别适用于有明显液体潴留或伴有肾功能受损的患者。呋塞米的剂量与效应呈线性关系，故剂量不受限制。噻嗪类仅适用于有轻度液体潴留、伴有高血压而肾功能正常的心衰患者。氢氯噻嗪１００ｍｇ／ｄ已达最大效应（剂量一效应曲线已达平台期），再增量亦无效。６．对利尿剂的反应和利尿剂抵抗：对利尿剂的治疗反应取决于药物浓度和进入尿液的时间过程。轻度心衰患者即使小剂量利尿剂也反应良好，因为利尿剂从肠道吸收速度快，到达肾小管的速度也快。随着心衰的进展，因肠管水肿或小肠的低灌注，药物吸收延迟，且肾血流和肾功能减低，药物转运受到损害。因而当心衰进展和恶化时常需加大利尿剂剂量，最终则再大的剂量也无反应，即出现利尿剂抵抗。此时，可用以下方法克服：（１）静脉应用利尿剂，如呋塞米静脉注射４０ｍｇ，继以持续静脉滴注（１０—４０ｍｇ／ｈ）；（２）２种或２种以上利尿剂联合使用；（３）应用增加肾血流的药物，如短期应用小剂量的多巴胺１００～２５０“ｇ／ｍｉｎ。非甾体类抗炎剂吲哚美辛能抑制多数利尿剂（特别是襻利尿剂）的利钠作用，并促进利尿剂的致氮质血症倾向，应避免使用。（三）不良反应１．电解质丢失：利尿剂可引起低钾、低镁血症，诱发心律紊乱，当ＲＡＡＳ高度激活时尤易发生。合用ＡＣＥＩ或给予保钾利尿剂（特别是醛固酮受体拮抗剂螺内酯）常能预防钾盐、镁盐的丢失。ＲＡＬＥＳ试验表明，小剂量螺内酯（２５ｍｇ／ｄ）与ＡＣＥＩ以及襻利尿剂合用是安全的。出现低钠血症时应注意区别缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症，二者治疗原则不同：前者发生于大量利尿后，属容量减少性低钠血症，患者可有体位性低血压，尿少而比重高，治疗应予补充钠盐；后者又称难治性水肿，见于心衰进行性恶化者，此时钠、水有潴留，而水潴留多于钠潴留，故称高容量性低钠血症，患者尿少而比重低，治疗应严格限制入水量，万　方数据并按利尿剂抵抗处理。２．神经内分泌的激活：利尿剂的使用可激活内源性神经内分泌系统，特别是ＲＡＡＳ。长期激活会促进疾病的发展，除非患者同时接受神经内分泌抑制剂的治疗。因而，利尿剂应与ＡＣＥＩ以及Ｂ受体阻滞剂联合应用。３．低血压和氮质血症：过量应用利尿剂可降低血压，损伤肾功能，但低血压和氮质血症也可能是心衰恶化的表现。在后一种情况下，如减少利尿剂用量反而可使病情加剧。心衰患者如无液体潴留，低血压和氮质血症可能与容量减少有关，应减少利尿剂用量；如果患者有持续液体潴留，则低血压和氮质血症有可能是心衰恶化和外周有效灌注量降低的反映，应继续维持所用的利尿剂，并短期使用能增加终末器官灌注的药物（如多巴胺）。利尿剂应用要点◆利尿剂是惟一能充分控制心衰患者液体潴留的药物。是标准治疗中必不可少的组成部分。◆所有心衰患者有液体潴留的证据或原先有过液体潴留者，均应给予利尿剂（Ｉ类，Ａ级）。阶段Ｂ患者因从无液体潴留。不需应用利尿剂。◆利尿剂必须最早应用。因利尿剂缓解症状最迅速。数小时或数天内即可发挥作用．而ＡＣＥＩ、ｐ受体阻滞剂则需数周或数月。◆利尿剂应与ＡＣＥＩ和ｐ受体阻滞剂联合应用（Ｉ类，Ｃ级）。◆襻利尿剂应作为首选。噻嗪类仅适用于轻度液体潴留、伴高血压和肾功能正常的心衰患者（Ｉ类，Ｂ级）。◆利尿剂通常从小剂量开始（氢氯噻嗪２５ｍｇ／ｄ。呋塞米２０ｍｇ／ｄ，托塞米１０ｍｇ／ｄ），逐渐加量。氢氯噻嗪１００ｍｇ／ｄ已达最大效应，呋塞米剂量不受限制。一旦病情控制（肺部哕音消失、水肿消退、体重稳定）即以最小有效量长期维持。在长期维持期间，仍应根据液体潴留情况随时调整剂量。每日体重变化是最可靠检测利尿剂效果和调整利尿剂剂量的指标。◆长期服用利尿剂特别在服用剂量大和联合用药时，应严密观察不良反应（如电解质紊乱、症状性低血压以及肾功能不全）的出现。◆在应用利尿剂过程中，如出现低血压和氮质血症而患者已无液体潴留，则可能是利尿剂过量、血容量减少所致，应减少利尿剂剂量。如患者有持续液体潴留。则低血压和液体潴留很可能是心衰恶化、终末器官灌注不足的表现，应继续利尿并短期使用能增加肾灌注的药物如多巴胺。◆出现利尿剂抵抗时（常伴有心衰症状恶化）的处理对策：呋塞米静脉注射４０ｍｇ，继以持续静脉滴注（１０—４０ｍｇ／ｈ）；可２种或２种以上利尿剂联合使用；或短期应用小剂量的增加肾血流的药物（如多巴胺１００～２５０ｖ曙／ｍｉｎ）。二、廊管紧张素转换酶抑制剂（Ｉ类，Ａ级）ＡＣＥＩ是ＲＡＡＳ抑制剂中研究得最多、最深入的药物，对心衰、冠心病、动脉粥样硬化、糖尿病等具有多种有益的机生堡！坠堂箜痘盘圭！Ｑ盟生！！旦筮！！鲞筮！！塑垦！垫』垦！旦ｉ！！：旦！！！堡！笪！Ｑ盟：Ｙ！！：箜堕！：！！制。ＡＣＥＩ有益于慢性心衰主要通过两个机制：（１）抑制ＲＡＡＳ。ＡＣＥＩ能竞争性地阻断血管紧张素（Ａｎｇ）Ｉ转化为Ａｎ９１Ｉ，从而降低循环和组织的Ａｎｇ１Ｉ水平，还能阻断Ａｎｇｌ～７的降解，使其水平增加，进一步起到扩张血管及抗增生作用。组织ＲＡＡＳ在心肌重构中起关键作用，当心衰处于相对稳定状态时，心脏组织ＲＡＡＳ仍处于持续激活状态；心肌ＡＣＥ活性增加，血管紧张素原ｍＲＮＡ水平上升，ＡｎｇＩＩ受体密度增加。（２）作用于激肽酶Ⅱ，抑制缓激肽的降解，提高缓激肽水平，通过缓激肽一前列腺素一ＮＯ通路而发挥有益作用。ＡＣＥＩ促进缓激肽的作用与抑制ＡｎｇＩＩ产生的作用同样重要。ＡＣＥＩ对心肌重构和生存率的有益影响在应用ＡｎｇＵ受体阻滞剂的动物实验中未能见到，且在合并使用激肽抑制剂时，ＡＣＥＩ的有利作用即被消除。临床长期应用ＡＣＥＩ时，尽管循环中ＡｎｇＩＩ水平不能持续降低，但ＡＣＥＩ仍能发挥长期效益。这些资料表明，ＡＣＥＩ的有益作用至少部分是由缓激肽通路所致¨“。（一）循证医学证据ＡＣＥＩ是证实能降低心衰患者死亡率的第一类药物，也是循证医学证据积累最多的药物，一直被公认是治疗心衰的基石。Ｇａｒｇ等对３２项临床试验的荟萃分析包括ＡＥＣＩ组３８７０例和安慰剂组３２３５例，结果ＡＣＥＩ降低总死亡率２３％（Ｐ＜０．０１），死亡或因心衰恶化住院率降低３５％（Ｐ＜０．０１）１１“。左室功能不全的无症状患者应用ＡＣＥＩ后较少发展为症状性心衰和因心衰恶化而入院（ＳＯＬＶＤ预防研究，ＳＡＶＥ和ＴＲＡＣＥ试验）。对于症状性心衰患者，５项大型随机对照临床试验（共１２７６３例）的荟萃分析表明，ＡＣＥＩ显著降低死亡率、因心衰住院和再梗死率，且此种有益作用独立于年龄、性别、左室功能状况，以及基线状态使用利尿剂、阿司匹林或Ｂ受体阻滞剂。最严重的心衰患者受益也最大０１７］。ＳＯＬＶＤ试验的随访结果显示，心衰患者在ＡＣＥＩ治疗期间（３～４年）所得到的降低死亡率的效益在长达１２年的随访期间继续存在，其中无症状左室功能异常患者的死亡率还有进一步降低。（二）临床应用１．适应证：（１）所有慢性收缩性心衰患者，包括Ｂ、Ｃ、Ｄ各个阶段人群和ＮＹＨＡＩ一Ⅳ级心功能患者（ＬＶＥＦ＜４０％）都必须使用ＡＣＥＩ，而且需要终身使用，除非有禁忌证或不能耐受（Ｉ类，Ａ级）。（２）阶段Ａ人群可考虑用ＡＣＥＩ来预防心衰。对这类患者的ＨＯＰＥ、ＥＵＲＯＰＡ和ＰＥＡＣＥ试验都显示，ＡＣＥＩ能降低心衰的发生率，但是该３项试验均未将心衰作为事先设定的一级或二级终点。因此，对于心衰高发危险人群，应用ＡＣＥＩ的推荐为ＩＩａ类，Ａ级。（３）医师和患者都应了解和坚信以下事实：①应用ＡＣＥＩ的主要目的是减少死亡和住院，症状改善往往出现于治疗后数周至数月，即使症状改善不显著，ＡＣＥＩ仍可减少疾病进展的危险性；②ＡＣＥＩ治疗早期可能出现一些不良反应，但一般不会影响长期应用。万　方数据２．禁忌证和须慎用ＡＣＥＩ的情况：（１）对ＡＣＥＩ曾有致命性不良反应（如血管性水肿导致喉头水肿）的患者、无尿性肾功能衰竭患者或妊娠妇女绝对禁用。（２）以下情况须慎用：①双侧肾动脉狭窄，②血肌酐显著升高［＞２６５．２斗ｍｏｌ／Ｌ（３ｍｓ／ｄ１）］，③高钾血症（＞５．５ｍｍｏｌ／Ｌ），④有症状性低血压［收缩压＜９０ｍｍＨｇ（１ｍｍＨｇ＝０．１３３ｋＰａ）］；这些患者应先接受其他抗心衰药物治疗，待上述指标改善后再决定是否应用ＡＣＥＩ；⑤左室流出道梗阻（如主动脉瓣狭窄、梗阻性肥厚型心肌病）的患者。３．制剂和剂量：（１）制剂：目前已有的证据表明，ＡＣＥＩ治疗慢性收缩性心衰是一类药物的效应。在已经完成的临床试验中，几种不同的ＡＣＥＩ并未显示对心衰的存活率和症状改善有所不同，也没有临床试验表明某些组织型ＡＣＥＩ优于其他ＡＣＥＩ。然而，仍应尽量选用临床试验中证实有效的制剂（表１）。（２）剂量：根据临床试验的结果，高剂量虽可进一步降低心衰住院率，但对症状与死亡率的益处则与低、中等剂量相似。因此，在临床实践中可根据每例患者的具体情况，采用临床试验中所规定的目标剂量；如不能耐受，可应用中等剂量或患者能够耐受的最大剂量。更重要的是，切勿因为不能达到ＡＣＥＩ的目标剂量而推迟Ｂ受体阻滞剂的使用。ＡＣＥＩ和Ｂ受体阻滞剂合用以后，还可以根据临床情况的变化分别调整各自的剂量。另一方面，临床上较常见的错误是剂量偏小，即给予起始剂量后，就不再递增。表１治疗慢性心衰的ＡＣＥＩ口服剂量及用法４．应用方法：（１）起始剂量和递增方法：ＡＣＥＩ应用的基本原则是从很小剂量开始，逐渐递增，直至达到目标剂量；一般每隔１—２周剂量倍增１次。剂量调整的快慢取决于每个患者的临床状况。有低血压史、糖尿病、氮质血症以及服用保钾利尿剂者，递增速度宜慢。ＡＣＥＩ的耐受性约为９０％。（２）维持应用：一旦调整到合适剂量，应终身维持使用，以减少死亡或住院的危险性。突然撤除ＡＣＥＩ有可能导致临床状况恶化，应予避免。（３）目前或以往有液体潴留的患者，ＡＣＥＩ必须与利尿剂合用，且起始治疗前需注意利尿剂已维持在最合适剂量；从无液体潴留者亦可单独应用。（４）ＡＣＥＩ一般与Ｂ受体阻滞剂合用，因二者有协同作用。５．与阿司匹林合用问题：根据６项共２２０６０例患者的长期随机试验，ＡＣＥＩ与阿司匹林合用者复合终点的危险下降?１０８２?生堡一璺鱼笪疸苤蠢！塑！生！！旦筮！！鲞筮！！塑ｇ！地』ｇ！蔓ｉ！！：望！！！磐照！！Ｑ！！：Ｙ！！：箜塑！：！１２０％，而未合用者降低２９％，二者差异无统计学意义。大多数专家认为，冠心病所致的心衰患者中，联合使用ＡＣＥＩ和阿司匹林总的获益远远超过单独使用其中一种药物。（三）不良反应ＡＣＥＩ有两方面的不良反应：（１）与ＡｎｇⅡ抑制有关的不良反应，包括低血压、肾功能恶化、钾潴留；（２）与缓激肽积聚有关的不良反应，如咳嗽和血管性水肿。１．低血压：很常见，在治疗开始几天或增加剂量时易发生。防止方法：（１）调整或停用其他有降压作用的药物，如硝酸酯类、ＣＣＢ和其他扩血管药物。（２）如无液体潴留，考虑利尿剂减量或暂时停用。严重低钠血症（血钠＜１３０ｍｍｏｌ／Ｌ）者，可酌情增加食盐摄人。（３）减小ＡＣＥＩ剂量。首剂给药如果出现症状性低血压，重复给予同样剂量时不一定也会出现症状。２．肾功能恶化：肾脏灌注减少时，肾小球滤过率明显依赖于ＡｎｇＩＩ介导的出球小动脉收缩，特别是重度心衰ＮＹＨＡⅣ级、低钠血症者，易于发生肾功能恶化。心衰患者肾功能受损发生率高（２９％～６３％），且死亡率相应增加１．５～２．３倍，因而起始治疗后１～２周内应监测肾功能和血钾，以后需定期复查。处理：（１）ＡＣＥＩ治疗初期肌酐或血钾可有一定程度增高，如果肌酐增高＜３０％，为预期反应，不需特殊处理，但应加强监测；如果肌酐增高＞３０％～５０％，为异常反应，ＡＣＥＩ应减量或停用，待肌酐正常后再用。大多数患者停药后肌酐水平趋于稳定或降低到治疗前水平。（２）停用某些肾毒性药物如非甾体类抗炎药，钾盐和保钾利尿剂也应停用。（３）肾功能异常患者以选择经肝肾双通道排泄的ＡＣＥＩ为好。３．高血钾：ＡＣＥＩ阻断ＲＡＡＳ而减少钾的丢失，可能发生高钾血症；肾功能恶化、补钾、使用保钾利尿剂，尤其合并糖尿病时易于发生高钾血症，严重者可引起心脏传导阻滞。处理：（１）应用ＡＣＥＩ不应同时加用钾盐或保钾利尿剂。（２）合用醛固酮受体拮抗剂时ＡＣＥＩ应减量，并立即应用襻利尿剂。（３）用药后１周应复查血钾并定期监测，血钾＞５．５ｍｍｏｌ／Ｌ时应停用ＡＣＥＩ。４．咳嗽：ＡＣＥＩ引起的咳嗽特点为干咳，见于治疗开始的几个月内，要注意排除其他原因尤其是肺部淤血所致的咳嗽。停药后咳嗽消失，再用药干咳重现，高度提示ＡＣＥＩ是引起咳嗽的原因。咳嗽不严重、可以耐受者，应鼓励继续用ＡＣＥＩ；如持续咳嗽、影响正常生活，可考虑停用，并改用ＡＲＢ。５．血管性水肿：血管性水肿较为罕见（＜１％），但可出现声带甚至喉头水肿等严重状况，危险性较大，应予注意。多见于首次用药或治疗最初２４ｈ内。疑为严重血管性水肿的患者，应终身避免应用所有的ＡＣＥＩ。ＡＣＥＩ应用要点◆全部慢性心衰患者必须应用ＡＣＥＩ，包括阶段Ｂ无症状性心衰和ＬＶＥＦ＜４０％～４５％者，除非有禁忌证或不能耐受，ＡＣＥＩ须终身应用。阶段Ａ人群也可应用。万　方数据◆ＡＣＥＩ禁忌证：对ＡＣＥＩ曾有致命性不良反应（如严重血管性水肿）、无尿性肾功能衰竭的患者或妊娠妇女须绝对禁用。以下情况须慎用：（１）双侧肾动脉狭窄，（２）血肌酐水平显著升高［＞２６５．２ｌａ－ｎｏｌ／Ｌ（３ｍｇ／ｄ１）］，（３）高血钾症（＞５．５ｍｍｏｌ／Ｌ），（４）低血压（收缩压＜９０ｌｌｌｎｌＨｇ）．经处理、待血流动力学稳定后再决定是否应用ＡＣＥＩ，（５）左室流出道梗阻（如主动脉瓣狭窄、梗阻性肥厚型心肌病）。◆ＡＣＥＩ一般与利尿剂合用，如无液体潴留亦可单独应用。◆ＡＣＥＩ与１３受体阻滞剂合用有协同作用。ＡＣＥＩ与阿司匹林合用并无相互不良作用。对冠心病患者的利大于弊。◆ＡＣＥＩ的应用方法：（１）采用临床试验所规定的目标剂量，如不能耐受。可应用中等剂量或患者能够耐受的最大剂量。（２）从极小剂量开始，如能耐受则每隔１～２周剂量加倍。滴定剂量及过程需个体化。一旦达到最大耐受量即可长期维持应用。（３）起始治疗后１～２周内应监测血压、血钾和肾功能，以后定期复查。肌酐增高＜３０％为预期反应，不需特殊处理，但应加强监测。肌酐增高＞３０％～５０％为异常反应，ＡＣＥＩ应减量或停用。（４）应用ＡＣＥＩ不应同时加用钾盐或保钾利尿剂。合用醛固酮受体拮抗剂时。ＡＣＥＩ应减量，并立即应用襻利尿剂。如血钾＞５．５ｍｍｏｌ／Ｌ，应停用ＡＣＥＩ。三、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂ＡＲＢ在理论上可阻断所有经ＡＣＥ途径或非ＡＣＥ途径（如糜酶）生成的Ａｎｇｌｌ与血管紧张素ＩＩ１型受体（ＡＴ，）结合，从而阻断或改善因ＡＴ．过度兴奋导致的诸多不良作用，如血管收缩、水钠潴留、组织增生、胶原沉积、促进细胞坏死和凋亡等，而这些都是在心衰发生发展中起作用的因素。ＡＲＢ还可能通过加强ＡｎｇｌＩ与血管紧张素ＩＩ２型受体（ＡＴ：）结合发挥有益效应。ＡＲＢ对缓激肽的代谢无影响，故一般不引起咳嗽，但也不能通过提高血清缓激肽浓度发挥可能的有利作用。（一）循证医学证据治疗慢性心衰的ＥＬＩＴＥｌＩ试验和针对心肌梗死后心衰的ＯＰＴＩＭＡＡＬ试验均未能证明氯沙坦与卡托普利作用相当１１８。”ｊ。晚近的ＣＨＡＲＭ替代试验中，对不能耐受ＡＣＥＩ的２０２８例心衰患者换用坎地沙坦治疗，使主要终点心血管病死亡或心衰恶化住院率降低２３％（Ｐ＝０．０００４），证明坎地沙坦有效Ⅲ１。Ｖａｌ－ＨｅＦＴ试验（５０１０例）显示，在ＡＣＥＩ基础卜加用缬沙坦与安慰剂组相比，死亡和病残联合终点事件发生率降低１３％（Ｐ＝０．００９），并改善心功能分级、ＬＶＥＦ和提高ｑ：活质量，且未用ＡＣＥＩ的亚组（３３６例）死亡率亦下降。２“。在急性心肌梗死后心衰的ＶＡＬＩＡＮＴ试验也显示，缬沙坦与卡托普利有相等的降低死亡率的效益。ＡＣＥＩ一直是治疗心衰的首选药物，而近年来随着ＡＲＢ临床观察资料的积累，尤其是ＣＨＡＲＭ等试验的结果，提高了ＡＲＢ类药物在心衰治疗中的地位。生堡！坠堂筻疸筮壶！塑！生！！旦筮箜鲞筮！！塑ｇ！垫』堡！鲤丛：望！！！坐！竺呈Ｑ盟：ｙ！！：箜盟堡！兰?１０８３?（二）临床应用１．适应证：（１）对心衰高发危险的人群（阶段Ａ），ＡＲＢ有助于预防心衰的发生（ＩＩａ类，ｃ级）。（２）已有心脏结构异常但从无心衰临床表现者（阶段Ｂ）：①心肌梗死后ＬＶＥＦ低但无心衰症状者，如不能耐受ＡＣＥＩ可用ＡＲＢ（Ｉ类，Ｂ级）。②对有高血压伴有心肌肥厚者，ＡＲＢ有益（１Ｉａ类，Ｂ级）。③对ＬＶＥＦ下降而无心衰症状的患者，如不能耐受ＡＣＥＩ可用ＡＲＢ（ＩＩａ类，ｃ级）。（３）已有心衰症状的患者（阶段ｃ）：①ＡＲＢ可用于不能耐受ＡＣＥＩ的ＬＶＥＦ低下者，以减低死亡率和合并症（Ｉ类，Ａ级）。②对轻、中度心衰且ＬＶＥＦ低下者，特别因其他指征已用ＡＲＢ者，ＡＲＢ可代替ＡＣＥＩ作为一线治疗（ＩＩａ类，Ａ级）。③常规治疗后心衰症状持续存在且ＬＶＥＦ低下者，可考虑加用ＡＲＢ（ＩＩａ或ｌＩｂ类，Ｂ级）。２．应用方法：（１）小剂量起用，在患者耐受的基础上逐步将剂量增至推荐剂量或可耐受的最大剂量（表２）。（２）ＡＲＢ应用的注意事项与ＡＣＥＩ相似，可能引起低血压、肾功能不全和高血钾等；在开始应用ＡＲＢ及改变剂量的１—２周内，应监测血压（包括体位性血压）、肾功能和血钾。表２治疗慢性心衰的ＡＲＢ口服剂量及用法注：所列药物中坎地沙坦和缬沙坦已有一些临床试验证实，对降低慢性心衰患者死亡率、病残率有益ＡＲＢ应用要点◆ＡＲＢ可用于Ａ阶段患者，以预防心衰的发生；亦可用于不能耐受ＡＣＥＩ的Ｂ、Ｃ和Ｄ阶段患者。替代ＡＣＥＩ作为一线治疗，以降低死亡率和合并症发生率；对于常规治疗（包括ＡＣＥＩ）后心衰症状持续存在且ＬＶＥＦ低下者，可考虑加用ＡＲＢ。◆各种ＡＲＢ均可考虑使用。其中坎地沙坦和缬沙坦降低死亡率和病残率的证据较为明确。◆ＡＲＢ应用注意事项同ＡＣＥＩ。需监测低血压、肾功能不全和高血钾等。四、Ｂ受体阻滞剂（Ｉ类，Ａ级）慢性心衰时，肾上腺素能受体通路的持续、过度激活对心脏有害。人体衰竭心脏去甲肾上腺素的浓度已足以产生心肌细胞的损伤，且慢性肾上腺素能系统的激活介导心肌重构，而Ｂ。受体信号转导的致病性明显大于Ｂ：、ｄ。受体俾ｏ。这是应用Ｂ受体阻滞剂治疗慢性心衰的根本基础。Ｂ受体阻滞剂是一种很强的负性肌力药，以往一直被禁用于心衰的治疗。临床试验亦表明，该药治疗初期对心功能万　方数据有明显抑制作用，ＬＶＥＦ降低；但长期治疗（＞３个月时），则一致改善心功能，ＬＶＥＦ增加；治疗４～１２个月，能降低心室肌重和容量、改善心室形状，提示心肌重构延缓或逆转。这种急性药理作用和长期治疗截然不同的效应被认为是８受体阻滞剂具有改善内源性心肌功能的“生物学效应”拉…。Ｂ受体阻滞剂之所以能从心衰的禁忌药转而成为心衰常规治疗的一部分，就是因为走出了“短期”“药理学”治疗的误区，发挥了长期治疗的“生物学”效应，是药物产生生物学效应的典型范例。（一）循证医学证据迄今已有２０个以上安慰剂对照随机试验，逾２万例慢性心衰患者应用Ｂ受体阻滞剂。入选者均有收缩功能障碍（ＬＶＥＦ＜３５％～４５％），ＮＹＨＡ分级主要为Ⅱ、Ⅲ级，也包括病情稳定的Ⅳ级和心肌梗死后心衰患者。结果一致显示，长期治疗能改善临床情况和左室功能，降低死亡率和住院率。此外，Ｂ受体阻滞剂治疗心衰的独特之处就是能显著降低猝死率４ｌ％一４４％。根据ＭＥＲＩＴ－ＨＦ亚组分析，在ＮＹＨＡⅡ一Ⅳ级患者中猝死分别占心衰死因的６４％、５９％和３３％。亚组分析表明，在不同年龄、性别、心功能分级、ＬＶＥＦ，以及不论是缺血性或非缺血性病因、糖尿病或非糖尿病患者，都观察到Ｂ受体阻滞剂一致的临床益处。黑人患者可能属例外，因在ＢＥＳＴ试验中这一种族组未能从１３受体阻滞剂治疗中获益。这些试验都是在应用ＡＣＥＩ和利尿剂的基础上加用Ｂ受体阻滞剂。根据３９项应用ＡＣＥＩ临床试验（８３０８例心衰、１３６１例死亡）的荟萃分析，死亡危险性下降２４％（９５％Ｃ／１３％～３３％），而１３受体阻滞剂合用ＡＣＥＩ则可使死亡危险性下降３６％（９５％Ｃ／２５％～４５％），提示同时抑制２种神经内分泌系统可产生相加的有益效应。（二）临床应用１．适应证：（１）所有慢性收缩性心衰、ＮＹＨＡＩＩ～Ⅲ级病情稳定以及阶段Ｂ、无症状性心衰或ＮＹＨＡＩ级（ＬＶＥＦ＜４０％）的患者均必须应用１３受体阻滞剂，而且需终身使用，除非有禁忌证或不能耐受。ＮＹＨＡ１Ｖ级者需待病情稳定（４天内未静脉用药、已无液体潴留并体重恒定）后，在严密监护下由专科医师指导应用。（２）Ｂ受体阻滞剂应尽早开始应用，不要等到其他疗法无效时才用，因患者可能在延迟用药期间死亡。Ｂ受体阻滞剂如能早期应用，有可能防止患者死亡。（３）应告知患者：①症状改善常在治疗２～３个月后才出现，即使症状不改善，亦能防止疾病的进展；②不良反应常发生在治疗早期，但一般不妨碍长期用药。（４）一般应在利尿剂和ＡＣＥＩ的基础上加用Ｂ受体阻滞剂。２．禁忌证：（１）支气管痉挛性疾病、心动过缓（心率＜６００：／ｍｉｎ）、二度及以上房室传导阻滞（除非已安置起搏器）者均不能应用。（２）心衰患者有明显液体潴留、需大量利尿者暂时不能应用，应先利尿，达到干体重后再开始应用。３．制剂的选择：三项经典的、针对慢性收缩性心衰的大型临床试验（ＣＩＢＩＳ—ＩＩ、ＭＥＲＩＴ—ＨＦ和ＣＯＰＥＲＮＩＣＵＳ）分别应?１０８４?生堡！坠鱼蟹痘苤壶！Ｑ盟生！！旦筮箜鲞筮！！捆ｇｂｉ！』鱼！鲤丛：旦丝！些丛垫盟：Ｙ！！箜盟坠！兰用选择性１３，受体阻滞剂比索洛尔、琥珀酸美托洛尔和兼具仪，受体阻滞作用的１３受体阻滞剂卡维地洛，结果死亡率相对危险降低分别为３４％、３４％和３５％。上述试验均因死亡率的显著下降而提前结束，提示选择性和非选择性１３受体阻滞剂并无差别。卡维地洛与琥珀酸美托洛尔均用至目标剂量时，并无临床试验表明对生存率的优越性前者大于后者。因此，国际指南建议，选用临床试验证实有效的制剂：琥珀酸美托洛尔、比索洛尔或卡维地洛。酒石酸美托洛尔平片与琥珀酸美托洛尔缓释片属同一种活性药物。应用美托洛尔平片治疗心衰的双盲、随机对照ＭＤＣ试验入选３８３例ＬＶＥＦ＜４０％的患者，主要终点（死亡或临床恶化需心脏移植）治疗组相对危险降低３４％，但因样本量太小，差异无统计学意义（Ｐ＝０．０５８）；Ｉｆ缶床恶化需心脏移檀者，治疗组较对照组显著减少；美托洛尔平片治疗组再住院率也显著降低口“。自２００２年中国慢性收缩性心衰治疗建议口１公布后，国内一直应用酒石酸美托洛尔平片治疗心衰。根据我国的研究和经验以及国内核心期刊８００多例的报道，心衰患者能从治疗中获益，且耐受性良好。因此，结合我国的国情，仍建议酒石酸美托洛尔平片可以用来治疗心衰。４．剂量：（１）目标剂量的确定：１３受体阻滞剂治疗心衰的剂量并非按患者的治疗反应来确定，而是要达到事先设定的目标剂量。国际指南认为，应尽量达到临床试验推荐的目标剂量。但中国人和西方人不同，且个体差异很大，因此１３受体阻滞剂的治疗宜个体化。根据ＭＥＲＩＴ．ＨＦ亚组分析，低剂量组（平均剂量７６ｍｇ）和高剂量组（平均剂量１９２ｍｓ）同样能显著降低总死亡率、猝死率和住院率，而基础心率以高剂量组较快，但关键是二组达到了同样的目标心率６７次／ｍｉｎ。提示每个心衰患者交感神经激活的程度不等，对１３受体阻滞剂的耐受性亦不相同。心率是国际公认的Ｂ受体有效阻滞的指标，因而剂量滴定应以心率为准：清晨静息心率５５～６０次／ｍｉｎ、不低于５５次／ｍｉｎ即为达到目标剂量或最大耐受量。一般勿超过临床试验所用的最大剂量。（２）起始和维持：①起始治疗前和治疗期间，患者须体重恒定（干体重），已无明显液体潴留，利尿剂已维持在最合适剂量。如患者有体液不足，易于产生低血压；如有液体潴留，则增加心衰恶化的危险。②必须从极低剂量开始，如琥珀酸美托洛尔１２．５～２５ｍｇ、１次／ｄ，酒石酸美托洛尔平片６．２５ｎａｇ、３次／ｄ，比索洛尔１．２５ｍｇ、１次／ｄ或卡维地洛３．１２５ｍｇ、２次／ｄ。如患者能耐受前一剂量，每隔２—４周将剂量加倍；如前一较低剂量出现不良反应，可延迟加量直至不良反应消失。起始治疗时，１３受体阻滞剂可引起液体潴留，需每１３测体重，一旦出现体重增加即应加大利尿剂用量，直至恢复治疗前体重，再继续加量。如此谨慎用药，则１３受体阻滞剂应用早期即使出现某些不良反应，一般均不需停药，且可耐受长期使用，并达到目标剂量。临床试验中，１３受体阻滞剂的耐受性约为８５％。临床试验的最大剂量为琥珀酸美托洛尔２００ｍｇ、１次／ｄ，酒石酸美托洛尔平片５０ｍｇ、３Ｌ６Ｚ／ｄ，比索洛尔１０ｍｇ、万　方数据１次／ｄ，卡维地洛２５ｍｇ、２０（ｉ／ｄ。（３）与ＡＣＥＩ合用问题：①患者在应用１３受体阻滞剂前，ＡＣＥＩ并不需要用至高剂量，因为在１３受体阻滞剂的临床试验中大多数患者并未用高剂量ＡＣＥＩ。应用低或中等剂量ＡＣＥＩ加１３受体阻滞剂的患者比增加ＡＣＥＩ剂量者对改善症状和降低死亡的危险性更为有益。②关于ＡＣＥＩ与１３受体阻滞剂的应用顺序：ＣＩＢＩＳⅢ试验比较了先应用比索洛尔或依那普利的效益，结果显示两组的疗效或安全性均相似Ⅲｏ。事实上，ＡＣＥＩ与１３受体阻滞剂孰先孰后并不重要，关键是两药合用才能发挥最大益处。因而，在应用低或中等剂量ＡＣＥＩ的基础上，及早加用Ｂ受体阻滞剂，既易于使临床状况稳定，又能早期发挥１３受体阻滞剂降低猝死的作用和两药的协同作用。两药合用以后，还可根据临床情况的变化，分别调整各自的剂量。５．不良反应的监测：（１）低血压：应用含有ａ受体阻滞作用的１３受体阻滞剂尤易发生，一般出现于首剂或加量的２４—４８ｈ内，通常无症状，重复用药后常可自动消失。首先考虑停用硝酸酯类制剂、ＣＣＢ或其他不必要的血管扩张剂。也可将ＡＣＥＩ减量，但一般不减利尿剂剂量。如低血压伴有低灌注的症状，则应将１３受体阻滞剂减量或停用，并重新评定患者的临床情况。（２）液体潴留和心衰恶化：①起始治疗前应确认患者已达到干体重状态。如有液体潴留，常在１３受体阻滞剂起始治疗３～５天，体重增加；如不处理，１—２周后常致心衰恶化；故应告知患者每Ｅｔ称体重，如在３天内增加＞２ｋｇ，应立即加大利尿剂用量。②如在用药期间心衰有轻或中度加重，首先应加大利尿剂和ＡＣＥＩ用量，以达到临床稳定。③如病情恶化，口受体阻滞剂宜暂时减量或停用。应避免突然撤药，引起病情显著恶化。减量过程应缓慢，每２—４天减一次量，２周内减完。病情稳定后，需再加量或继用１３受体阻滞剂，否则将增加死亡率。④必要时可短期静脉应用正性肌力药。磷酸二酯酶抑制剂较１３受体激动剂更合适，因后者的作用可被１３受体阻滞剂所拮抗。（３）心动过缓和房室传导阻滞ｉ与Ｂ受体阻滞剂剂量大小相关，低剂量不易发生，但在增量过程中危险性亦逐渐增加。如心率低于５５次／ｍｉｎ或伴有眩晕等症状或出现二至三度房室传导阻滞，应减量。此外，还应注意药物相互作用的可能性，停用其他可引起心动过缓的药物。（４）无力：本药应用可伴有无力，多数可在数周内自动缓解，某些患者可表现严重而需减量。如无力并伴有外周低灌注，则需停药，稍后再重新应用，或换用其他类型１３受体阻滞剂。垦受体阻滞剂应用要点◆所有慢性收缩性心衰、ＮＹＨＡⅡ一Ⅲ级、病情稳定以及阶段Ｂ、无症状性心衰或ＮＹＨＡＩ级的患者（ＬＶＥＦ＜４０％），均必须应用Ｂ受体阻滞剂。且需终身使用，除非有禁忌证或不能耐受。◆ＮＹＨＡＩＶ级心衰患者需待病情稳定（４天内未静脉用药、已无液体潴留并体重恒定）后，在严密监护下由专科医师指导应用。◆应在利尿剂和ＡＣＥＩ的基础上加用Ｂ受体阻滞剂。主堡！坠壹筻痘盘查！Ｑ盟至！！旦筮箜鲞筮１２塑ｇ！ｉ！！ｇ！堕ｉ！！：里！！！坐！！！垫盟：Ｙ！！：箜盟！：！兰?１０８５?应用低或中等剂量ＡＣＥＩ时即可及早加用ｐ受体阻滞剂，既易于使临床状况稳定，又能早期发挥Ｂ受体阻滞剂降低猝死的作用和两药的协同作用。◆禁用于支气管痉挛性疾病、心动过缓（心率低于６０次／ｍｉｎ）、二度及以上房室传导阻滞（除非已安置起搏器）患者。有明显液体潴留。需大量利尿者，暂时不能应用。◆起始治疗前患者需无明显液体潴留，体重恒定（干体重）。利尿剂已维持在最合适剂量。◆推荐应用琥珀酸美托洛尔、比索洛尔和卡维地洛。必须从极小剂量开始【琥珀熬美托洛尔１２．５ｒａｇ／ｄ，比索洛尔１．２５ｒａｇ／ｄ，卡维地洛３．１２５ｎａｇ、２次／ｄ）。每２—４周剂量加倍。结合中国国情。也可应用酒石酸美托洛尔平片，从６．２５ｍｇ、３次／ｄ开始。◆以用药后的清晨静息心率５５—６０次，／ｍｌｎ为达到目标剂量或最大耐受量。但不宜低于５５次／ｒａｉｎ。也不按照患者的治疗反应来确定剂量。◆应用时需注意监测：（１）低血压：一般在首剂或加量的２４一钙ｈ内发生。首先停用不必要的扩血管剂。（２）液体潴留和心衰恶化：起始治疗前。应确认患者已达到干体重状态。如在３天内体重增加＞２ｋｇ。立即加大利尿剂用量。如病情恶化，可将Ｂ受体阻滞剂暂时减量或停用。但应避免突然撤药。减量过程也应缓慢，每２—４天减一次量。２周内减完。病情稳定后，必须再加量或继续应用Ｂ受体阻滞剂，否则将增加死亡率。如需静脉应用正性肌力药。磷酸二酯酶抑制剂较Ｂ受体激动剂更为合适。（３）心动过缓和房室传导阻滞：如心率＜５５次／ｒａｉｎ、伴有眩晕等症状或出现二至三度房室传导阻滞，应将Ｂ受体阻滞剂减量。五、地高辛（１１ａ类，Ａ级）长期以来，洋地黄对心衰的治疗均归因于正性肌力作用，即洋地黄通过抑制衰竭心肌细胞膜Ｎａ＋／Ｋ＋．ＡＴＰ酶，使细胞内Ｎａ＋水平升高，促进Ｎａ＋－Ｃａ２＋交换，提高细胞内Ｃａ２＋水平，从而发挥正性肌力作用。然而，洋地黄的有益作用可能部分是与非心肌组织Ｎａ＋／Ｋ＋－ＡＴＰ酶的抑制有关。副交感传入神经的Ｎａ＋／Ｋ＋－ＡＴＰ酶受抑制，提高了位于左室、左房与右房入口处、主动脉弓和颈动脉窦压力感受器的敏感性，抑制性传人冲动的数量增加，进而使中枢神经系统下达的交感兴奋性减弱。此外，肾脏的Ｎａ＋／Ｋ＋．ＡＴＰ酶受抑制，可减少肾小管对钠的重吸收，增加钠向远曲小管的转移，导致肾脏分泌肾素减少。这些研究结果引出了一个假说，即洋地黄并非只是正性肌力药物，而是通过降低神经内分泌系统的活性起到一定的治疗心衰作用。（一）循证医学证据一些安慰剂对照的临床试验结果显示，轻、中度心衰患者经１～３个月的地高辛治疗，能改善症状和心功能，提高生活质量和运动耐量；不论基础心律为窦性或房颤、缺血或非缺血性心肌病、合并或不合并使用ＡＣＥＩ，患者均能从地高辛治疗中获益；停用地高辛可导致血流动力学和临床症状的恶化（ＰＲＯＶＥＤ和ＲＡＤＩＡＮＣＥ试验）。万　方数据ＤＩＧ试验主要观察ＮＹＨＡＩＩ～１１Ｉ级的心衰患者，应用地高辛治疗２～５年，结果地高辛对总死亡率的影响为中性。但它是正性肌力药中惟一的长期治疗不增加死亡率的药物，且可降低死亡和因心衰恶化住院的复合危险。因此，地高辛用于心衰的主要益处与指征是减轻症状与改善临床状况，在不影响生存率的情况下降低因心衰住院的危险。其次，肯定了地高辛的长期临床疗效，特别是对重症患者；还进一步确定了对窦性心律患者的疗效哺ｏ。与医师的传统观念相反，地高辛是安全的，耐受性良好。不良反应主要见于大剂量时，但治疗心衰并不需要大剂量。（二）临床应用１．患者的选择：（１）适用于已应用ＡＣＥＩ（或ＡＲＢ）、Ｂ受体阻滞剂和利尿剂治疗而仍持续有症状的慢性收缩性心衰患者。重症患者可将地高辛与ＡＣＥＩ（或ＡＲＢ）、Ｂ受体阻滞剂和利尿剂同时应用。（２）另一种方案是：先将醛固酮受体拮抗剂加用于ＡＣＥＩ、Ｂ受体阻滞剂和利尿剂的治疗上，仍不能改善症状时，再应用地高辛。（３）如患者已在应用地高辛，则不必停用，但必须立即加用神经内分泌抑制剂ＡＣＥＩ和Ｂ受体阻滞剂治疗。（４）地高辛适用于心衰伴有快速心室率的房颤患者，但加用Ｂ受体阻滞剂对控制运动时的心室率效果更佳。（５）由于地高辛对心衰死亡率无下降作用，故不主张早期应用。不推荐应用于ＮＹＨＡＩ级心功能的患者。（６）急性心衰并非地高辛的应用指征，除非伴有快速室率的房颤。急性心衰应使用其他合适的治疗措施（常为静脉给药），地高辛仅可作为长期治疗措施的开始阶段而发挥部分作用。２．禁忌证和慎用情况：（１）伴窦房传导阻滞、二度或高度房室传导阻滞患者，应禁忌使用地高辛，除非已安置永久性心脏起搏器。（２）急性心肌梗死后患者特别是有进行性心肌缺血者，应慎用或不用地高辛。（３）与能抑制窦房结或房室结功能的药物（如胺碘酮、Ｂ受体阻滞剂）合用时必须谨慎。奎尼丁、维拉帕米、胺碘酮、克拉霉素、红霉素等与地高辛合用时，可使地高辛血药浓度增加，增加地高辛中毒的发生率，需十分?隧慎，此时地高辛宜减量。３．应用方法：（１）制剂：地高辛是惟一经过安慰剂对照临床试验评估的洋地黄制剂，也是惟一被美国食品与药品监督委员会（ＦＤＡ）确认能有效治疗慢性心衰的正性肌力药，目前应用最为广泛。地高辛为中速口服制剂，服用后经小肠吸收，２～３ｈ血清浓度达高峰，４～８ｈ获最大效应，８５％由肾脏排出，半衰期为３６ｈ；连续口服相同剂量经５个半衰期（约７天）后，血清浓度可达稳态。（２）剂量：目前多采用维持量疗法（０．１２５～０．２５ｍｇ／ｄ），即自开始便使用固定的剂量，并继续维持；对于７０岁以上或肾功能受损者，地高辛宜用小剂量０．１２５ｍｇ、１次／ｄ或隔日１次。如为控制房颤的心室率，可采用较大剂量０．３７５～０．５０ｍｇ／ｄ，但这一剂量不适用于心衰伴窦性心率患者。（３）地高辛血清浓度与疗效无关Ⅲｊ，不需用于监测剂量。根据目前有限的资料，建议血清地高辛的浓度范围为０．５～１．０斗ｇ／Ｌ。?１０８６?虫堡！坠鱼筻瘟叁直呈Ｑ塑生！呈旦筮箜鲞筮！至翅垦ｈ堡』堡！鲤ｉ尘：里！！！些塑２Ｑ盟：∑业箜堕！：！全４．不良反应：主要见于大剂量时，自从改用维持量疗法后，不良反应已大大减少。主要不良反应包括：（１）心律失常［早搏、房性心动过速伴房室传导阻滞，双向性室性心动过速（室速）和房室传导阻滞］，（２）胃肠道症状（厌食、恶心和呕吐），（３）神经精神症状（视觉异常、定向力障碍、昏睡及精神错乱）。这些不良反应常出现在血清地高辛浓度＞２．０斗ｇ／Ｌ时，但也可见于地高辛水平较低时。无中毒者和中毒者血清地高辛浓度间有明显重叠现象，特别在低血钾、低血镁、甲状腺功能低下时。地高空应用要壶◆应用地高辛的主要目的是改善慢性收缩性心衰的临床状况，因而适用于已在应用ＡＣＥＩ（或ＡＲＢ）、ｐ受体阻滞剂和利尿剂但仍持续有症状的心衰患者。重症患者可将地高辛与ＡＣＥＩ（或ＡＲＢ）、ｐ受体阻滞剂和利尿剂同时应用。◆地高辛也适用于伴有快速心室率的房颤患者。但加用Ｂ受体阻滞剂对运动时心室率增快的控制更为有效。◆地高辛没有明显降低心衰患者死亡率的作用。因而不主张早期应用，亦不推荐应用于ＮＹＨＡＩ级患者。◆急性心衰并非地高辛的应用指征，除非合并快速室率的房颇。◆急性心肌梗死后患者。特别是有进行性心肌缺血者。应慎用或不用地高辛。◆地高辛不能用于窦房传导阻滞、二度或高度房室传导阻滞患者，除非已安置永久性起搏器；与能抑制窦房结或房窒结功能的药物（如胺碘酮、Ｂ受体阻滞剂）合用时，必须谨慎。◆地高辛需采用维持量疗法（０．２５ｍｇ／ｄ）；７０岁以上，肾功能减退者宜用０．１２５ｎａｇ、１次／ｄ或隔日１次。◆与传统观念相反。地高辛是安全的。耐受性良好。不良反应主要见于大剂量时。但治疗心衰并不需要大剂量。六、醛固酮受体拮抗剂（Ｉ类，Ｂ级）醛固酮有独立于ＡｎｇⅡ和相加于ＡｎｇⅡ对心肌重构的不良作用，特别是对心肌细胞外基质。人体衰竭心脏中，心室醛固酮生成及活化增加，且与心衰严重程度成正比。虽然短期使用ＡＣＥＩ或ＡＲＢ均可以降低循环中醛固酮水平，但长期应用时，循环醛固酮水平却不能保持稳定、持续的降低，即出现“醛固酮逃逸现象”。因此，如能在ＡＣＥＩ基础上加用醛固酮受体拮抗剂，进一步抑制醛固酮的有害作用，可望有更大的益处。（一）循证医学证据ＲＡＬＥＳ试验中人选ＮＹＨＡ１Ｖ或Ⅲ级的近期住院患者１６６３例，在使用ＡＣＥＩ的基础上加用小剂量螺内酯（起始剂量１２．５ｍｇ／ｄ，最大剂量２５ｍｇ／ｄ），随访２年，死亡相对危险下降３０％（Ｐ＜０．００１），因心衰住院率下降３５％（Ｐ＜０．０００２）㈨。ＥＰＨＥＳＵＳ研究对ＬＶＥＦ。＜４０％、有临床心衰或糖尿病证据以及心肌梗死１４天以内的患者共６６００例，应用新一代选择性醛固酮受体拮抗剂依普利酮（起始剂量２５ｍｇ／ｄ，最大万　方数据剂量５０ｍｇ／ｄ）治疗ⅢＪ。结果显示，１年时全因死亡率相对危险降低１５％（Ｐ＝０．００８），心原性猝死降低２１％（Ｐ＝０．０３），心血管死亡率和因心衰住院率降低１３％（Ｐ＝０．００２）。亚组分析结果表明，心肌梗死后３—７天内起始应用依普利酮组（ｎ＝１７９３）与安慰剂组（ｎ＝１８０４）相比，全因死亡率相对危险下降２３％（Ｐ＝０．００３），心原性猝死降低３７％（Ｐ＝０．００２），心血管死亡率或住院率下降１５％（Ｐ＝０．０１），心血管死亡率下降２２％（Ｐ＝０．００９）。而于８～１４天内起始应用依普利酮组，上述终点与安慰剂组差异均无统计学意义，提示于心肌梗死后３～７天内早期应用依普利酮为宜。（二）临床应用１．病例选择：适用于ＮＹＨＡ１１Ｉ～ＩＶ级的中、重度心衰患者，急性心肌梗死后合并心衰且ＬＶＥＦ＜４０％的患者亦可应用。２．禁忌证和慎用情况：本药应用的主要危险是高钾血症和肾功能异常，伴有这两种状况的应列为禁忌，有发生这两种状况潜在危险者应慎用。国外一组报告，继发性高钾血症发生率高达２４％，其中５０％患者的血钾＞６ｍｍｏｌ／Ｌ。另外，本药由于具有较弱的利尿作用，可致血容量降低，进一步增加肾功能异常和高钾血症的发生率。因此，应用醛固酮受体拮抗剂应权衡其降低心衰死亡与住院的益处和致命性高钾血症的危险。为减少心衰患者发生致命性高钾血症的危险，人选患者的血肌酐浓度应在１７６．８（女性）～２２１．０（男性）０，ｍｏｌ／Ｌ（２．０～２．５ｍｇ／ｄ１）以下，且近期无恶化；血钾低于５．０ｍｍｏＬ／Ｌ且近期无严重高血钾症。在老年或肌肉量较少的患者，血肌酐水平并不能准确反映肾小球滤过率，后者或肌酐清除率应大于０．５ｍｌ／ｓ。３．应用方法：螺内酯起始剂量１０ｍｇ／ａ，最大剂量为２０ｍｇ／ｄ，有时也可隔日给予。依普利酮（我国目前暂缺）国外推荐起始剂量为２５ｍｇ／ｄ，逐渐加量至５０ｍｇ／ｄ。４．注意事项：（１）开始治疗后，一般停止使用补钾制剂，除非有明确的低钾血症，并让患者避免食用高钾食物。（２）必须同时应用襻利尿剂。（３）同时使用大剂量ＡＣＥＩ可增加高钾血症的危险。因此，卡托普利应≤７５ｍｇ／ｄ，依那普利或赖诺普利≤１０ｍｇ／ａ。（４）避免使用非甾体类抗炎药物和ＣＯＸ－２抑制剂，尤其是老年人，因为可以引起肾功能恶化和高血钾。（５）使用醛固酮受体拮抗剂治疗后３天和１周要监测血钾和肾功能，前３个月为每月监测１次，以后每３个月１次。如血钾＞５．５ｍｍｏｌ／Ｌ，即应停用或减量。（６）及时处理腹泻及其他可引起脱水的原因。（７）螺内酯可出现男性乳房增生症，为可逆性，停药后消失。醛固酮受体拮抗剂应用要点◆适用于ＮＹＨＡｍ一Ⅳ级的中、重度心衰患者。急性心肌梗死后合并心衰且ＬＶＥＦ＜４０％的患者亦可应用。◆螺内酯应用方法为起始■１０ｍｇ／ｄ。最大剂量２０ｍｇ／ｄ，酌情亦可隔日给予。由堡！坠查萱痘苤盍呈Ｑ盟生！！旦筮堑鲞筮！！翅ｇ！ｉ旦』ｇ！堕ｉ！！：旦！！！些竺垫盟：ｙ！！：！！盟！：！！?１０８７?◆本药应用的主要危险是高钾血症和肾功能异常。入选患者的血肌酐浓度应在１７６．８（女性）一２２１．０（男性）ｔｔｍｏｌ／Ｌ（２．０—２．５ｍｇ／ｄ１）以下。血钾低于５．０ｍｍｏｌ／Ｌ。◆一旦开始应用醛固酮受体拮抗剂。应立即加用襻利尿剂，停用钾盐，ＡＣＥＩ减量。七、神经内分泌抑制剂的联合应用１．ＡＣＥＩ和Ｂ受体阻滞剂的联合应用：临床试验已证实二者有协同作用，可进一步降低慢性心衰患者的死亡率，已是心衰治疗的经典常规，应尽早合用。２．ＡＣＥＩ与醛固酮受体拮抗剂合用：醛固酮受体拮抗剂的临床试验均是与以ＡＣＥＩ为基础的标准治疗作对照，证实ＡＣＥＩ加醛固酮受体拮抗剂可进一步降低慢性心衰患者的死亡率（Ｉ类、Ｂ级）。３．ＡＣＥＩ加用ＡＲＢ：现有临床试验的结论并不一致。在Ｖａｔ—ＨｅＦＴ试验中，缬沙坦和ＡＣＥＩ合用不能降低死亡率，但使死亡和病残联合终点事件发生率降低１３％（Ｐ＝０．００９）。在ＣＨＡＲＭ合用试验中，坎地沙坦与ＡＣＥＩ合用使主要终点心血管病死亡或心衰恶化住院率降低１５％（Ｐ＝０．０１１），显示有效∽Ｊ。在ＶＡＬＩＡＮＴ试验中，缬沙坦与卡托普利合用的效益并不优于单用其中一种药物，而不良反应却增加∞…。因此，ＡＲＢ是否能与ＡＣＥＩ合用治疗心衰，目前仍有争论；ＥＳＣ指南和ＡＣＣ／ＡＨＡ指南分别将其列为ｌＩａ类和１１ｂ类推荐，Ｂ级证据Ｍ…。根据ＶＡＬＩＡＮＴ试验，急性心肌梗死后合并心衰的患者，不宜联合使用这两类药物。４．ＡＣＥＩ、ＡＲＢ与醛固酮受体拮抗剂三药合用：虽然在ＣＨＡＲＭ合用试验中有１７％的患者使用螺内酯，但专家一致认为，ＡＣＥＩ、ＡＲＢ和醛固酮受体拮抗剂合用的安全性证据尚不足，且肯定会进一步增加肾功能异常和高钾血症的危险，故不能推荐（Ⅲ类，Ｃ级）。由于ＲＡＡＳ抑制剂不能三药合用，因而ＡＣＥｌ只能与ＡＲＢ或醛固酮受体拮抗剂合用，必须二者取其一。ＡＣＥＩ与醛固酮受体拮抗剂合用的循证医学证据都是有利的，为Ｉ类推荐。而ＡＣＥＩ与ＡＲＢ合用，为Ⅱ类推荐。因此，ＡＣＥＩ与醛固酮受体拮抗剂合用优于ＡＣＥＩ与ＡＲＢ合用。５．ＡＣＥＩ、ＡＲＢ与Ｂ受体阻滞剂三药合用：ＥＬＩＴＥ—ｌＩ和Ｖａｌ．ＨｅＦＴ试验曾经发现，在已经使用ＡＣＥＩ和１３受体阻滞剂的患者中，加用ＡＲＢ反而增加死亡率Ｈ８’２“。但是随后的ＯＰＴＩＭＡＬ、ＶＡＬＩＡＮＴ和ＣＨＡＲＭ试验均未能重复上述发现ｎ９’２９训。因此，不论是ＡＲＢ与Ｂ受体阻滞剂合用，或ＡＲＢ＋ＡＣＥＩ与Ｂ受体阻滞剂合用，目前并无证据表明对心衰或心肌梗死后患者不利。八、其他药物Ｈ刮（一）血管扩张剂直接作用的血管扩张剂在慢性心衰的治疗中并无特殊作用（Ⅲ类，Ａ级）。也没有证据支持应用ｄ受体阻滞剂治疗心衰（Ⅲ类，Ｂ级）。硝酸酯类常被合用以缓解心绞痛或呼吸困难的症状（ＩＩａ类，Ｃ级）；至于治疗心衰，则缺乏证据。此类药为减少万　方数据耐药性，二次给药应至少间隔１０ｈ。近期报告硝酸酯类和肼屈嗪二者合用的Ａ－ＨｅＦＴ试验显示，对非洲裔美国人有益，但不适于中国应用。（二）钙拮抗剂（Ⅲ类，ｃ级）ＣＣＢ是一类特殊的血管扩张剂，具有扩张全身和冠状动脉循环阻力型动脉血管的作用。这些作用在理论上应可改善心脏作功和缓解心肌缺血，但对照的临床试验未能证实这些可能的有益作用。１．循证医学证据：临床上应用ＣＣＢ未能改善收缩性心衰患者的症状或提高其运动耐量。很多ＣＣＢ的短期治疗可导致肺水肿和心原性休克，长期应用则使心衰患者心功能恶化和死亡的危险性增加。这些不良反应被归因于可能是药物抑制心脏收缩和激活内源性神经内分泌系统的作用，但其真正的机制及临床意义仍不明确。使用缓释剂型或长效药物或血管选择性药物虽可减少心衰的恶化作用，但两者仍未能预防ＣＣＢ相关的心血管合并症。现有的临床试验仅证实，氨氯地平和非洛地平长期治疗心衰具有较好的安全性（ＰＲＡＩＳＥＩ、Ⅱ和Ｖ—ＨｅＦＴ１１Ｉ）。有令人信服的证据表明，氨氯地平对生存率无不利影响，但不能提高生存率。２．临床应用：（１）这类药物不宜用于治疗慢性收缩性心衰，这也包括氨氯地平和非洛地平，因为现有的临床试验仅证实这两种药物长期治疗心衰具有较好的安全性，对生存率无不利影响，但不能提高生存率（Ⅲ类，ｃ级）。（２）心衰患者即使合并高血压或心绞痛，也应避免使用大多数的ＣＣＢ（包括维拉帕米、地尔硫革及短效二氨吡啶类药物），特别是维拉帕米和地尔硫革还具有负性肌力作用，应避免与１３受体阻滞剂合用。如需要应用ＣＣＢ，可选择有较好安全性的氨氯地平和非洛地平ＨＪ。（３）具有负性肌力作用的ＣＣＢ对心肌梗死后伴ＬＶＥＦ下降、无症状的心衰患者可能有害，不宜应用（Ⅲ类，Ｃ级）。ＣＣＢ应用要点◆由于缺乏ＣＣＢ治疗心衰有效的证据，此类药物不宜应用。◆心衰患者合并高血压或心绞痛而需要应用ＣＣＢ时。可选择氨氯地平或非洛地平。◆具有负性肌力作用的ＣＣＢ（如维拉帕米和地尔硫革对心肌梗死后伴ＬＶＥＦ下降、无症状的心衰患者可能有害。不宜应用。（三）正性肌力药物的静脉应用（Ⅲ类，Ａ级）这类药物系指环－磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）依赖性正性肌力药，包括１３肾上腺素能激动剂如多巴胺、多巴酚丁胺以及磷酸二酯酶抑制剂如米力农。１．循证医学证据：长期口服米力农的ＰＲＯＭＩＳＥ试验和口服ｉｂｏｐａｍｉｎｅ的ＰＲＩＭＥＩＩ试验均因治疗组死亡率显著增加而提前终止。应用米力农长期间歇静脉滴注（每次４８～７２ｈ）的ＯＰＴＩＭＥ．ＣＨＦ试验，共入选９５１例ＮＹＨＡＩｎ或Ⅳ级、平均ＬＶＥＦ为２３％的患者。结果，治疗组较对照组住院死亡率和６０天死亡率均有增加趋势，持续性低血压需治疗者和?１０８８?生垡！坠堂簧痘塞查！鲤！生！！旦筮！！鲞筮！！翅ｇ！也』￡！旦ｉ！！：旦！！！迪竺！Ｑ盟：！塑：！！堕！：！！新的心律失常均显著增多；因而得出结论，慢性心衰发作加剧时不支持长期间歇静脉滴注米力农。２．临床应用建议：由于缺乏有效的证据并考虑到药物的毒性，对慢性心衰患者即使在进行性加重阶段，也不主张长期间歇静脉滴注正性肌力药。对阶段Ｄ难治性终末期心衰患者，可作为姑息疗法应用。对心脏移植前终末期心衰、。ｆｉ，脏手术后心肌抑制所致的急性心衰，可短期应用３～５天口ｊ。３．应用方法：多巴酚丁胺剂量１００—２５０ｐＬｇ／ｍｉｎ，多巴胺剂量２５０—５００肛ｇ／ｍｉｎ，米力农负荷量为２．５—３ｍｇ、继以２０一４０汕ｇ／ｍｉｎ，均为静脉给予。（四）抗凝和抗血小板药心衰时，由于扩张且低动力的心腔内血液淤滞、局部室壁运动异常以及促凝因子活性的提高等，可能有较高血栓栓塞事件发生的危险，然而临床研究并未得到证实。实际上，心衰时血栓栓塞事件的发生率很低，每年１％一３％左右，因而限制了抗凝／抗血栓治疗对心衰效益的评定。几项回顾性的分析也未得到一致意见。近期完成的一项随机对照研究，对心衰伴低ＬＶＥＦ者，分别应用阿司匹林、华法林或氯吡格雷；因入选例数过少，未能得出对心衰是否有益的肯定性结论，也没有证实哪一种治疗更优。抗凝和抗血小板药应用要点◆心衰伴有明确动脉粥样硬化疾病如冠心病或心肌梗死后、糖尿病和脑卒中而有二级预防适应证的患者必须应用阿司匹林（Ｉ类。Ｃ级）。其剂量应在每天７５—１５０ｍｇ之间，低剂量出现胃肠道症状和出血的风险较小（Ｉ类，Ｂ级）。◆心衰伴房颤的患者应长期应用华法林抗凝治疗。并调整剂量使国际标准化比值在２—３之间（Ｉ类。Ａ级）。◆有抗凝治疗合并症高风险但又必须抗凝的心衰患者，推荐抗血小板治疗（１Ｉｂ类。Ｃ级）。◆窦性心律患者不推荐常规抗凝治疗。但明确有心室内血栓或超声心动图显示左心室收缩功能明显降低、心室内血栓不能除外时，可考虑抗凝治疗（Ⅱａ类，Ｃ级）。◆不推荐常规应用抗血小板和抗凝联合治疗。除非为急性冠状动脉综合征患者（Ⅲ类。Ａ级）。◆单纯性扩张型心肌病患者不需要阿司匹林治疗。◆大剂量的阿司匹林和非甾体类抗炎药都能使病情不稳定的心衰患者加重。心衰的非药物治疗一、ＣＲＴ治疗（Ｉ类，Ａ级）ＮＹＨＡＩｌｌ—ＩＶ级伴低ＬＶＥＦ的心衰患者，其中约１／３有ＱＲＳ时间延长＞１２０ｍｓ，这种心室传导异常的心电图表现，常被用以确定心衰患者存在心室收缩不同步。心衰患者的左右心室及左心室内收缩不同步时，可致心室充盈减少、左室收缩力或压力的上升速度降低、时间延长，加重二尖瓣反流及室壁逆向运动，使心室排血效率下降。心室收缩不同步还会导致心衰患者死亡率增加。ＣＲＴ治疗可恢复正常的左右心室及心室内的同步激动，减轻二尖瓣反流，从而增加心万　方数据输出量。（一）循证医学证据迄今为止，已有４０００多例一ｆｌ，衰伴心室不同步患者在优化的药物治疗基础上加用ＣＲＴ或ＣＲＴ＋ＩＣＤ并与单独药物治疗作对比。药物治疗加用ＣＲＴ或ＣＲＴ＋ＩＣＤ组，均能显著改善生活质量、心功能分级和运动耐量。近期关于ＣＲＴ治疗的荟萃分析表明，ＣＲＴ降低住院率３２％，降低总死亡率２５％，对死亡率的效益在治疗３个月时趋于显著。２００５年公布的ＣＡＲＥ－ＨＦ为前瞻性、随机、多中心研究，入选８１３例ＮＹＨＡＩＩＩ～１Ｖ级、ＬＶＥＦ＜３５％、ＱＲＳ≥１２０ｍｓ患者，实际入选者平均ＱＲＳ≥１５０ｍｓ，平均随访２９．４个月；结果，ＣＲＴ组总死亡率降低３６％（Ｐ＜０。００１），死亡和住院的复合终点降低３７％（Ｐ＜０．００１）口“。基于这一结果，２００５年ＡＣＣ／ＡＨＡ以及ＥＳＣ的慢性心衰指南均将ＣＲＴ列为Ｉ类推荐、Ａ级证据‘４“。至于ＣＲＴ对房颤伴有心室不同步的心衰患者是否有益的问题，目前仅有两项小型研究，总例数少于１００例。因此，ＣＲＴ尚不适于推荐用于房颤患者Ｈｏ。其他如“单纯”右束支阻滞、右室起搏伴心室不同步等，是否推荐应用ＣＲＴ，目前均不明了，必须等待临床试验的结果Ｍ１。（二）ＣＲＴ的临床应用１．适应证：凡是符合以下条件的慢性心衰患者，除非有禁忌证，均应接受ＣＲＴ【３…：ＬＶＥＦ≤３５％，窦性心律（窦律），左室舒张末期内径≥５５ｍｍ，心脏不同步（目前标准为ＱＲＳ＞１２０ｍｓ）；尽管使用了优化药物治疗，仍为ＮＹＨＡⅢ一Ⅳ级（１类，Ａ级）。２．处理要点：严格遵循适应证，选择适当的治疗人群，应用超声心动图技术更有益于评价心脏收缩的同步性；提高手术成功率，尽量选择理想的左室电极导线置入部位，通常为左室侧后壁；术后进行起搏参数优化，包括ＡＶ和ＶＶ间期的优化；尽可能维持窦律，实现１００％双心室起搏；继续合理抗心衰药物治疗。二、ＩＣＤ治疗ＭＥＲＩＴ．ＨＦ试验中ＮＹＨＡ分级不同患者的死因分析表明，中度心衰患者一半以上死于心律失常导致的猝死，因此ＩＣＤ对预防心衰患者的猝死非常重要，推荐应用于全部曾有致命性快速心律失常而预后较好的心衰患者。（一）循证医学证据ＭＡＤＩＴ－Ⅱ试验入选了心肌梗死后１个月、ＬＶＥＦ≤３０％的患者１２３２例，在平均随访２０个月中，与常规药物治疗相比，ＩＣＤ可减少３１％的死亡危险性。ＳＣＤ—ＨｅＦＴ试验共人选２５２１例中度心衰（ＮＹＨＡⅡ一Ⅲ级）患者，其中接受ＩＣＤ、胺碘酮或安慰剂治疗各占１／３。结果显示：接受ＩＣＤ治疗的死亡率较未置入ＩＣＤ下降２３％，而胺碘酮不能改善患者的生存率。为了验证联用ＩＣＤ与ＣＲＴ治疗是否使病死率进一步下降，ＣＯＭＰＡＮＩＯＮ试验入选１５２０例，为ＮＹＨＡⅢ～ＩＶ级并伴ＱＲＳ≥１２０ｍｓ的心衰患者，随机分为药物治疗、ＣＲＴ、ＣＲＴ＋ＩＣＤ（ＣＲＴ－Ｄ）３组进行前瞻性随访。结果显示，ＣＲＴ与虫堡！竖血箜痘盘查！塑！生！！月箍！！鲞筮！！翅鱼！ｉ！』堡！鲤ｉ！！：坠！！！坐！竖！四！：！！！：！！堕！：！；?１０８９?ＣＲＴ—Ｄ均可减低联合终点事件（总死亡率和心衰入院率）；ＣＲＴ治疗使病死率呈下降趋势（下降２４％）；ＣＲＴ—Ｄ治疗使病死率显著下降（下降３６％）口…。上述临床试验显示ＩＣＤ可以改善心衰患者的生存率，特别是中度心衰患者。（二）ＩＣＤ的临床应用１．适应证：（１）心衰伴低ＬＶＥＦ者，曾有心脏停搏、心室颤动（室颤）或伴有血流动力学不稳定的室速，推荐置入ＩＣＤ作为二级预防以延长生存（Ｉ类，Ａ级）。（２）缺血性心脏病，心肌梗死后至少４０天，ＬＶＥＦ≤３０％，长期优化药物治疗后ＮＹＨＡｌｌ一Ⅲ级，合理预期生存期超过１年且功能良好，推荐置入ＩＣＤ作为一级预防减少心脏性猝死，从而降低总死亡率（Ｉ类，Ａ级）。（３）非缺血性心肌病，ＬＶＥＦ。＜３０％，长期最佳药物治疗后ＮＹＨＡＩＩ～ｍ级，合理预期生存期超过１年且功能良好，推荐置入ＩＣＤ作为一级预防减少心脏性猝死从而降低总死亡率（Ｉ类，Ｂ级）。（４）对于ＮＹＨＡ１１Ｉ～１Ｖ级、ＬＶＥＦ。＜３５％且ＱＲＳ＞１２０ｍｓ的症状性心衰，可置入ＣＲＴ－Ｄ以改善发病率和死亡率（ＩＩａ，Ｂ级）。２．处理要点：心衰患者是否需要置人ＩＣＤ主要参考发生心脏性猝死的危险分层以及患者的整体状况和预后，最终结果要因人而异。对于中度心衰患者，符合适应证，预防性置入ＩＣＤ是必要的。重度心衰患者的预期存活时间和生活质量不高，不推荐置入ＩＣＤ。符合ＣＲＴ适应证且为猝死高危人群，尤其是心肌梗死后或缺血性心肌病的心功能不全患者，有条件应尽量置入ＣＲＴ－Ｄ。三、心脏