怎么能避免心源性休克怎么引起的,有没有什么好的预防措施?

急性心肌梗塞的症状,心肌梗塞吃什么好
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一、心肌梗塞症状
  (一)疼痛  为此种病症最突出的症状表现。发作多无明显诱因,且常发作于安静时,疼痛部位和性质与心绞痛相同,但疼痛程度较重,持续时间久,有长达数小时甚至数天,用硝酸甘油无效。病人常烦躁不安、出汗、恐惧或有濒死感。少数病人可无疼痛,起病即症状表现休克或急性肺水肿。  (二)休克  20%病人可伴有休克,多在起病后数小时至1周内发生。病人面色苍白、烦躁不安、皮肤湿冷,脉搏细弱,血压下降10.7KDa(80mmHg),甚至昏厥。若病人只有血压降低而无其他症状表现者称为低血压状态。休克发生的主要因素有:由于心肌遭受严重损害,左心室排出量急剧降低(心源性休克);其次,剧烈胸痛导致神经反射性周围血管扩张;此外,有因呕吐、大汗、摄入不足所致血容量不足的因素存在。  (三)心律失常  约75-95%的病人伴有心律失常,多见于起病1-2周内,而以24小时内为最多见,心律失常中以室性心律失常最多,如室性早搏,部位病人可出现室性心动过速或心室颤动而猝死。房室传导阻滞、束支传导阻滞也不少见,室上性心律失常较少发生。前壁心肌梗塞易发生束支传导阻滞,下壁心肌梗塞易发生房室传导阻滞,室上性心律失常多见于心房梗塞。  (四)心力衰竭  梗塞后心脏收缩力显着减弱且不协调,故在起病最初几天易发生急性左心衰竭,出现呼吸困难、咳嗽、烦躁、不能平卧等症状表现。严重者发生急性肺水肿,可有紫绀及咯大量粉红色泡沫样痰,后期可有右心衰竭,右心室心肌梗塞者在开始即可出现右心衰竭。  (五)全身症状表现  有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降增快等。此主要由于组织坏死吸收所导致,一般在梗塞后1-2天内出现,体温一般在38℃左右,很少超过39℃,持续约一周左右。
二、心肌梗塞吃什么好
  1、食物细软、少食多餐  由于心肌梗塞患者的泵血功能低下,导致胃肠粘膜功能减弱、瘀血,消化功能不良、食欲不振、消化液分泌减少。所以,平时要吃易消化、半流食的软食,同时,一日进餐4-5次,不易过多。否则会由于腹部胀满,腹腔器官血流相对增加,反射性地使冠状动脉血流相对减少,易诱发心律紊乱、加重心肌梗塞的程度、心力衰竭、心绞痛、严重还会引起猝死。  2、低胆固醇、低脂肪饮食  日常饮食应以玉米油、菜籽油、芝麻油、花生油、豆油等作烹调用油。上述植物油不含胆固醇、为不饱和脂肪酸、有利于患者的康复。应避免食用含胆固醇高的动物内脏、过多的动物脂肪、同时宜多吃豆制品。每日胆固醇的总摄人量应控制在300mg以下。  3、限制食盐  钠摄人过多,就能增加血管对各种升高血压物质的敏感性,引起细小动脉痉挛,使血压升高。钠还有很强的吸收水分的作用,食盐过多,可使血容量增加,从而直接增加心脏负担。所以,心肌梗塞的患者每日食盐量不应超过4g。  4、控制总热量的摄入  临床资料表明,肥胖者患心肌梗塞的机率要大,因为脂肪过多环绕心脏,压迫心肌,导致心肌功能减弱,所以,要控制体重,限制总热量。在休息的情况下,每天供给热量以25-30千卡/kg体重为宜。  5、补充微量元素和维生素C  微量元素中的镁、碘对降低血清胆固醇有重要作用,可减少减缓动脉粥样硬化病变的形成、钙盐和胆固醇在血管壁内的沉积。维生素C具有防止出血、促进创面愈合、增强血管弹性。含维生素C丰富的食物主要是水果和蔬菜,尤其是草莓、西红柿、新鲜大枣、猕猴桃等。海产食物中的海带、紫菜、海蜇、鱼、虾等含碘量较多,在日常饮食中可经常交替食用,镁在绿叶蔬菜中含量较多。  患上心肌梗塞疾病的患者,在日常生活中一定要多给身体补充必要的维生素和微量元素,而且,在日常生活中还应该限制食盐的摄入量,除此之外,还应该多吃些低胆固醇和低脂肪的食物,重视饮食的多样化,这样就能让心肌梗塞的病情得到有效的缓解。
三、 心肌梗塞的治疗
  1.监护和一般治疗  无并发症者急性期绝对卧床1~3天;吸氧;持续心电监护,观察心率、心律变化及血压和呼吸,低血压、休克患者必要时监测肺毛楔入压和静脉压。低盐、低脂、少量多餐、保持大便通畅。无并发症患者3天后逐步过渡到坐在床旁椅子上吃饭、大小便及室内活动。一般可在2周内出院。有心力衰竭、严重心律失常、低血压等患者卧床时间及出院时间需酌情延长。  2.镇静止痛  小量*静脉注射为最有效的镇痛剂,也可用*。烦躁不安、精神紧张者可给于*(安定)口服。  3.调整血容量  入院后尽快建立静脉通道,前3天缓慢补液,注意出入量平衡。  4.再灌注治疗,缩小梗死面积  再灌注治疗是急性ST段抬高心肌梗死最主要的治疗措施。在发病12小时内开通闭塞冠状动脉,恢复血流,可缩小心肌梗死面积,减少死亡。越早使冠状动脉再通,患者获益越大。“时间就是心肌,时间就是生命”。因此,对所有急性ST段抬高型心肌梗死患者就诊后必须尽快做出诊断,并尽快做出再灌注治疗的策略。  5.药物治疗  持续胸痛患者若无低血压可静脉滴注硝酸甘油。所有无禁忌证的患者均应口服阿司匹林,置入药物支架患者应服用氯吡格雷一年,未置入支架患者可服用一月。应用rt-PA溶栓或未溶栓治疗的患者可用低分子肝素皮下注射或肝素静脉注射3~5天。对无禁忌证的患者应给与?阻滞剂。对无低血压的患者应给与肾素-血管紧张素转氨酶抑制剂(ACEI),对ACEI不能耐受者可应用血管紧张素受体阻滞剂(ARB)。对β受体阻滞剂有禁忌证(如支气管痉挛)而患者持续有缺血或心房颤动、心房扑动伴快速心室率,而无心力衰竭、左室功能失调及房室传导阻滞的情况下,可给予维拉帕米或地尔硫卓。所有患者均应给与他汀类药物。  6.抗心律失常  偶发室性早搏可严密观察,不需用药;频发室性早搏或室性心动过速(室速)时,立即用利多卡因静脉注射继之持续静脉点滴;效果不好时可用胺碘酮静脉注射。室速引起血压降低或发生室颤时,尽快采用直流电除颤。对缓慢心律失常,可用阿托品肌肉注射或静脉注射;Ⅱ~Ⅲ度房室传导阻滞时,可安置临时起搏器。室上性心律失常:房性早搏不需特殊处理,阵发性室上性心动过速和快心室率心房颤动可给予维拉帕米、地尔硫卓、美托洛尔、洋地黄制剂或胺碘酮静脉注射。对心室率快、药物治疗无效而影响血液动力学者,应直流电同步电转复。  7.急性心肌梗死合并心源性休克和泵衰竭的治疗  肺水肿时应吸氧,静脉注射*、速尿,静脉点滴硝普钠。心源性休克可用多巴胺、多巴酚丁胺或阿拉明静脉滴注,如能维持血压,可在严密观察下加用小量硝普钠。药物反应不佳时应在主动脉内气囊反搏术支持下行直接PCI,若冠状动脉造影病变不适于PCI,应考虑急诊冠状动脉搭桥手术。  8.出院前评估及出院后生活与工作安排  出院前可进行24小时动态心电监测、超声心动图、放射性核素检查,发现有症状或无症状性心肌缺血和严重心律失常,了解心功能,从而估计预后,决定是否需血管重建治疗,并指导出院后活动量。  出院后2~3个月,可酌情恢复部分工作或轻工作,以后,部分患者可恢复全天工作,但要避免过劳或过度紧张  9.家庭康复治疗  急性心肌梗死患者,在医院度过了急性期后,对病情平稳、无并发症的患者,医生会允许其回家进行康复治疗。  (1)按时服药,定期复诊;保持大便通畅;坚持适度体育锻炼。  (2)不要情绪激动和过度劳累;戒烟限酒和避免吃得过饱。
四、急性心肌梗死的预防
  急性心肌梗死预防  一、注意根据气候的变化增减衣服,在隆冬和早春特别要防寒保暖。  二、平时应参加适度的体育锻炼,以增强心肺功能,还可使冠状动脉建立起侧支循环,保证对心肌的血供。  三、生活要有规律,注意劳逸结合,保证睡眠充足,午间小睡30分钟或1小时。  四、饮食以富有营养、清淡为宜,多吃鱼类、豆制品和新鲜蔬菜,不要暴饮暴食及酗酒。  五、不要吸烟,因为烟中的尼古丁等物质可促使冠状动脉发生痉挛,加重病情,引发心绞痛和心梗。  六、患有血脂异常、糖尿病者,应积极治疗,控制好血脂、血糖。还要防治各种感染性疾病和便秘、腹泻等。  七、控制高血压,是防治冠心病和预防心梗的重要措施。高血压患者应选用适合自己的降压药,并坚持服用,将血压控制在130/85毫米汞柱以下。  八、注重保持心理平衡,这点极为重要。应尽力避免过度紧张、激动、焦虑、抑郁等不良刺激,以一颗平常心过好晚年。有了心理平衡,才有生理平衡,各脏器功能正常,血流通畅,就会远离心梗的威胁,健康长寿。
发布养生资讯什么是休克
是机体遭受强烈的致病因素侵袭后,由于有效循环血量锐减,机体失去代偿,组织缺血缺氧,神经-体液因子失调的一种临床症候群。其主要特点是:重要脏器组织中的微循环灌流不足,代谢紊乱和全身各系统的机能障碍。简言之,休克就是人们对有效循环血量减少的反应,是组织灌流不足引起的代谢和细胞受损的病理过程。多种神经-体液因子参与休克的发生和发展。所谓有效循环血量,是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量。有效循环血量依赖于:充足的血容量、有效的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素。当其中任何一因素的改变,超出了人体的代偿限度时,即可导致有效循环血量的急剧下降,造成全身组织、器官氧合血液灌流不足和细胞缺氧而发生休克。在休克的发生和发展中,上述三个因素常都累及,且相互影响。
休克的原因
1.低血容量性休克&低血容量性休克为血管内容量不足,引起心室充盈不足和心搏量减少,如果增加心率仍不能代偿,可导致心排血量降低。&(1)失血性休克是指因大量失血,迅速导致有效循环血量锐减而引起周围循环衰竭的一种综合征。一般15分钟内失血少于全血量的10%时,机体可代偿。若快速失血量超过全血量的20%左右,即可引起休克。&(2)性休克大面积烧伤,伴有血浆大量丢失,可引起烧伤性休克。休克早期与疼痛及低血容量有关,晚期可继发感染,发展为感染性休克。&(3)创伤性休克这种休克的发生与疼痛和失血有关。&2.血管扩张性休克&血管扩张性休克通常是由于血管扩张所致的血管内容量不足,其循环血容量正常或增加,但心脏充盈和组织灌注不足。&(1)感染性休克是临床上最常见的休克类型之一,临床上以Gˉ杆菌感染最常见。根据血流动力学的特点有分为低动力休克(冷休克)和高动力性休克(暖休克)两型。&(2)性休克已致敏的机体再次接触到抗原物质时,可发生强烈的变态反应,使容量血管扩张,毛细血管通透性增加并出现弥散性非纤维蛋白血栓,血压下降、组织灌注不良可使多脏器受累。&(3)神经源性休克交感急性损伤或被药物阻滞可引起影响的神经所支配的小动脉扩张,血容量增加,出现相对血容量不足和血压下降;这类休克预后好,常可自愈。&3.心源性休克&心源性休克是指心脏泵功能受损或心脏血流排出道受损引起的心排出量快速下降而代偿性血管快速收缩不足所致的有效循环血量不足、低灌注和低血压状态。心源性休克包括心脏本身病变、心脏压迫或梗阻引起的休克。
休克的临床表现
1.休克早期&在原发症状体征为主的情况下出现轻度兴奋征象,如意识尚清,但烦躁焦虑,精神紧张,面色、皮肤苍白,口唇甲床轻度发绀,心率加快,呼吸频率增加,出冷汗,脉搏细速,血压可骤降,也可略降,甚至正常或稍高,脉压缩小,尿量减少。&2.休克中期&患者烦躁,意识不清,呼吸表浅,四肢温度下降,心音低钝,脉细数而弱,血压进行性降低,可低于50mmHg或测不到,脉压小于20mmHg,皮肤湿冷发花,尿少或无尿。&3.休克晚期&表现为DIC和多器官功能衰竭。&(1)DIC表现顽固性,皮肤发绀或广泛出血,甲床微循环淤血,血管活性药物疗效不佳,常与器官衰竭并存。&(2)急性呼吸功能衰竭表现吸氧难以纠正的进行性呼吸困难,进行性低氧血症,呼吸促,发绀,和肺顺应性降低等表现。&(3)急性心功能衰竭表现呼吸急促,发绀,心率加快,心音低钝,可有奔马律、心律不齐。如出现心律缓慢,面色灰暗,肢端发凉,也属心功能衰竭征象,中心静脉压及脉肺动脉楔压升高,严重者可有肺水肿表现。&(4)急性肾功能衰竭表现少尿或无尿、氮质血症、高血钾等水电解质和酸碱平衡紊乱。&(5)其他表现意识障碍程度反映脑供血情况。肝衰竭科出现,血胆红素增加,由于肝脏具有强大的代偿功能,肝性脑病发病率并不高。胃肠道功能紊乱常表现为腹痛、消化不良、呕血和黑便等。
休克的检查
1.实验室检查&休克的实验室检查应当尽快进行并且注意检查内容的广泛性。一般注意的项目包括:①;②血生化(包括电解质、肝功能等)检查和血气分析;③检查以及尿常规及比重测定;④出、凝血指标检查;⑤血清酶学检查和肌钙蛋白、肌红蛋白、D-二聚体等;⑥各种体液、排泄物等的培养、病原查和药敏测定等。&2.血流动力学监测&主要包括中心静脉压(CVP),肺毛细血管楔压(PWAP),心排出量(CO)和心脏指数(CI)等。使用漂浮导管进行有创监测时,还可以抽取混合静脉血标本进行测定,并通过计算了解氧代谢指标。&3.胃黏膜内pH测定&这项无创的检测技术有助于判断内脏供血状况、及时发现早期的内脏缺血表现为主的&隐性代偿性休克&,也可通过准确反映胃肠黏膜缺血缺氧改善情况,指导休克复苏治疗的彻底性。&4.血清乳酸浓度&正常值0.4~1.9mmol/L,血清乳酸浓度与休克预后相关。&5.感染和炎症因子的血清学检查&通过血清免疫学检测手段,检查血中降钙素原(PCT)、C-反应蛋白(CRP)、念珠菌或曲霉菌特殊抗原标志物或抗体以及LPS、TNF、PAF、IL-1等因子,有助于快速判断休克是否存在感染因素、可能的感染类型以及体内炎症反应紊乱状况。
休克的治疗
是临床上常见的紧急情况,应该抓紧时间进行救治,在休克早期进行有效的干预,控制引起休克的原发病因,遏止病情发展,有助于改善病人的预后。&1.一般紧急治疗&通常取平卧位,必要时采取头和躯干抬高20&~30&、下肢抬高15&~20&,以利于呼吸和下肢静脉回流同时保证脑灌注压力;保持呼吸道通畅,并可用鼻导管法或面罩法吸氧,必要时建立人工气道,呼吸机辅助通气;维持比较正常的体温,低体温时注意保温,高温时尽量降温;及早建立静脉通路,并用药(见后)维持血压。尽量保持病人安静,避免人为的搬动,可用小剂量镇痛、镇静药,但要防止呼吸和循环抑制。&2.病因治疗&休克几乎与所有临床科室都有关联,各型休克的临床表现及中后期的病理过程也基本相似,但引起休克的原因各异,根除或控制导致休克的原因对阻止休克的进一步发展十分重要,尤其某些外科疾病引起的休克,原发病灶大多需手术处理。治疗原则应该是:尽快恢复有效循环血量,对原发病灶作手术处理。即使有时病情尚未稳定,为避免延误抢救的时机,仍应在积极抗休克的同时进行针对病因的手术。&3.扩充血容量&大部分休克治疗的共同目标是恢复组织灌注,其中早期最有效的办法是补充足够的血容量,不仅要补充已失去的血容量,还要补充因毛细血管床扩大引起的血容量相对不足,因此往往需要过量的补充,以确保心输出量。即使是心源性休克有时也不能过于严格地控制入量,可在连续监测动脉血压、尿量和CVP的基础上,结合病人皮肤温度、末梢循环、脉率及毛细血管充盈时间等情况,判断所需补充的液体量,动态观察十分重要。当然最好在漂浮导管监测肺动脉楔压的指导下输液。&目前补充血容量的液体种类很多,休克治疗的早期,输入何种液体当属次要,即使大量失血引起的休克也不一定需要全血补充,只要能维持红细胞压积大于30%,大量输入晶体液、血浆代用品以维持适当的血液稀释,对改善组织灌注更有利。随着休克的逐渐控制,输入液体的种类即显得有所讲究,主要目的是防止水电解质和酸碱平衡紊乱,防止系统和脏器并发症,维持能量代谢、组织氧合和胶体渗透压。&如何正确选择扩容剂,应遵循的原则是:时刻考虑使用液体的目的,&缺什么补什么&,按需补充。其次,还要同时兼顾晶体及胶体的需求及比例。羟乙基淀粉作为临床常用的胶体之一,虽早期剂型存在对凝血及肾功能的影响,但随着新产品如HES130/0.4等出现,提高其在容量复苏中的使用价值。白蛋白在复苏中的作用,并没有随着研究的深入而发生根本的改变。血浆绝不能作为容量复苏的胶体选择,其适应证应为补充凝血因子,纠正酸中毒。&病人在休克状态下,由于组织灌注不足和细胞缺氧常存在不同程度的代谢性酸中毒。这种酸性环境对心肌、血管平滑肌和肾功能都有抑制作用,应予纠正。但在机体代偿机制的作用下,病人产生过度换气,呼出大量CO2。可使病人的动脉血pH仍然在正常范围内。由此可见,对于休克病人盲目地输注碱性药物不妥。因为按照血红蛋白氧离曲线的规律,碱中毒环境不利于氧从血红蛋白释出,会使组织缺氧加重。另外,不很严重的酸性环境对氧从血红蛋白解离是有利的,并不需要去积极纠正。而且机体在获得充足血容量和微循环得到改善之后,轻度酸中毒常可缓解而不需再用碱性药物。但重度休克经扩容治疗后仍有严重的代谢性酸中毒时,仍需使用碱性药物,用药后30~60分钟应复查动脉血气,了解治疗效果并据此决定下一步治疗措施。乳酸钠因需要在肝脏代谢才能发挥作用,休克时不应首选,因为休克可导致肝脏功能下降;5%碳酸氢钠可以直接中和血液中的氢离子,但要依靠肺肾的功能最终纠正酸中毒,可以静点200ml左右;三羟甲基氨基甲烷(THAM)不仅直接中和血液中的氢离子,而且不增加血钠,一次可以静滴7.28%THAM40~80ml(加5%液稀释),但要注意呼吸抑制、、恶心、呕吐等副作用,还要防止外漏出血管,导致组织坏死。&4.血管活性药物的应用&血管活性药物主要包括两大类,即缩血管药和扩血管药。&(1)缩血管药物目前主要用于部分早期休克病人,以短期维持重要脏器灌注为目的,也可作为休克治疗的早期应急措施,不宜长久使用,用量也应尽量减小。常用的药物有间羟胺(阿拉明)、多巴胺、多巴酚丁胺、去氧肾上腺素(新福林)、去甲肾上腺素、等,使用时应从最小剂量和最低浓度开始。&(2)扩血管药物主要扩张毛细血管前括约肌,以利于组织灌流,适用于扩容后CVP明显升高而临床征象无好转,临床上有交感神经活动亢进征象,心输出量明显下降,有心衰表现及有肺动脉高压者。常用的药物有异丙基肾上腺素、酚妥拉明(苄胺唑啉)、苯苄胺、妥拉苏林、阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱、硝普钠、硝酸甘油、消心痛、氯丙嗪等。在使用扩血管药时,前提是必须充分扩容,否则将导致明显血压下降,用量和使用浓度也应从最小开始。
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急性左心衰所致心源性休克的抢救及护理体会
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休克相关疾病症状心源性休克
  心源性休克(cardiogenic shock)是心泵衰竭的极期表现,由于心脏排血功能衰竭,不能维持其最低限度的心输出量,导致血压下降,重要脏器和组织供血严重不足,引起全身性微循环功能障碍,从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。
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