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血小板凝聚率高会影响怀孕吗？正在备孕期了的，还是有些担心了的。
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宝宝年龄：宝宝2岁4个月
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宝宝2岁4个月
这个应该还好，没有很大的影响，自己平常可以吃一些木耳，或者吃一些莲子百合之类的，应该是可以缓解一下。
09-12 12:32
这个应该还好，没有很大的影响，自己平常可以吃一些木耳，或者吃一些莲子百合之类的，应该是可以缓解一下。
安心等待你 1人回答
fairtail421 2人回答
艾丽斯小王子 3人回答
沉黩地眼泪 3人回答
彩色线条 2人回答
艾丽斯小王子 6人回答
失忆de石头RW 4人回答
客户端下载血小板凝聚率数值偏高是什么原因？
ask_rtCJbc
血小板聚集率数值偏高，麻烦问下是什么原因？高了是好还是不好？这种能通过自身注意恢复正常呢。
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因不能面诊，医生的建议仅供参考共1条医生回复
医技科-检验科
各种血液，尿液，健康体检，生化项目，免疫项目，妇科分泌物，TcT，HpV，产前检查，唐氏筛查，精液常规，艾滋，梅毒等化验单的临床分析，并结合内科、妇科、儿科疾病给出诊断意见
病情分析：血小板儿去几率偏高说明血小板儿凝血功能好，只要身体没有症状高的很少一般不会有什么影响，平时注意多喝水。高的很少，一般不会引起什么病症，如果高的多，容易引起血管儿堵塞。冠心病或者动脉硬化。
血小板聚集率数值偏高，麻烦问下是什么原因
魏冬梅医生
您好，很高兴为您解答
魏医生，你好
魏冬梅医生
可以传下化验单吗？
魏冬梅医生
我想看一下您其他的项目。
麻烦帮我看下
魏冬梅医生
请传一下单子
此消息只有医生及用户本人可见***/08/***_168.jpg?width=720&height=***
很慢，不知道咋回事
医生，你收到了吗？
魏冬梅医生
你帮我看看这个数值高是怎么回事
魏冬梅医生
血小板儿去几率偏高说明血小板儿凝血功能好。:
魏冬梅医生
只要身体没有症状高的很少一般不会有什么影响
其它什么报告
那这高了是好还是不好？
魏冬梅医生
平时多注意饮水就可以。
这是与什么有关系
魏冬梅医生
高的很少，一般不会引起什么病症，如果高的多，容易引起血管儿堵塞。冠心病或者动脉硬化
是我喝水喝少了？
魏冬梅医生
可能与您的血脂或者纤维蛋白原儿有关系。
魏冬梅医生
没有其他的报告我还以为您这是血常规中的项目。
这种能通过自身注意恢复正常呢
魏冬梅医生
偏高的很少，不必太担心。平时注意饮水，多运动就可以。
魏冬梅医生
可以恢复，可以再复查。
魏冬梅医生
祝您生活愉快，身体健康
魏冬梅医生
您还有什么需要帮助的吗，亲
这个会引起胎停育吗？
因为我胎停两次，妇科医生让我查的血小板聚集率
魏冬梅医生
有可能引起胎停
血常规里面就有血小板聚集率吗
魏冬梅医生
说明体内淤血阻滞胎儿有可能宫内缺氧造成胎停
哦哦，就我目前需要喝药吗？还是说多喝水多运动再复查？
魏冬梅医生
建议用中药调理
魏冬梅医生
多喝水多运动是一方面。您的情况，因为有太停驶。所以建议用中药调理
魏冬梅医生
哦哦，就是说不备孕就多喝水多运动看看自动恢复，备孕期的话喝中药调理是吗
魏冬梅医生
此消息只有医生及用户本人可见***/08/***_533.jpg?width=960&height=***
这个血常规里面哪个是血小板聚集率
这是几个月前的 ，帮我看看，我是看下我几个月前正常不
魏冬梅医生
血常规当中没有这一项。
魏冬梅医生
这个血常规没有问题
魏冬梅医生
中性粒细胞偏高，提示有炎症。
魏冬梅医生
其余的偏高或者偏低，项目意义不大。
我这个没问题是吧
魏冬梅医生
好的好的，感谢！
魏冬梅医生
别客气，很高兴能为您的健康保驾护航。
魏冬梅医生
祝您生活愉快，身体健康
魏冬梅医生
再有问题请加我关注并随时指定我为您服务
魏冬梅医生
再见，亲，非常感谢您的支持和鼓励！
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最新相关问题血小板聚集率81.96%高吗？多久可以
血小板聚集率81.96%高吗？多久可以
发病时间：不清楚
病情描述：备孕期间，有点多囊，大夫开的达英让避孕一个月，而且血小板聚集率为81.96%，有点高，之前胎停一次，生化一次，想要孩子，期间可以吃这两种药吗？还有给开了血府逐瘀口服液，这都是管什么的？多久可以再次备孕，上次胎停到现在一年了，生化第二个月了。这次检查抗精子抗体及抗内幕抗体均为阴性
所患疾病：多囊加血栓（已到医院就诊）
医生诊断结果：大夫怀疑多囊，但每月都有正常排卵，两次备孕都怀了，不过一次胎停，一次生化。都是第三十天排卵，第四十五天来月经
你好，从您提供的化验单上以及您的描述，看不到诊断多囊的依据，多囊卵巢综合多见于青春期，以雄激素过高的临床或生化改变，持续性无排卵，卵巢多囊改变为特点。
你好，我这种情况大夫为何会给我开达英，是不是不能吃达英？还有血小板聚集率过高，是不是不能备孕？
你好，服用达英可能是想调整一下月经周期，您的周期一直是45天。
疾病百科&·&多囊卵巢
多囊卵巢综合征是一种卵巢增大并含有很多充满液体的小囊，雄激素水平增高、不能排卵的内分泌疾病。最显著的特征是无排卵。&血小板聚集率81.96%高吗？多久可以
血小板聚集率81.96%高吗？多久可以
多囊加血栓
发病时间：不清楚
备孕期间，有点多囊，大夫开的达英让避孕一个月，而且血小板聚集率为81.96%，有点高，之前胎停一次，生化一次，想要孩子，期间可以吃这两种药吗？还有给开了血府逐瘀口服液，这都是管什么的？多久可以再次备孕，上次胎停到现在一年了，生化第二个月了。这次检查抗精子抗体及抗内幕抗体均为阴性
检查及治疗情况：大夫怀疑多囊，但每月都有正常排卵，两次备孕都怀了，不过一次胎停，一次生化。都是第三十天排卵，第四十五天来月经
全国三甲医院，主任级名医在线坐诊已有124家三甲医院，828位主任医师在线答疑
精选回答(1)
石家庄市第二医院南院
擅长：各种阴道炎，宫颈炎，盆腔炎的诊疗；宫颈病变筛查及预防；与内分泌相关疾病的诊疗；避孕药物应用及选择；宫腔术后的康复治疗
你好，从您提供的化验单上以及您的描述，看不到诊断多囊的依据，多囊卵巢综合多见于青春期，以雄激素过高的临床或生化改变，持续性无排卵，卵巢多囊改变为特点。
你好，我这种情况大夫为何会给我开达英，是不是不能吃达英？还有血小板聚集率过高，是不是不能备孕？
回复追问：
你好，服用达英可能是想调整一下月经周期，您的周期一直是45天。
回复追问：
向医生提问
多囊卵巢综合征是一种卵巢增大并含有很多充满液体的小囊，雄激素水平增高、不能排卵的内分泌疾病。最显著的特征是无排卵。
症状起因：一、遗传学因素PCOS是一种常染色体显性遗传，或X一连锁(伴性)遗传，或基因突变所引起的疾病。多数患者染色体核型46，XX，部分患者呈染色体畸变或嵌合型如46，XX45，XO;46，XX46，XXq和46，XXq。二、肾上腺萌动假说Chom(1973)认为，PCOS起源于青春前肾上腺疾病，即当受到强烈应激刺激时网状带分泌过多雄激素，并在性腺外转化为雌酮，反馈性地引起HP轴GnRH-GnH释放节律紊乱，LHFSH比值升高，继发引起卵巢雄激素生成增多，即肾上腺和卵巢共同分泌较多雄激素致成高雄激素血症。高雄激素血症在卵巢内引起被膜纤维化增厚、抑制卵泡发育和卵，造成卵巢囊性增大和慢性无排卵。1、发病原因PCOS的病因尚不清楚。一般认为与下丘脑-垂体-卵巢轴功能失常、肾上腺功能紊乱、遗传、代谢等因素有关。少数PCOS患者有性染色体或常染色体异常，有些还有家族史。近来发现某些基因(如CYP11A、胰岛素基因的VNTR)与PCOS发生有关，进一步肯定了遗传因素在PCOS发病中的作用。2、发病机制PCOS的发病机制复杂，已被公认的事实是：①高LH伴正常或低水平的FSH;②雄激素增多;③恒定的雌激素水平(E1比E2高);④胰岛素抵抗(高胰岛素血症);⑤卵巢组织形态学上有多个囊性卵泡和间质增生。1）促性腺激素释放异常PCOS患者的血LH升高，而FSH正常或降低，LHFSH2～3，静脉注射GnRH后LH可出现过度反应，认为可能原发于下丘脑-垂体功能失调。在下丘脑中多巴胺能和阿片肽能神经对GnRH神经元的抑制作用失控，可导致LH分泌增加。但更可能是雌激素的反馈抑制异常所致。非周期性的腺外转化而来的雌激素(雌酮E1)将导致对LH分泌的正反馈和对FSH分泌的负反馈抑制。LH刺激卵泡细胞增生，产生大量雄激素，雄激素不能全部转化成雌激素，进一步增加腺外芳香化E1的生成。过多雄激素使卵泡闭锁、卵巢包膜纤维化和包膜增厚。由于缺乏月经周期中期的LH峰值，出现排卵障碍(图1)。此外，有人发现PCOS患者的卵巢也可能分泌抑制素，抑制FSH的分泌，影响卵泡的发育成熟，出现较多囊状卵泡，近年发现高胰岛素血症和增高的IGF也可使LH分泌增多。2）雄激素过多在PCOS中，几乎所有的雄激素生成均增多。而性激素结合球蛋白(SHBG)减少，游离雄激素增多，活性增强。至于过多的雄激素来源于卵巢或肾上腺众说不一。大剂量GnRH激动剂可降低促性腺激素，雄烯二酮和睾酮减少，而对来源于肾上腺的DHEAS无影响。据报道大约70%的PCOS患者为卵巢源性雄激素所致：①由于类固醇激素所需酶系功能紊乱，如芳香化酶缺乏，3-醇甾脱氢酶不足或活性下降，P45OC17A调节异常，雌激素合成障碍，大量雄激素在外周(脂肪、肝、肾内)转换为雌酮。也有人认为卵巢发育不充分使芳香化酶的活性下降。②LH脉冲频率及振幅升高，刺激卵泡膜细胞及间质细胞增生和雄激素的生成。过多的雄激素促使卵泡闭锁，卵巢粒层细胞早期黄素化，生长停止，不能排卵，形成PCOS。本病多发生在青春期月经初潮后，推测可能起因于性成熟前期，肾上腺功能失调，持续分泌过多雄激素。此外，在应用地塞米松前后测定卵巢和肾上腺静脉血中的各种雄激素水平，其结果支持卵巢和肾上腺是PCOS过多雄激素的共同来源，发现50%PCOS患者有肾上腺源性雄激素增多。3）雌酮过多PCOS妇女用孕酮等药物有撤退性子宫出血，服氯底酚胺可导致卵泡成熟排卵，月经来潮，这提示PCOS患者不但雄激素水平高，而且雌激素也增多。体内活性雌激素包括雌二醇(E2)和雌酮(E1)，E2主要来源于卵巢，E1则来自卵巢、肾上腺及周围组织的转换。PCOS患者非周期性E1明显增多，E1F2比率增高(正常E1F21)，特别是肥胖者的脂肪多，芳香化酶活性高，外周组织转换增多，E1水平可更高，而且来源于外周组织的E1不受垂体促性腺激素的调节，无周期性变化。持续高水平的雌激素对下丘脑-垂体的反馈调节是不正常的。4）细胞色素P450C17A调节失常PCOS主要缺陷是下丘脑-垂体接受异常的反馈信号。这可能与卵巢和肾上腺本身的自分泌、旁分泌调节机制障碍有关。PCOS患者常伴17-羟孕酮(17-OHP)升高，这是由于卵泡膜细胞内或肾上腺网状带内P450C17A的调节机制失常所致。P450C17A具有17-羟化酶和17，20-链裂酶的双重活性，在△4将孕酮转换为17-OHP和雄烯二酮，在△5将孕烯醇酮衍变为17-羟孕烯醇酮和DHEA。17-羟孕酮既是肾上腺合成皮质醇的重要前体物质.也是卵巢合成性激素特别是雄激素的重要前体。若给予PCOS患者GnRH-A或HCG(特别在用地塞米松抑制后)，17-羟孕酮、雄烯二酮明显升高;而ACTH兴奋试验又能促使肾上腺的DHEA与17-OHP同时增多，提示卵巢和肾上腺网状带的P450C17A活性增高。因此，P450C17A活性调节异常是肾上腺和卵巢雄激素过量分泌的重要原因。但为什么会出现类固酮合成的调节异常尚不清楚。胰岛素IGF系统可刺激卵巢和肾上腺P450C17AmRNA表达及其活性。此外，CYP11A的侧链裂解酶基因编码区与产生过多雄激素有关。5）胰岛素抵抗与高胰岛素血症PCOS患者不论有无肥胖，多有不同程度的胰岛素抵抗与高胰岛素血症。近期发现大约有半数PCOS患者的发病与胰岛素受体丝氨酸磷酸化缺陷有关。因而认为胰岛素在其发病中占有重要地位。胰岛素与IGF-1通过IGF-1受体作用于卵泡膜细胞，促使雄烯二酮和睾酮合成。近年的研究发现，垂体邻近部位有胰岛素受体，或者同时存在的高IGF-1血症可促进LH刺激的卵泡膜细胞增生，导致雄激素过多和卵泡过早闭锁(图2)。Haegawa用胰岛素增敏剂Troglitazone治疗PCOS，可使胰岛素水平降低，LH和雄激素水平相应降低也支持这一观点。胰岛素升高对调节SHBG的代谢有重要作用，可使肝脏SHBG生成减少，游离睾酮升高。此外，胰岛素受体丝氨酸磷酸化可抑制胰岛素受体活性，促进P450C17A的17，20-链裂酶活性。近年对位于染色体11pl5.5的胰岛素基因的5-端可变数串联重复顺序(VNTR)的研究发现，胰岛素基因的VNTR是PCOS的一个主要易感位点(特别是排卵性PCOS)。说明胰岛素VNTR多态性是PCOS的遗传学因素。6）肥胖PCOS伴肥胖者(BMI25)占20%～60%。体脂分布不均匀。现知脂肪组织是类固醇激素的重要代谢场所，脂肪组织中的芳香化酶将外周雄激素转换为E1和E2。研究证实，雄烯二酮转换为E1的量与脂肪组织总量相关，高雄激素血症时SHBG下降，游离E2增加。雌激素使脂肪细胞生长、增殖。不同的内分泌环境能造成不同的肥胖体态，雄激素升高表现为上身肥胖(即男性型肥胖)，而雌激素增多者为下身肥胖(即女性型肥胖)。体重增加常伴血胰岛素升高和SHBG及IGFBP下降，从而使游离性激素和IGF-1增多。这类患者常伴有糖耐量异常或2型糖尿病。近来，Rouru等提出肥胖-瘦素-NPY轴可能是部分PCOS患者下丘脑-垂体-LH过度分泌的病因，即肥胖妇女的瘦素分泌增多，后者抑制下丘脑NPYmRNA表达和NPY的分泌，解除NPY对LH的抑制，促使LH大量释放。7）高泌乳素血症高泌乳素血症与PCOS的关系尚待进一步研究。PCOS高泌乳素血症的发生率为10%～15%，但确诊为PCOS者的PRL都轻度或中度升高，更高水平的PRL多与垂体PRL瘤有关。引起高PRL的机制尚不清楚。可能是：①PRL升高与血雌酮增多有关。②下丘脑多巴胺相对不足，用多巴胺激动剂(如溴隐亭)治疗PCOS无排卵或多毛症可获得成功。高PRL血症者卵巢对外源性促性腺激素无反应。8）PCOS与卵巢自身免疫研究发现，某些PCOS与卵巢自身免疫有关。PCOS患者卵泡中有淋巴细胞浸润，并存在抗卵巢细胞抗体，但Rojanky等对31例PCOS患者的研究显示，抗卵巢抗体与PCOS无相关。Luborky等用酶免分析检测24例PCOS的抗卵巢抗体，25%PCOS患者为阳性，绝经期妇女组与育龄妇女组的阳性率分别为22%和19%，3组阳性率无差异。因此，关于PCOS是否与卵巢自身免疫有关尚无一致结论。卵巢病理：典型的PCOS患者有双侧卵巢对称性增大，体积可达正常的2～4倍，表面皱褶消失，平滑，呈灰白色，富含血管，包膜肥厚，包膜下有多量大小不等的卵泡，最大直径可达1.5cm，囊壁薄，囊泡周围的卵泡膜细胞增生伴黄素化，包膜增厚则是长期不排卵的结果，包膜厚度与血LH水平及男性化程度呈正相关。
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