糖尿病酮症酸中毒其实很致命，你知道它的来龙去脉吗？
最近播出的《急诊科医生》可谓是掀起了一段收视热潮，不仅戏骨云集，剧中所涉及的医学常识也令观众称道。其中比较印象深刻的，帅哥小偷锥子先后两次晕倒住院与王珞丹扮演的“江医生”结下了不解之缘，但为何锥子总是晕倒呢？因为他出现了酮症酸中毒，这是糖尿病人一种特别常见的并发症。看到这时，不由心口一惊，糖尿病都已经危险到这种程度了？那到底什么是酮症酸中毒？糖友们应该如何预防？腾爱糖大夫来给大家逐一揭示。
什么是酮症酸中毒？
糖尿病患者由于糖代谢紊乱， 体内大量的葡萄糖不能利用， 机体就会分解大量的脂肪来供能，以维持生命的需要。机体分解脂肪的过程中，产生大量的脂肪酸，在肝脏的作用下转换为酮体，少量酮体可以被肌肉组织利用，如果酮体产生的速度大于肌肉利用的速度和肾脏排泄的能力时，酮体就会在血液中蓄积，酮体是一种酸性物质，在体内积蓄到一定量时就会引起酸中毒，临床上称之为“酮症酸中毒”（DKA）。
酮症酸中毒，是一种比较常见的糖尿病急性并发症，若治疗不当，可危及生命。
引起酮症酸中毒的原因有哪些？
1型糖尿病患者发生“酮症酸中毒”的原因多是由于病人自行停止注射胰岛素或减量过多过快；2型糖尿病患者发生DKA，多有一些外来的诱因，如各种感染（如呼吸道、胆道感染等）、外伤、手术、麻醉、妊娠和分娩、甲状腺机能亢进、暴饮暴食、过度疲劳、精神刺激、心脑血管意外、对胰岛素产生抗药性等。
厌食是酮症酸中毒的信号之一
糖尿病患者的典型症状是多饮、多食、多尿和体重下降。有些糖尿病患者从多食到厌食，除其他原因外，很有可能是糖尿病病情恶化的表现，此时应引起高度警惕。
此外，还有口渴多饮加重、尿量增多、软弱无力，常伴有头痛、烦躁、呼吸深快，呼气中有酮味（烂苹果味），少数病人可能以剧烈腹痛为突出表现，而误以为是胃肠疾患。病情进一步发展可出现皮肤干燥、弹性差，眼球下陷等脱水症状，脉搏快细、血压下降等，继而反应迟钝、嗜睡甚至昏迷。
怎样预防糖尿病酮症酸中毒？
人在生病时，体内分泌的应激激素可能会升高血糖，更容易引发糖尿病患者酮症酸中毒。因此，糖友生病时应该多喝水，服用糖尿病药并少量进餐，密切观察包括症状和血糖检测指标等的变化。
血糖检测是糖友日常所必须的常规操作，以便了解自己控糖之路的变化，从而科学且有针对性地微调饮食、运动和药物。但购买血糖仪一定要选测量准确性高的，其次是品牌有保障、操作更便利的，比如糖大夫。将糖大夫血糖仪与微信绑定，即使与患者相隔两地，家属也能实时获知测量结果，血糖异常时，可提醒患者进行控制。
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另外，如果患者有使用胰岛素，最好经常进行酮类测试，平时多多学习控制糖尿病的相关知识并养成定期去医院就诊习惯，与医生一起制定防控计划。
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酮体酸中毒
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酮体酸中毒是糖尿病的急性并发症之一，是由于体内胰岛素严重不足所致。当患者胰岛素严重缺乏时，急剧加重，这时，机体不能利用，只好动用脂肪供能，而脂肪燃烧不完全，因而出现继发性严重紊乱：当脂肪分解加速，酮体生成增多，超过了组织所能利用的程度时，酮体在体内积聚使血酮超过2毫克%，即出现。
酮体酸中毒简介
酮体酸中毒，主要就是，一般都是静脉点滴，同时补充液体、纠正等等其他的措施都是很重要的。
是糖尿病的常见急性并发症。其在不同国家不同医院相差甚远，约为1%～19%；10岁以下的糖尿病儿童死亡原因中，70%是酮症酸中毒。胰岛素绝对或相对地缺乏，导致、高及。高于17mmol/L，血pH低于7.2。　　由于生活环境的变化，我们糖尿病患者们在生活中要严格控制血糖，糖尿病酮体酸中毒是我们要积极预防的。由于患者在生活中不注意严格的控制血糖，容易出现糖尿病酮体酸中毒，严重的威胁我们患者的生命。
是由于人体内的胰岛素严重不足而引起的急性。表现血糖异常升高，尿中出现酮体，表现口渴、多饮、及消瘦症状异常加重，并出现全身倦待、无力，甚至。动脉血气检查显示代谢性酸中毒。最常见于1型糖尿病患者，在胰岛素发现以前，1型糖尿病患者常早早地因为酮症酸中毒而去世，胰岛素问世之后，的已大大下降，由过去的60%降至目前的1%以下。但如遇有严重应急情况或治疗不当时，本症仍能直接威胁病友的生命健康。
酮体酸中毒发病原因
1、 是DKA的重要诱因包括呼吸系统及常见且以冬春季较高急性感染又可是DKA的合并症与DKA互为因果形成恶性循环更增加诊治的复杂性　　2、治疗不当 如中断药物(尤其是胰岛素)治疗药量不足及产生等尤其是1型糖尿病病人停用或减少胰岛素治疗剂量常可引起DKA2型糖尿病病人长期大量服用尤其肝肾功能不佳时易诱发DKA;也有报道大剂量噻嗪类诱发者近年来有些患者轻信并无确切疗效的治疗手段或“药物”放弃了科学的公认的正规治疗方案尤其是1型糖尿病患者甚至停用了胰岛素更易诱发DKA。
3、饮食失控和(或) 如饮食过量过甜(含糖过多)或不足酗酒或呕吐腹泻等均可加重而诱发DKA 。
4、感染是常见的诱因，多为或急性发作，有、、、胃肠道急性感染、、、化脓性等引起酮体酸中毒。
5、、、手术、精神紧张等引起时。
3。引起呕吐、腹泻、厌食，导致重度失水和进食不足，这也是酮体酸中毒出现的原因。
6、胰岛素剂量不足或原使用胰岛素治疗的患者突然中断使用。
7、酮体酸中毒的原因还有妊娠和分娩。
8、对胰岛素产生了。
9、过多进食含脂肪多的食物、饮酒过度或过度限制进食糖类食物(每天小于100克)。
10、其他不明因素约占10%~30%。
酮体酸中毒病理生理
（一）胰岛素缺乏高血糖　可见于。Schade等1981年报告，检测部分酮症酸中毒病人血浆游离胰岛素平均值为10mu/L，并非绝对缺乏。酮症酸中毒时，体内、、及相对增加（图51－1）。合成受到抑制，肝脏生成迅速增加，周围组织对葡萄糖的利用减少，血循环中葡萄糖浓度显著升高。1980年，Miles等报告，给7例胰岛素依赖型糖尿病人静脉点滴胰岛素，将稳定控制在满意水平；然后中断其胰岛素治疗，2h内肝脏产生葡萄糖由13.2μmol/（kg·min）增加到26μmol/（kg·min），血浆葡萄糖浓度由5mmol/L增加到15mmol/L；继续观察8h，肝脏产生的速度逐渐降低，但仍高于正常值。血浆葡萄糖浓度超过——10mmol/L，尿中出现葡萄糖。尿中葡萄糖含量越多，亦越多。高渗性使减少，血糖浓度更显升高。
（二）高及　正常情况下，在和中可以彻底氧化，生成与水，并提供能量。当不能彻底氧化脂肪酸，只能产生酮体时，酮体进入血循环。在正常情况下依靠供能，在饥饿状态下则依靠酮体供能。肝细胞正是因为缺乏这些酶，所以只能产生酮体，而不能氧化酮体。
血浆酮体浓度为3～50mg/L，其中30%为，70%为β羟丁酸，极少量。肝组织生成酮体的量随肝外组织（心肌、、脑、肾等）的利用变化而增减，血浆酮体水平亦随之增减。当血浆酮体超过饱和利用率，肾小球中酮体含量超过的率，尿中就出现酮体，称为酮尿。
胰岛素严重缺乏时，脂肪分解加速，生成大量。脂肪酸涌进肝脏，但不能彻底氧化，生成大量酮体，酮体在血循环中的浓度显著升高，而肝外组织对酮体的利用大大减少。尿中出现酮体。血浆中和β羟丁酸大量增加，使血浆pH降低到7.3～6.8，CO2结合力也明显降低，表现为。
（三）脱水及　及高引起高渗性，增加，水分丢失；严重时，脱水可达体重的10%。酮体排出时是与钾、结合成盐类从尿中排出的，因此血浆钾、钠离子减少。时，、恶心、呕吐，使钾的丢失更为显著。脱水严重时，血液浓缩，减少，尿量减少，血钾和血钠的测定值可能不低，但总体钾、钠仍然是低的。
酮体酸中毒发病机制
DKA发病的基本环节是由于胰岛素缺乏和胰岛素反调节激素(即升糖激素)增加，导致障碍不能正常利用结果血糖增高脂肪分解增加血酮增多和继发与平衡紊乱等，一系列改变升糖激素，包括和。其中胰高糖素的作用，最强胰高糖素分泌过多，是引起DKA发病的主要因素，由于胰岛素及升糖激素分泌双重障碍患者体内运转载体功能降低，合成与糖的利用率下降，及加强，血糖显著增高，同时由于脂肪水平增加给酮体的产生提供了大量前体最终形成了。
1、 DKA患者的血糖多呈中等程度的升高常为300～500mg/dl，除非发生肾功能不全否则多不超过500mg/dl，造成患者高血糖的原因包括胰岛素分泌能力的下降机体对胰岛素反应性降低升糖激素分泌增多以及脱水等因素。
高血糖对机体的影响包括：①影响渗透区一般每升高5.6mmol/L (100mg/dl)，渗透压相应升高5.5mmol/L(5.5mOsm/kg)，细胞外液高渗引起向细胞外移动细胞脱水而细胞脱水将导致相应器官的功能障碍，②引起DKA时增高的血糖由肾小球滤过可比正常的5.5～11.1mmol/(L·min)，要高5～10倍，而近端小管回收糖的最大能力为16.7～27.8mmol/(L·min)，多余的糖由肾脏排出的同时带走水分和电解质，进一步导致水盐代谢紊乱。
2、和(或)酸中毒。
(1)、酮体的组成和代谢：酮体是脂肪不完全的产物包括β-羟丁酸和3种组分，其中乙酰乙酸为强有机酸能与酮体粉发生，β-羟丁酸为乙酰乙酸，亦为强有机酸在酮体中含量最大约占酮体总量的70%，丙酮则为乙酰乙酸产物量最少呈中性，无肾阈可从呼吸道排出，正常人血酮体不超过10mg/d，l时可升高50～100倍尿酮阳性。可知β氧化的产物既是酮体的前身物又是酮体消除的必然途径乙酰CoA是与的产物，结合形成然后进入三羧酸循环，而被利用的如无充足的糖代谢产物草酰乙酸酮体的消除即出现障碍。
(2)、脂肪分解增加：DKA病人脂肪酸分解的主要原因包括胰岛素，严重缺乏不能抑制脂肪分解糖利用障碍机体代偿性增加，以及DKA时和等，促进脂肪分解的激素增加等因素所致。　　(3)、高：DKA病人脂肪分解增加产生大量的和大量游离脂肪酸在肝内经β-氧化及与(CoA)和形成大量乙酰CoA，使肝内产生的酮体增加，超过正常周围组织氧化的能力而引起高酮血症　　(4)、酸血症和：酮体中的β-羟丁酸和都是强酸血酮增高使血中有机酸浓度增高(正常的6mmol/L)，同时大量有机酸从肾脏排出时，除很少量呈游离状态或被泌中，和排除外大部分与体内碱基结合成盐而排除造成体内大量丢失，而致当血pH值降至7.2时，可出现典型的酸中毒呼吸()pH值
酮体酸中毒实验室检查
1.尿液检查　　(1)：常强阳性但严重肾功能减退时尿糖减少甚至消失。
(2)：当肾功能正常时尿酮体常呈强阳性但肾功能明显受损时，尿酮体减少甚至消失尿酮体定性用试剂亚硝酸仅与起反应，与反应弱与β-羟丁酸无反应故当尿中以β-羟丁酸为主时易漏诊。
(3)有时可有蛋白尿和管型尿尿中钠钾钙镁磷氯铵及HCO-3等排泄增多。
2.血液检查　　(1)：血糖增高多数为16.65～27.76 mmol/L(300～500 mg/dl)有时，可达36.1～55.5mmol/L(600～1000mg/dl)，或以上血糖&36.1mmol/L时，常可伴有高渗性昏迷。
(2)血酮：定性常强阳性，但由于血中的酮体常以β-羟丁酸为主，其血是3～30倍并与/NAD的比值相平行，如血以β-羟丁酸为主而定性试验阴性时应进一步作特异性酶试验，直接测定β-羟丁酸水平DKA时，血酮体定量一般在5mmoL/L(50mg/dl)以上，有时可达30mmol/L大于5mmol。
(3)：主要与酮体形成，增加有关酮体，包括β-羟丁酸乙酰乙酸和乙酰乙酸和丙酮可与起反应而β-羟丁酸与硝普钠不起反应，大多数情况DKA时，血清中有大量的乙酰，乙酸与硝普钠起反应本症的，代偿期pH可在正常范围内当失代偿时，pH常低于7.35，有时可低于7.0CO2，结合力常低于13.38mmol/L(30%容积)严重时，低于8.98mmol/L(20%容积)HCO3，可降至10～15mmol/L增大明显减低(1.4mmol/L)，缺氧时，更易发生亦可有轻度升高明显升高提示可能并存。
酮体酸中毒鉴别诊断
诊断依据是血液化学变化和，并非难题。但是，无糖尿病史，为首发症状者易被误诊或漏诊。糖尿病酮症酸中毒尚需与高渗性昏迷、、意外、尿毒症及等鉴别。通过详细询问病史，检查、血浆pH及等，是可以鉴别的。
酮体酸中毒临床表现
糖尿病的症状多饮，显著，疲乏无力、食欲不振、恶心、呕吐；有时伴有剧烈腹痛，腹肌紧张，无，酷似急腹症。酸中毒严重者，神智模糊，以至昏迷。呼吸深而慢，呼气中带有丙酮，类似烂苹果味。有明显的脱水体征，如皮肤、粘膜干燥，皮肤弹性差，显著减少等。
为部分儿童糖尿病的首发症状。儿童出现多饮、多尿等症状未引起家长注意。家长发现患儿精神萎靡，消化道症状，甚至神智不清才到医院就诊，已是酮症酸中毒。
酮症酸中毒接受治疗后，病情继续加重，血压下降，应考虑可能并发、脑动脉形成或等。
酮体酸中毒疾病治疗
（一）基本措施　①详细询问病史并体格检查，包括。②急查、血浆电解质、、、、pH及血酮体，2h后复查1次，以后视病情，可3～4h复查1次。有条件的实验室，可测定、水平。③急查尿常规及。神智清楚的病人，不需导尿，避免引起尿路感染。神智不清的病人，不能主动排尿，可以插入，留置导尿，定时取尿标本，测其排尿量及。④认真记录液体出入量，记录神智变化、、、心率及药物剂量，及时作出治疗小结，以供下一段治疗参考。⑤疑有感染者，应及早给予抗生素。
（二）胰岛素治疗　时，只可使用如（regular insulin，RI），不可使用中效或治疗。70年代以来，一般采用小剂量胰岛素治疗。若病人神智清楚，无脱水体征，并且血压正常，可给予RI，初次剂量0.25u/kg，以后0.15u/(kg·h)，肌内注射；当降至14mmol/L后，病人可以少量进食，并根据血糖水平给于RI皮下注射。鼓励病人多饮水。
病人偏低伴有脱水，胰岛素放在液体滴注，初次剂量0.1～0.15u/kg，1h内滴入；每小时静脉滴入4～8u。血糖降至14mmol/L后，可给予5%液体，RI1u/h滴入。脱水纠正，血压正常，血糖稳定在14mmol/L以下，可以改为胰岛素皮下注射治疗。小剂量胰岛素治疗可以避免及低血钾的发生，为大多数临床医生所采用。
Madison等认为，时存在着，因此有的病人仍需要大剂量胰岛素治疗才能奏效。Barrett等证明，酮症酸中毒病人胰岛素滴注后血浆葡萄糖清除率仅为实验性对照组的8%，表明酮症酸中毒时的胰岛素抵抗。酮症酸中毒时的胰岛素抵抗可能有两种类型。一种是受体前－受体水平的抵抗，如血浆胰岛素抗体增加，增加或异常等，需要大剂量胰岛素治疗。另一种是受体后抵抗，内代谢异常。酮症酸中毒时，受体后抵抗是确实存在的，其发生机理尚不十分清楚。对于受体后抵抗，增加血浆胰岛素浓度，使用大剂量胰岛素治疗是无济于事的，小剂量胰岛素纠正即可获得满意效果。
胰岛素治疗过程中，若血pH仍低于正常，尚存在，尽管水平已接近正常，胰岛素治疗必须继续，可以同时补充溶液。
（三）液体补充　时，常常减少，脱水明显。成人患者可达3～5L。补充0.9%或0.45%NaCL溶液，各有不同看法与体会，大多数专家主张采用0.9%NaCL溶液滴注。以1L/h的速度补充液体，持续2～3h。然后根据其及临床表现调整输液速度。若尿量大于120ml/h，则输液速度可以减慢。血浆钠水平高于155mmol/L或血浆有效高于320mmol/L时，宜采用0.45%NaCl溶液滴注。降到14mmol/L后，可静脉点滴5%溶液。较低者，可适当给予血浆或白蛋白静脉输入。
（四）电解质补充　时，总体钾是降低的，每kg体重可减少3～5mmol。由于血浆pH降低时，细胞内钾向细胞外移动，所以血浆钾的水平可能偏高。开始治疗后，得到补充，血糖逐渐下降,酮体逐渐减少，血浆pH有所恢复，细胞外又开始回到细胞内；这样，血钾水平就明显降低。所以，往往在酮症酸中毒开始治疗3～4h后，根据血钾水平给予钾盐补充。如果病人入院时，血钾水平是正常或低于正常的，则在当时就应开始补钾。血钾高于5mmol/L，不需要补钾；血钾在4～5mmol/L时，可每小时补充KCl0.5～1g；血钾3～4mmol/L，可每小时补充KCl1.5～2g；血钾低于3mmol/L，每小时补充KCl2～3g。
治疗过程中，使用NaCL溶液纠正脱水以及用纠正低血钾，应注意高氯性的发生。高氯性酸中毒产生的原因是多方面的：为了细胞内缓冲液的再生，骨骼及其他组织中消耗；酮体从尿中排出时带走；肾脏的远端排泌异常以及中的碳酸氢根被NaCl及KCl所稀释等。依靠肾脏排泌以及碳酸氢根的再生来纠正高氯血症。
磷的缺失在时也是常见的。大约平均每公斤体重缺失0.5～1.5mmol。与钾离子相同，开始治疗后血浆磷离子向细胞内转移，血浆磷逐渐降低，出现低磷血症。低磷血症的临床表现不显著，可能与神智改变、肌肉无力、、及有关。Wilson及Keller先后报告，在治疗中，磷的补充并非必须。显著低血磷时，给予KH2PO4 10～15mmol/h有帮助。补磷不宜过多，血磷过多则降低。当病人伴有肾功能不全，持续时，不宜补充磷。
（五）的使用　酮症酸中毒时，血浆pH在7.1以上可不必使用碱性药物；血浆pH低于7.0，应给予碱性药物。当病人伴有严重时，亦应给予碱性药物；血浆pH每升高0.1，血钾就可下降0.6mmol/L。溶液是目前唯一适宜的碱性药物。根据血浆pH及决定用量。一般给予4%NaHCO3 200～400ml。血浆pH上升到7.2，二氧化碳结合力高于250Vol/L时，可不再给予碳酸氢钠。
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糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒
&&& (一)血糖、血酮和酸中毒的关联性
&&& &16.7mmol/L16.7-27.8mmol/L(11.1-22.2 mmol/L)DKA33.3 mmol/L&55.6mmol/L
&&& (二)关于酮体
&&& -(reagent stripsKetostix)-(NaK)B-B-()()()
&&& ()BEHCO3-
&& &13.9-16.7 mmol/L(1NS)102030U/m1()INS150g/d5-12.5 g()(RI)3-7U11 mmol/L
&&& (三)DKA期内其他生化异常
&&& (1)& &135mmol/L&145mmol/L
&&& (2)DKA
&&& (4)DKA
&&& (5)330mmoL/L
&&& G(&38)
&&& (一)心脏
&&& DKA(HR)80/min&12.0/8.00mkPa(90/60mmHg)HR100120/min110/min24hDKApH()DKADKA110-120/min()DKA(ARDS)ARDSARDS
&&& (二)血管
&&& 2& ()()
&&& 3& ()()
&&& 4& ()(CSF)13.9mmol/L(24h)
&&& 500mlDKADKA()()()DKA(BUN)()
&&& (& )& &16.7 mmol/L2DKA1DKA
&&& 一、应激
&&& 二、胃肠紊乱及相关的脱水
&&& DKA(FFA)A(Acyl-CoA)(CH3COCU2COOH)-(CH3CHOHCH2COOH)DKA
& ()111.1 mmol/L(200 mg/dl)WHO7.8mmol/L(140mg/d1)2199'77.0mmol/L(126mg/dl)7.77mmol/L(140mgdl)WHO6.1-7.0mmol/LWHOOGTT(75g)2hOGTT11.1mmol/L(200mgdl)150g3OGTTOGTTOGTT3.9-6.1 mmol/L(70-110mg/dl)2 h&7.77 mmol/L(140mg/d1)75 gOGTT1 h6.66-9.44 mmol/L(120170mg/L)90min5.557.77mmol/L(100140mg/dl)120min3.896.66mmol/L(70120mg/L)&5.55 mmol/L(100 mg/dl)&7.77 mmol/L(140mg/d1)75 g2 h&7.77 mmol/L(140mg/dl)1727.8mmol/L1013.9mmol/L&13.9mmol/L2
&&& ()(80mg/dl&15mg/d1)()
&&& BE&3.0mmol/LCO2CO2pHpHBEHCO3-BEpH7.0pHBE
&&& DKA12(&0.2g/L)(150g)()()150g
&&& ()()()-()DKA4-6h812h(BP&80mmHg)20mmol/LTP-RQRS&155mmol/L&350mmol/L0.4524hCO2CPBUN4h30minBP4hBP
1& (U/ml)(tl/2min)
&&& 12DKA5U/h11.1-13.88mmo1/L(200-250mg/dl)512.5g/hRI 3-7 U/h11.1 mmol/L(200mg/d1)RIRI2-3U/h150gDKA6-8g150g8gRI11.1 mmol/L(200mg/dl)RI10RI10513.88 mmol/L(250mg/d1)RIRIRIRI2-3 U/h11.1 mmol/L(200mg/d1)
&&& 1Kitabchi(1994Joslin)& DKARI0.3-0.4UR15-7 U11.1 mmol/L(200mg/dl)()1011.1 mmol/L(200mg/d1)50.45100-250ml(5-12.5 g/h)3-7RI8.33-11.1 mmol/L(150-200mg/d1)HCO3&15mEqpH&7.3
& &&2Shervin(1996)& & RI 0.1 U/kg0.1 U/kg5.55 mmol/L(100mg/dl)13.88-16.66mmol/L(250-300mg/d1)
&&& 3Olefsky(1992)& 200U/mltl/27min30-60min10 U/h30min200U/ml10-20URI()20-30U13.88 mmol/L(250 mg/d1)54-6 hDKA
&&& 4Marshall(1992)& 6 U/h100U/ml13.88mmol/L(250mg/d1)104U/h2h6U/h12U/h20U6-10U2h13.88mmol/L(250mg/d1)105RI
&&& 5Albertti& 20U5 U/h2hRI 5 U/h2 h13.88mmol/L(250mg/d1)RI3U/h6U/2h5(1.5g)
&&& 6& 13.88mmol/L(250 mg/d1)KitabchiJoslin13.88mmol/L(250mg/d1)Joslin5-12.5 g/hRI 37U/hRI2RI2-3 U/h150-200mg/dlMarshall10JoslinJoslinJoslinMarshall
&&& (1)3-4& 3NPH3RIRINPH41-23RIRINPH9.99-12.21 mmol/L(180-220mg/d1)()
&&& (2)1-2& RINPH2()1-2NPH()NPHRIRIPZIPZIRIRIPZINPHPZI4-8U1PZIRIMixtard(70/30)Novolin(70/30)30RI70NPHHumulin10203040mNPH70/30
&&& (3)& NPH4-6U10-12U
&&& 2& 2-3d4-5d2-8U7.8 mmol/L(140 mg/dl)2 h11.1 mmol/L& (200mg/dl)24 h&5 g/d&10.0mmol/L(180mg/dl)& 7.8mmol/L(140mg/dl)10-15RINPHRINPH(70NPH/30RI)12/3RI0.5-1.0U&1.0U/kg&150U/d24h25U120U120U5-10U260-90U
&&& 3& (10-11 pm)348(3-9am)3(3-9am)53()NPH(10pm3am)NPHSomogyi(2-4am)(6-8am)SomogyiNPH33RIRILispro-(356)33NPH30.5h4h223
Kitabchi(1994Joslin)
&&& &5.5mmol/L&3.3mmol/L40mmol/L40mmol/LKCl20-30mmol/LDKA2h4-5mmol/L2/3KCI1/3K3PO4
Shervin(1996)
&&& 5 mmol30-40mmol/h20mmol/hTT
Olefsky(1992)
&&& 40mmol1 000ml(3gKCl1 000ml)
Marshall(1992)
&&& DKADKA2Marshall(20-30mmol/h)300-1 000mmol
&&& 13mmol/h1 h&4mmol/LKCI26mmol/h&3mmol/LKCI39mmol/h5-6mmol/LKCl 6.5mmol/h1h&6mmol/L5-7d
&&& 100-200mmolNaHCO370&3mmol/L26-29mmol4mmol/L13-26mmol5mmol6.5-13 mmol/h&5.5 mmol/L&6.0 mmol/L5-7 d
&&& 1DKA& 4mmol/L& 26-13mmol4-6h4-6h4-6h4mmol/L4mmol/L
&&& 2& DKA6hpH4mmol/L&3.0mmol/L2.5 mmol/L()()()&3.0mmol/L3.5mmol/L&3.2mmol/L2.5mmol/L
&&& 3& 200 mmolKCl16g150 mmol5-7d50mmol/d1gKCl=13mmol3gKCl=40mmol15gKCl20=20mmol
&&& 4& 26-39mmol/h(KCl2-3g/h)T13-26mmolh(KCl1-2 g)DKA6-10hpH&7.113.88mmol/L(250mg/dl)2.5mmol/L&3.0mmol/L13-26mmol/h10-20mmol/h4-6h3.2mmol/L6.5-13mmol/h(KCI0.5-1g/h)3.0mmol/L3.5mmol/L
&&& 5& 2h6h4.5mmol/LDKA
&&& 6& 1.5g/500ml()1 000m115%KCl 30ml(4.5gKCI/1 000ml)5hKCI0.9g60mmol/L
&&& 7& 2/3KCI1/3K3PO4K3PO4KCICIAlberttiKCIKCI185mg1 mmol
Kitabchi(1994)
&&& NaHCO3pH&6.989mmolNaHCO3(84mg897.7gNaHCO3)pH6.9-7.046 mmolNaHCO3(84mg46=3.9gNaHCO3)pH&7.0NaHO38 g6 g NaHCO31gKCI(15mmolKCl)2hpH&7.0PHNaHCO32h
Shervin(1996)
&&& DKA(NaHCO3)HCO3pH&7.0-7.1NaHCO3(1-2h44mmo13.5gNaHCO3)pH7.1
Olefsky(1992)
&&& (pH&7.0)NaHCO31NaHCO33.6gNaHCO31000mlpH3-43.6g NaHCO3pH&7.0NaHCO3CO2HCO3-pHpH
Marshall{1992)
NaHCO3(pH&7.0)NaHCO3NaHCO3MarshallpH&6.945min100mmolNaHCO3(8.4gNaHCO3)20mmol(1.5gKCl)pH&7.050mmolNaHC03
&&& pH7.150mmolNaHC03+13mmolKCl30minpH&7.0100mmolNaHC03+26mmolKCl45min30minpHpH&7.1NaHC03
&&& MarshallNaHCO3Albertti
&&& pHBEpH6.9-7.0NaHCO34g30-60minpH6.88gNaHCO31h1gKClpH7.1NaHCO31h(2-3 hBP)pHNaHCO3pH=7.1NaHCO3()
&&& DKADKA2 d
&&& 1& 60199721217-8kg199310118mg/dl1997122397mg/dl&1 000mg/dl40mg/dl5U/h4h3U/h4h213686.7mg/dlBUN27mg/dl500mg/dl40mg/dlpH 7.40BE-4.9mmol/LHCO3-21.2mmol/LK+4.57mmol/L70kg170cmDKA
&&& 2& BP140/70mmHgRIN.S.500ml+RI16U4h4h351 mg/dl2h259mg/dl3RI12U8U10U11 am585mg/dl&1 000mg/dlN.S.500ml26U RI5h(5 U/h)2h296mg/dl5pm215mg/dl10pm271 mg/dl2am285mg/dl7am279mg/dlNPH3RI16U10U12UNPH 7U200mg/dl
&&& 1& 47548h1997234:30pm199711125&1000mg/dl80mg/dlBPl35/90mmHgHR96/min326mg/dl50mg35d13121196 mg/dl&1000 mg/dl80mg/dl30mg/dlBPl20/80mmHgHR 100/min13215-622234:30pmBP90/60mmHgR21/minP76/minT646mg/dlBUN48mg/dlCr5mg/dlpH6.89BE-30PCO213.3PO2162 mmEq
&&& 2& 4:3010:30pm 6h2 400mlRI2h 5 U/h4h10U/h8 h260 mg/dl10:3010 h1400ml16h1100ml2700ml75/45mmHg110-120/minBP135/75mmHg22h80/min6hN.S.2400mlBP105/758h1400mlBP140/80mmHg14h2700mlpH6.894NaHCO3100ml()2h18hpH7.26BE-14mmol/L5U/hNS2 h&1010U/h2h5 U/h8h80mg/dl1224h40mg/dl4d234:30pm8am3.0gKCl4.5mmol/L248Am-8Am20mg iv1500mm3.15mmol.L6gKCI258Am-8Am7.5gKCl2.8mmol/L2.4mmol/L265 h5 gKCl2.4mmol/L3.17mmol/L10.5g KClml/d
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> 注意啦，身体有这6个信号可能是酮症酸中毒
注意啦，身体有这6个信号可能是酮症酸中毒
摘要：当糖尿病患者体内胰岛素严重缺乏时，糖代谢紊乱加重，机体不能利用葡萄糖，只好动用脂肪供能，当脂肪分解加速，酮体生成增多出现酮血症和酮尿症，总称为糖尿病酮症。
　　正确认识糖尿病酮症酸中毒
　　酮症酸中毒是糖尿病的急性并发症之一，由于体内胰岛素严重不足所致，表现为：血糖异常升高，超过16.8mmol/L，尿中出现酮体;糖尿病典型症状加重，并出现全身乏力、倦怠、嗜睡甚至昏迷，呼吸深长，呼出的气体有烂苹果味;动脉血气检查显示代谢性酸中毒。
　　糖尿病酮症酸中毒的概念
　　当糖尿病患者体内胰岛素严重缺乏时，糖代谢紊乱加重，机体不能利用葡萄糖，只好动用脂肪供能，当脂肪分解加速，酮体生成增多出现酮血症和酮尿症，总称为糖尿病酮症。
　　酮体由酸性物质组成(&-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮)，当酸性物质在体内堆积超过了机体的代偿能力时，血液PH值就会下降(〈7.35)，这时机体出现代谢性酸中毒，即我们通常所说的糖尿病酮症酸中毒。
　　避免诱因是关键
　　由此可见，凡是能引起糖尿病患者体内胰岛素严重不足的情况，均能诱发酮症酸中毒。
　　主要常见因素有：1、患者自行停止注射胰岛素;2、各种感染;3、暴饮暴食或过度饥饿;4、酗酒;5、妊娠、;6、疾病、外伤、手术等应况;7、意外及精神刺激等。们在日常生活和治疗过程中一定要尽量避免上述危险因素，出现可疑症状及时就诊。
　　了解症状早发现
　　糖尿病酮症酸中毒的病程一般持续数天到数周，少数年轻患者可在发病后几小时即出现昏迷。糖友们出现以下六种症状时应高度警惕：
　　1、血糖值异常升高;超过16.8mmol/L。
　　2、糖尿病症状加重;极度口渴、多饮、消瘦。
　　3出现食欲不振、恶心、呕吐、腹痛等消化道症状。
　　4、呼吸深长，呼出的气体有烂苹果味。
　　5、烦躁、头晕、头痛、极度疲乏，意识模糊、嗜睡甚至昏迷。
　　6、尿常规结果显示：尿糖(+++)以上，尿酮体阳性。
　　尿中出现酮体，是发生糖尿病酮症酸中毒的早期危险信号。需及时去医院就诊。
　　糖尿病酮症酸中毒的预防
　　1、坚持规律的饮食、运动、治疗，切勿暴饮暴食和过度饥饿。
　　2、、需要注射胰岛素的患者，应谨遵医嘱正确规律注射，切忌擅自停止注射或擅自减量。
　　3、出现各种疾病或外伤感染等情况时，需及时就诊。
　　4、坚持血糖监测;血糖大幅度升高时应及时去医院检测尿常规及电解质。
　　5、尿中出现酮体时，必需即刻去医院进行纠酮治疗。同时，大量饮水多排尿并注意休息。
　　通过以上内容我们了解到，只要正确避免各种诱发因素糖尿病酮症酸中毒是可以预防的。糖友们一定要相信科学，坚持正规治疗，切不可听信一些所谓的&偏方&、&验方&而擅自停止胰岛素注射等治疗措施。
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