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发作性睡病是什么原因引起的？
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我老公最近不知道怎么回事，早上起来不到三个小时就又说困，明明晚上他已经很早睡了啊。去看医生，说是患了发作性睡病，我想知道怎么好好的一个人，会有这样一种病，这是怎么回事。希望得到的帮助:发作性睡病是什么原因引起的？
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&&&&&&发作性睡病的病因如下：&&&&&&1.功能性病变：&&&&&&与脑干网状结构上行激活系统功能降低或桥脑尾侧网状核功能亢进有关，也有研究认为系常染色体显性遗传性疾病，尽管在某些种族如日本人中发生率较高，但各种族和世界各地均有病例报告，在各种群中其遗传特征均与人HLA最小组织相关基因(DR和DQ位点)密切相关，发病机制为REM睡眠的调节障碍，对紧随在NREM睡眠周期后的REM睡眠的控制丧失，不论在睡眠开始还是在清醒期，进入REM睡眠的倾向均增加。&&&&&&2.外伤因素：&&&&&&Sandyk(1995)认为：松果体及其分泌褪黑素的功能失常可能与本病的发生有关，也有人认为可能与脑外伤，病毒感染，免疫功能紊乱，脑肿瘤，多发性硬化等疾病有关，正常REM睡眠的发生有赖于脑干缝际核5-羟色胺系统对其他递质系统的触发，而此种触发的节律失调可发生本病。&&&&&&3.遗传因素：&&&&&&Yoss于1960年报告，在1个家族的3代中有12例(7男5女)发病者，动物实验显示，当狗的双亲均为发作性睡病时，所有一窝小狗都受影响，而这些狗和无血缘关系或血缘关系较远的狗交配繁殖的小狗不受影响，传递的模式可能是常染色体隐性遗传，但同时发现，并不是所有种类的狗都显示出发作性睡病的遗传学传递，可能存在不同的病因。&&&&&&4.环境因素：&&&&&&Honda等报告，日本的发作性睡病患者100%表现出人类白细胞抗原HLA-DR2阳性，欧洲和美洲的学者也证实，大多数白种人发作性睡病患者为HLA-DR2，DQWl，DW2阳性，但Guilleminault等认为：发作性睡病的传递是多因素的，而且环境因素也起着重要的作用。
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&&&&&&病情分析：&&&&&&您好，您去的是哪里的医院？还是小门诊？说您是发作性的睡眠呢？一般不会有这样的情况，人容易犯困，一般是气血不足而导致的。&&&&&&指导意见：&&&&&&建议您这种情况注意加强营养，平时注意锻炼，可以去看看中医，调理一下骨气，或者是也可以吃点黄芪颗粒，您可以试试，按说明书服用就可以。
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&&&&&&发作性睡病的发病原因：&&&&&&病因不甚明了，可能与脑干网状结构上行激活系统功能降低或桥脑尾侧网状核功能亢进有关。也有研究认为系常染色体显性遗传性疾病，尽管在某些种族如日本人中发生率较高，但各种族和世界各地均有病例报告。在各种群中其遗传特征均与人HLA最小组织相关基因(DR和DQ位点)密切相关。发病机制为REM睡眠的调节障碍，对紧随在NREM睡眠周期后的REM睡眠的控制丧失。不论在睡眠开始还是在清醒期，进入REM睡眠的倾向均增加。&&&&&&发作性睡病的治疗：&&&&&&1、中枢兴奋剂：对网状激活系统产生激活作用，发挥很强的兴奋效果．是治疗睡眠发作的有效药物。兴奋剂有6 -12 个月的耐受期，因此，在治疗过程由需要周期性的停药，才能达到预期的疗效。此类药物能促进突触前单胺类神经递质（NE、5 -HT 、DA ) 的释放，抑制其再摄取，增强食欲素对脑干上行网状激动系统的兴奋作用．可提高觉醒度。&&&&&&(1)苯丙胺：常用剂量为每日20mg ，口服。初始剂量5mg ，每日2 次，能有效减轻日间睡眠。本药不良反应较多，出现头痛、兴奋、焦虑、静坐不能、夜间睡眠障碍、心动过速、高血压、恶心和呕吐等。心脑血管病、高血压、癫痫、肝肾功能障碍者禁用。&&&&&&(2)哌甲酯：半衰期短，常用剂量为每日口服10-30mg ，分2-3 次服用。不良反应为头痛、口干、胃部不适、多汗和排尿困难。高血压、癫痫者慎用。&&&&&&（3）马吲哚：疗效弱于苯丙胺，可减少日间睡眠发作。口服剂量为1 次0.5mg ，每日1 次，饭前服用。每日最大剂量不超过1.5mg 。该药成瘾性较小，不良反应为胃肠道反应和拟交感神经症状。&&&&&&（4）匹莫林：结构与哌甲酯相似，半衰期较长（12-17 小时），起效慢，耐受性好，药效弱于盐酸哌甲酯。剂量为每日60-200mg ，对多数患者有中度的觉醒作用。不良反应包括食欲减退、头痛、口干和胃部不适，少数病例出现严重的肝脏损害，应慎用。&&&&&&2 ．新型中枢兴奋剂--莫达 非尼：莫达 非尼是一种新型催醒药物，美国FDA 批准用于治疗发作性睡病。本药不直接促进NE 或DA 等的释放，可能通过激活下丘脑觉醒中枢、兴奋下丘脑食欲素能神经元，达到催醒作用。每日有效剂量为200 -400mg ，口服2 -3 小时达峰值浓度，半衰期约10-12 小时。长期使用仍能保持疗效。莫达 非尼能对抗睡眠剥夺所致的精神运动障碍，改善认知功能，对夜间睡眠的开始、维持、觉醒及睡眠构成等均无影响，也不影响凌晨的行为和白天的小憩，是目前首选药物之一。&&&&&&以上是对“发作性睡病是什么原因引起的？”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
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&&&&&&发作型睡病是指以白天出现阵发性不可抗拒的睡眠为特征的睡眠障碍。据美国斯坦福大学发作性睡病研究中心统计，美国人群的患病率大于 0.05%。西欧国家人群的患病率约为0.02%~0.06%，日本人较常见，患病率为0.16%~0.18%。香港通过问卷调查及睡眠监测发现中国人的患病率约为0.034%。国外报道该病患病率约为0.2~0.9%，男女患病率无明显差异,多数病例始发于10岁以后,10岁以前发病者约占5%。病因不明,可能与遗传因素及睡眠机制异常有关。&&&&&&其病因目前未明，但可发现此病跟基因、环境因素及某些中枢神经疾病有关。对可能诱发发作性睡病的环境因素现在知之甚少，文献报道有包括头部外伤、睡眠习惯改变、精神刺激及病毒感染等。&&&&&&而发作性睡病与遗传基因的关系是近年来的研究热点，大约8%~10%的发作性睡病患者具有家族史，患者直系亲属患病的几率为对照组的10~40倍;25%~31%的单卵双生子共患发作性睡病，提示遗传因素在其起病中有重要作用。该家系4代31人，有6人发病，其中男3例，女3例，均有白天不可抗拒的睡眠。起病年龄分别为先证者(箭头表示)的姐姐(三代-9)16岁，母亲(二代-5)15岁，舅父(二代-8)19岁，表哥(三代-15)17岁，外祖母(一代-2)17岁，其中先证者母亲、外祖母伴有猝倒发作。该家系连续3代均有人发病，其遗传方法符合常染色体显性遗传。&&&&&&根据研究，发作性睡病的病人体内常可侦测到HLA-DR2这个基因，但我们不能单单以HLA-DR2来判断是否有发作性睡病，因正常人也有30% 的人有HLA-DR2。并且有些疾病亦会造成HLA-DR2呈阳性反应。如果你的亲人中，有人有发作性疾病，那您患发作性睡病的机率, 将是其他没有家族史的人的6到18倍。
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&&&&&&发作性睡病的病因：发作性睡病是一种目前原因不明的慢性睡眠障碍，临床上以不可抗拒的短期睡眠发作为特点，目前多发现于儿童或青年期起病。往往伴有猝倒发作、睡眠瘫痪、睡眠幻觉等其他症状，合称为发作性睡病四联症。&&&&&&发作性睡病病因不甚明了，目前大多数认为系常染色体显性遗传性疾病，尽管在某些种族中发生率较高，但各种族和世界各地均有病例报告。在各种群中其遗传特征均与人HLA最小组织相关基因(DR和DQ位点)密切相关。&&&&&&对睡病的恐惧心态：有些失眠的人，常常会紧张自己失眠的情况，于是一直都是紧张，不能放松下来，以至于为自己增加压力，这样也容易导致失眠。&&&&&&生理原因：一般是指外界环境发生了改变，生理上受到影响而导致的失眠。比如乘车、船、飞机，或者卧室中有强烈的光、噪音，温度过冷或者是过热等都会导致出现失眠症状。
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&&&&&&发作性睡病的病因如下：&&&&&&发病机制尚未清楚，可能与脑干网状结构上行激活系统功能降低或桥脑尾侧网状核功能亢进有关。&&&&&&病因目前未明，但可发现此病跟基因、环境因素及某些中枢神经疾病有关。对可能诱发发作性睡病的环境因素现在知之甚少，文献报道有包括头部外伤、睡眠习惯改变、精神刺激及病毒感染等。而发作性睡病与遗传基因的关系是近年来的研究热点，大约8%-10%的发作性睡病患者具有家族史，患者直系亲属患病的几率为对照组的10-40倍；25%-31%的单卵双生子共患发作性睡病，提示遗传因素在其起病中有重要作用。HLA等位基因DQB1*0602在发作性睡病患者中有很高的阳性率，达88%-100%。&&&&&&近年来，食欲素（orexin）与发作性睡病的关系令人瞩目，orexin是下丘脑神经元细胞产生的神经肽，在协调睡眠-觉醒周期方面有重要作用，已知有orexin-A和orexin-B两种，以orexin-B与本病的关系密切。有实验表明，orexin基因缺失小鼠出现发作性睡病样睡眠障碍。Nishino等证实，发作性睡病患者脑脊液orexin含量显著偏低，为脑内orexin缺乏发生发作性睡病因果关系提供了证据。在发作性睡病患者死后脑组织内，发现产生orexin的神经元效量明显减少，提示产生orexin的神经元数量的减少与发作性睡病密切相关。&&&&&&发作性睡病?的嗜睡是因orexin 神经元传人中脑背侧缝际核和蓝斑的激活信号减少．使脑桥被盖背外侧部和脚核区（LDT / PPT ）内促觉醒神经元活动减弱，促发异常快速眼动睡眠的神经元抑制减轻，使异常快速眼动期提早或在不适当的状况下出现。另一方面，由于orexin 神经元传至单胺能神经元的激活信号减少，使后者对下丘脑腹外侧视前区（VLPO）神经元的抑制减轻，在不该出现的情况下出现非快速眼动睡眠，伴觉醒度降低。&&&&&&Peyron 等发现，产生黑色素聚集素（MCH ）的神经元分布于下丘脑外侧部中，与产生orexin的神经元紧密混合在一起，两者之间无重叠。结合发作性睡病与特定的人类白细胞抗原等位基因强烈关联性，Siebold 等推测发作性睡病的发生与下丘脑orexin 神经元受到与DQBI * 0602 限制性T 细胞介导的免疫攻击有关。&&&&&&综上所述，发作性睡病是一种具有遗传易感性、受到环境因素影响或触发的疾病。发病机制与睡眠结构的功能改变和神经递质功能异常有关。还与DQBI * 0602 限制性T细胞介导的自身免疫反应对下丘脑产生orexin 的神经元的破坏有关。继发性或症状仁发作性睡病多见于脑外伤后、脑干的其他肿瘤、下丘脑的肉芽肿等。
疾病百科| 发作性睡病
挂号科室：精神病科
温馨提示：饮食方面要做到规律、合理，即以高蛋白、高维生素食物为主。
发作性睡病临床并不少见。目前估计在人群中的患病率为0.03%～0.16%。男性的患病率稍高于女性。发病年龄可从儿童时期到50岁，发病高峰为青少年时期。发作性睡病的患者可导致不同的后果，如无法正常学习，...
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如遇紧急情况，请致电400-发作性睡病详解发作性睡病详解娱乐君儿百家号中国科普博览专栏疑难病防治中心sos08120发作性睡病的病因1、发作性谁病还没能确定发病机制，初步诊断跟脑干网状结构上行激活系统功能下降或是桥脑尾侧网状核功能亢进有关。简单来说，就是脑功能性病变。2、此外，有专家认为，发作性睡病跟脑外伤有关系，例如：病毒感染、免疫功能紊乱、脑肿瘤等疾病，统称外伤因素导致。3、早在1960年，有专家指出，发作性睡病跟遗传有关系。虽然不是全家族都显示出发作性睡病，但有可能存在不同的病因。发作性睡病的症状患上发作性睡病的患者，男女没有明显的差异，一般在10岁以后。那么怎样诊断一个人患上这疾病呢？11、白天过度嗜睡。因为患上这疾病的人，是没有能力抗拒睡眠的。白天发作次数较多，在任何环境都会入睡。醒来后，会精力充沛、头脑清楚。2、猝倒。患者会不自觉低头，或者突然倒地。但是意识还是很清楚的，一般每天可能一次。猝倒时，肌肉张力完全丧失。3、出现幻觉。患者在入睡前可能会感觉到自己像做梦一样，看到一些情景。这些幻觉非常生动，仿佛就真的发生一样。因此睡眠时会出现噩梦，伴随有全身麻痹、恐惧。他们很难区分是做梦还是真实的。4、失眠。别看发作性睡病经常要睡觉，因为会发生幻觉，他们的睡眠就是断断续续的，没办法好眠。有时候白天睡眠时间过长，会干扰到晚上的睡眠。发作性睡病能自愈吗目前有很多患者正在受发作性睡病的困扰，确实该疾病对生活的影响体现在各个方面。为了避免该疾病给生活带来的巨大隐患，生活中也要对该疾病有所了解，自己也该多针对这疾病做好治疗措施。1、饮食改变，减少碳水化合物吸收，保证摄入一定的蛋白质、脂肪。平时午餐可以多吃高蛋白的鸡蛋、鱼。早餐可以选择全麦面包，多吃蔬果，吸收纤维素。2、正常的作息。因为发作性睡病无法拥有正常的作息时间，所以在保证正常饮食的基础上，自己要控制睡眠时间，合理安排生活。因为该病没有多大几率保证自愈，但平时也要注意正常的饮食、作息，或是到医院就诊，在医生指导下进行调节。发作性睡病怎么治疗说起这疾病的治疗，建议找专业的医生指导，在医生指导下进行药物、针灸、中医、按摩、心理等各项治疗。1、药物治疗。在医生指导下，服用中枢兴奋剂、匹莫林、苯丙胺等药物。该类型的药物主要功用是减轻日间睡眠，但不良反应多半是头痛、失眠、口干等，所以要注意量的服用。2、中药治疗。平时可服用茯苓、藿香、猪苓、槟榔等。该中药主要是补气补血，提神醒脑。3、针灸治疗。针灸治疗非常讲究穴位，所以选择针灸治疗的人们一定要注意找专业人士。打通穴位，针对身体情况进行治疗。4、心理治疗。平时患者应该安排多彩丰富的活动，做一些自己感兴趣的事情，避免单调的活动，保持乐观的情绪、信心。部分青少年期发病的患者也可以随年龄增长而逐渐痊愈或症状减轻，成年发病者多数持续终生。所以，在发病初期就要非常注意。发作性睡病可以通过药物和调整生活方式进行治疗。郑重提醒：百度搜索出来的发作性睡病资讯，部分是广告，请大家慎重。中国罕见病高峰论坛（China Rare Disease Summit）发起于2012年，每年召开一届，至今已经成功举办了四届，是中国罕见病领域规模最大的综合性论坛，旨在加强各利益相关方之间的交流与合作，通过行业专家权威观点呈现和碰撞，在政策倡导和多方协作方面发挥重要作用。中国罕见病高峰论坛致力于通过学术交流，推进中国罕见病事业发展，全球罕见病事业共同进步。资讯 | 数据 | 孤儿药 | 会议 | 政策 | 患者组织——罕见病行业门户信息平台——更多健康资讯请详询。本文由百家号作者上传并发布，百家号仅提供信息发布平台。文章仅代表作者个人观点，不代表百度立场。未经作者许可，不得转载。娱乐君儿百家号最近更新：简介:多生活指南,懂生活,更有趣作者最新文章相关文章您的位置： & 发作性睡病
发作性睡病
　　发作性睡病是一种原因不明的慢性睡眠障碍，临床上以不可抗拒的短期睡眠发作为特点，多于儿童或青年期起病。往往伴有猝倒发作、睡眠瘫痪、睡眠幻觉等其他症状，合称为发作性睡病四联症。发作性睡病一词，由Gelineau于1880年首创，因此本病又称Gelineau综合征。 下面，请大家跟随小编一起来详细了解下吧。
1发作性睡病的病因
　　发病机制尚未清楚，可能与脑干网状结构上行激活系统功能降低或桥脑尾侧网状核功能亢进有关。　　病因目前未明，但可发现此病跟基因、环境因素及某些中枢神经疾病有关。对可能诱发发作性睡病的环境因素现在知之甚少，文献报道有包括头部外伤、睡眠习惯改变、精神刺激及病毒感染等。而发作性睡病与遗传基因的关系是近年来的研究热点，大约8%-10%的发作性睡病患者具有家族史，患者直系亲属患病的几率为对照组的10-40倍;25%-31%的单卵双生子共患发作性睡病，提示遗传因素在其起病中有重要作用。HLA等位基因DQB1*0602在发作性睡病患者中有很高的阳性率，达88%-100%。　　近年来，食欲素(orexin)与发作性睡病的关系令人瞩目，orexin是下丘脑神经元细胞产生的神经肽，在协调睡眠-觉醒周期方面有重要作用，已知有orexin-A和orexin-B两种，以 orexin-B与本病的关系密切。有实验表明，orexin基因缺失小鼠出现发作性睡病样睡眠障碍。Nishino等证实，发作性睡病患者脑脊液 orexin含量显著偏低，为脑内orexin缺乏发生发作性睡病因果关系提供了证据。在发作性睡病患者死后脑组织内，发现产生orexin的神经元效量明显减少，提示产生orexin的神经元数量的减少与发作性睡病密切相关。　　发作性睡病 的嗜睡是因orexin 神经元传人中脑背侧缝际核和蓝斑的激活信号减少.使脑桥被盖背外侧部和脚核区(LDT / PPT )内促觉醒神经元活动减弱，促发异常快速眼动睡眠的神经元抑制减轻，使异常快速眼动期提早或在不适当的状况下出现。另一方面，由于orexin 神经元传至单胺能神经元的激活信号减少，使后者对下丘脑腹外侧视前区(VLPO)神经元的抑制减轻，在不该出现的情况下出现非快速眼动睡眠，伴觉醒度降低。　　Peyron 等发现，产生黑色素聚集素(MCH )的神经元分布于下丘脑外侧部中，与产生orexin的神经元紧密混合在一起，两者之间无重叠。结合发作性睡病与特定的人类白细胞抗原等位基因强烈关联性，Siebold 等推测发作性睡病的发生与下丘脑orexin 神经元受到与DQBI * 0602 限制性T 细胞介导的免疫攻击有关。　　综上所述，发作性睡病是一种具有遗传易感性、受到环境因素影响或触发的疾病。发病机制与睡眠结构的功能改变和神经递质功能异常有关。还与DQBI * 0602 限制性T细胞介导的自身免疫反应对下丘脑产生orexin 的神经元的破坏有关。继发性或症状仁发作性睡病多见于脑外伤后、脑干的其他肿瘤、下丘脑的肉芽肿等。
2发作性睡病的症状
　　1.发作性嗜睡 患者醒时一般处于经常而波动的警醒水平低落状态之下，午后更为明显。嗜睡程度增加时，即发生短促睡眠。大多数患者在发作前先感到睡意加重，仅少数患者自相对的清醒状态突然陷入睡眠。单调的环境，如在阅读和听课时，容易诱发，典型病例可发生于各种活动中，例如进食、发言、操作机器、驾驶车辆等。每次发作持续数秒钟至数小时，多数持续数十分钟。睡眠程度大多不深，容易唤醒。醒后一般感到暂时清醒。一天可发作数次。　　2.猝倒症 猝倒(cataplexy)是一种短暂的、完全可逆的运动抑制的发作，表现为突然发作的随意肌肌力丧失或降低。可出现于50%～70%的患者。常由于大笑、发怒、情绪激动、紧张、疲劳或饱食而诱发。　　典型发作为颌部松弛，头向前垂落，双臂倒向一侧和双膝张开。肌力完全丧失可导致创伤甚至骨折。但发作程度并非都是如此严重，也可仅仅表现为一种短暂的、局部或者全身的一种无力感。患者可主诉视物模糊(睑肌受累)、语言中断(杓肌受累)、呼吸不规则(腹肌或膈肌受累)、膝部轻微弯曲或持物突然坠落(上下肢肌肉受累)。可伴有不自主运动，如头及眼睑震颤、面部痉挛，也可伴随出现心悸、苍白等自主神经症状。这些不典型的发作常常被医生忽视，应特别注意。　　症状常在情感恢复正常或身体被触及后消失。猝倒发作时伴有腱反射的抑制，但始终保持神志清醒。发作频率可隔数天或数月发作1次，也有每天发作4～5次者。一次发作可持续数秒至30min(Zancone，1973)。　　猝倒与其他症状的关系，50%同时期出现，25%在嗜睡发作出现后1～5年，15%发生于嗜睡发作出现10年之后，猝倒先于发作性睡眠之前出现的情况极为罕见。　　3. 睡瘫症 约见于20%～30%的发作性睡病患者，亦可能单独出现。在睡醒后或入睡时(无论为午睡或夜间睡眠)偶然发生四肢弛缓性瘫痪。患者意识清楚，但不能出声或动作，往往伴有焦虑和幻觉。多在数秒钟至数分钟缓解，偶然长达数小时。他人碰及患者身体或对其讲话时常可中止发作，但缓解后如不行动可能复发。　　4.入睡时幻觉 可出现于30%左右的患者。常与睡瘫症同时出现。主要在倦睡期发生幻觉，以视、听幻觉为主，亦可能为触、痛觉等体觉性幻觉。内容大多鲜明，多为患者日常经历。
3发作性睡病的诊断标准
　　1、有嗜睡主诉或突发肌无力;　　2、 几乎每日反复发生白天小睡或进入睡眠，至少3个月;　　3、 情绪诱发的突然双侧姿势性肌张力丧失(cataplexy);　　4、 伴随特征：睡眠麻痹、睡前幻觉、自动行为、夜间频繁觉醒;　　5、多导睡眠图(PSG)显示下面1个或多个特征：睡眠潜伏期&10REM睡眠潜伏期&20 多次睡眠潜伏期试验(MSLT)平均潜伏期&5出现≥2次的睡眠始发的REM睡眠;　　6、HLA分型显示DQBI*0602或DR2阳性;　　7、临床症状不能用其它躯体、精神疾病解释;　　8、可能存在其它睡眠障碍，如PLMD或中枢性睡眠呼吸暂停，但不是症状的主要原因。　　上述8项中符合第2、3项或符合1、4、5、7项，均可诊断。
4睡不好可能是发作性睡病
　　快速动眼睡眠行为障碍必须引起足够的重视，因为5~10年后，可能会发展为帕金森、痴呆等神经系统变性病。一旦发展为这类疾病，则不好治愈。因此，如果发现家人在睡梦中有异常行为的发生，要带患者及时就医。　　睡太多，当心发作性睡病 白天总是睡不够，常常在不适宜的场合难以自控的打鼾、小睡，这不是太贪睡，而可能是发作性睡病惹的祸。　　教授介绍，发作性睡病是一种常见于青少年的疾病。有时甚至在考试、骑车，甚至吃饭和与人交谈时，就需要10多分钟的小睡，才可以恢复精神。北京大学人民医院呼吸内科主任医师韩芳教授解释，遗传因素是主要发病原因。青春期前期就开始发病是中国发作性睡病的特色之一，其中儿童发作性睡病需引起重视。如有些儿童经常吐舌头，这不是调皮扮鬼脸，而是发作性睡病的表现。　　此外，发作性睡病还有一些症状表现需警惕，如病人在意识清楚的情况下忽然丧失身体肌肉张力，踉跄甚至跌倒，但瞬间又恢复正常。或睡醒后全身不能讲话、活动，呼吸和眼球却不受影响，持续数秒甚至几分钟。　　睡不着，试试刺激疗法 失眠困扰很多人。《中国成人失眠诊断与治疗指南》中指出，45.4%的中国人在过去1年中曾经历过不同程度的失眠。　　教授指出，引起失眠的原因有多种，除了在医生的指导下采用药物解决外，还要养成良好的睡眠习惯，如睡前不喝咖啡、浓茶、睡前不做剧烈运动、睡前至少1小时内不做易引起兴奋的脑力劳动、规律作息、卧室保持安静、舒适、光线及温度适宜。　　此外，教授还介绍了种刺激控制疗法，即只有在有睡意时才上床，不困不要勉强上床睡觉;上床20分钟后如还不能睡着，就要起床离开卧室，去做一些简单活动，困了再回卧室睡觉;上床后不做与睡觉无关的活动，按时起床，到点就起;日间尽量避免小睡。
5发作性睡病和嗜睡症的区别是什么
　　区别不大　　发作性睡病是一种原因不明的慢性睡眠障碍，临床上以不可抗拒的短期睡眠发作为特点，多于儿童或青年期起病。往往伴有猝倒发作、睡眠瘫痪、睡眠幻觉等其他症状，合称为发作性睡病四联症。失眠。记忆力减退，心悸，全身无力，抑郁，焦虑等。　　嗜睡症是 睡眠发作，这种症状是嗜睡症最为明显的症状，日间不可抗拒的睡眠欲望，睡眠发作后患者会感觉到精神焕发。猝倒，它可以持续几秒钟或几分钟。轻微症状表现为说话含糊不清、口吃、眼皮下垂或手指无力拿不住东西。严重的猝倒会引起膝盖弯折，使人虚脱。大笑、兴奋或生气是引起猝倒的典型性原因，肌肉品质的突然放松可能是大脑突然进入REM睡眠的结果。猝倒并不十分常见。睡眠幻觉，是指精神、梦境般的影像，通常很恐怖，常见于入睡时或发生睡眠瘫痪前。白天过度的睡意会使人丧失应有的能力，记忆力下降，因此大大降低生活质量，而且嗜睡引起的视觉障碍可能尤为使人感到不安。　　一半以上患有嗜睡的人都会同时发生记忆力下降或记忆中断，这是由闯入清醒状态的&微睡眠&引起的。在这些阶段中，嗜睡患者当行走或驾车时会不知所措、胡说或胡写、放错东西或撞上东西，代表性的是他们在这些阶段中不能控制自己的行为，而且事后记不清发生的事。
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挂号科室：精神病科
温馨提示：饮食方面要做到规律、合理，即以高蛋白、高维生素食物为主。
发作性睡病临床并不少见。目前估计在人群中的患病率为0.03%～0.16%。男性的患病率稍高于女性。发病年龄可从儿童时期到50岁，发病高峰为青少年时期。发作性睡病的患者可导致不同的后果，如无法正常学习，不能从事体育活动，骑自行车或在马路上行走时易发生车祸。平时自觉无力或抑郁。
好发人群：所有人群
常见症状：发作性睡眠、猝倒、入睡幻觉、睡瘫症、发作性嗜睡和食欲亢进、跌倒发作、病理性REM睡眠
是否医保：医保疾病
治疗方法：药物治疗