作者：江苏大学附属镇江三院 谭友文导读乙肝病毒自然史研究显示，在未经治疗的患者中，在非肝硬化患者HCC年发生率为0.3%-0.6%，代偿期肝硬化患者HCC年发生率为2.2%-3.7%。慢性乙肝抗病毒的目的慢乙肝的治疗目的是最大限度地长期抑制HBV，延缓和阻止疾病进展，减少和防止肝脏失代偿、肝硬化、HCC及其并发症的发生，从而改善生活质量和延长存活时间。由于HBV只是抑制不能清除，大量的慢性乙肝患者在专科医生的指导下走上了漫长的抗病毒的道路，肝细胞癌作为慢性乙肝病毒感染的终极事件，对患者，对医生而言，那么抗病毒减少肝癌的发生了吗？降低多少呢？要回答这个似乎理所当然的问题，并不容易！为什么难回答原因一，患者进展至HCC的风险存在较大的变异性，主要受宿主免疫应答的影响。对于未经治疗的CHB患者，肝硬化的5年累积发病率为8%~20%，在这些肝硬化患者中，5年累积肝脏失代偿的几率达到20%。肝硬化患者中，HCC的年发病率为2%~5%。对于确诊为慢性乙型肝炎的患者，即使接受有效的治疗，仍存在发展为HCC的风险。因为HCC的发生与宿主存在一种或多种风险因素相关，如：肝硬化、慢性肝脏坏死性炎症、年长者、男性、非洲裔、酗酒、合并其它慢性病毒感染或者合并HIV感染、糖尿病或者代谢综合征、吸烟、阳性家族史和/或HBV特性（高HBV DNA和/或HBsAg水平，HBV基因型C&B，特定突变）等。存在这些因素的患者进展至HCC的风险较高。原因二，要回答这个问题需要科学的严谨的多中心配对研究，这太难啦，很可能永远不会有，这需要前瞻性的配对抗病毒和不抗病毒的长期研究，这是伦理所不允许的。现有的研究数据但还是有很多优秀的科学家做了大量工作回答了这个问题。来自日本的一项配对研究中，抗病毒组共316例患者，未抗病毒的患者316例。抗病毒组平均观察3.3年，未抗病毒组随访7.6年。结果显示，抗病毒组和未抗病毒组的3年、5年HCC发生率分别为1.2%，3.7% vs 7.2%和13.7%；肝硬化组中，ETV抗病毒与未抗病毒比较，5年HCC发生率为7.0%和38.9%；非肝硬化组中，抗病毒与未抗病毒的5年HCC发生率分别为2.5%和3.6%。显然抗病毒可以降低HCC的发生。&第二个来自中国香港的大病例研究，ETV抗病毒组共1446例（非肝硬化984例，肝硬化482例），平均随访3年；未抗病毒424例（非肝硬化355例，肝硬化69例），平均随访9.5年。结果显示，抗病毒与不抗病毒组的5年HCC发生率分别为6.6%与6.5%，也就是两组的HCC经过5年观察无区别，但在肝硬化组显示为13.8%与26.4%，差异显著；非肝硬化组通过5年观察，两组HCC发生率无区别。第三个来自中国台湾的研究，受试者均为肝硬化患者，ETV抗病毒666例，平均随访2.7年，未抗病毒患者621例，平均随访9.1年。以同一2.7年作为观察时间点，结果显示，抗病毒组HCC发生率为2.4%，不抗病毒组的HCC发生率为5.2%，即抗病毒治疗可以减少HCC的发生。再看一项来自日本的长期随访研究，抗病毒组（ETV、LVD和ADV）117例，平均随访12.3年，未抗病毒患者117例，平均随访11.6年。研究结果显示，两组的10年HCC发生率分别为3.3%比40%，显然抗病毒受益。最后一项同样来自我国台湾的研究，共有抗病毒患者21595例，平均随访3.34年，并同时观察未抗病毒21595例配对患者的历史数据，结果显示，两组的7年HCC发生率分别为7.3%和22.7%，表明抗病毒治疗可以减少HCC的发生。抗病毒可以减少HCC的发生上述的数据表明，使用目前的抗病毒药物治疗可以降低HCC的风险，这与拉米夫定时代的先前数据一致。肝硬化患者的治疗效果显著，5个研究均显示肝硬化抗病毒受益更大，而非肝硬化患者的HCC风险降低似乎有争议，如第二个研究认为未降低HCC风险。目前的NA治疗导致肝硬化患者的HCC风险显著降低约30%，在有效降低HCC风险的研究中，非肝硬化患者的HCC风险显着降低约80%。HCC减少的可能机制抗病毒治疗如何降低HCC风险的假定机制可能包括下调肝脏炎症和相关核信号通路，导致细胞水平的肿瘤转化，以及纤维化逆转和组织水平再生刺激的减少。抗病毒治疗也可将HBx蛋白的表达降低至不足以促进HCC发展的水平，或通过阻止HBV DNA整合入宿主染色体或影响其恶性潜能而在基因组水平上起作用。参考文献[1] EASL 2017 Clinical Practice Guidelines on the management of hepatitis B virus infection.J Hepatol. ):370-398.[2] Papatheodoridis GV. Risk of hepatocellular carcinoma in chronic hepatitis B: Assessment and modification with current antiviral therapy. J Hepatol. ):956-67.
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抗病毒治疗乙型肝炎肝硬化的过去、现在和将来
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抗病毒治疗乙型肝炎肝硬化的过去、现在和将来
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为什么接受抗病毒治疗的患者仍需要筛查肝癌？
肝癌是临床上最常见也是预后最差的恶性肿瘤之一，通常包括3类：肝细胞肝癌、胆管细胞癌和混合性肝癌，其中肝细胞肝癌约占肝癌的90%。
目前已有充分证据表明,慢性乙型肝炎患者接受抗病毒治疗可以显著降低肝癌的发生风险，但抗病毒治疗并不能完全杜绝肝癌发生。特别是对于已存在肝硬化的患者，在有效的抗病毒治疗下仍有可能发生肝癌。
因此，慢乙肝患者,尤其是慢乙肝肝硬化患者,哪怕正在进行规范的抗病毒治疗也应常规筛查肝癌的发生，筛查手段包括甲胎蛋白检测和肝脏超声波检查，有疑问时再进一步进行肝脏CT或磁共振（MRI）检查。
研究表明,抗病毒治疗不能完全杜绝肝癌发生的原因可能与抗病毒药物疗效不佳、肝内病毒仍在持续复制、肝细胞的免疫破坏和炎症仍在持续有关。但哪怕在有效的抗病毒治疗下肝癌能有可能发生，这可能与抗病毒治疗前活跃复制的乙肝病毒就已经插入了肝细胞基因组造成了基因突变,使得肝细胞发生了癌变有关。因此,乙肝病毒感染者应积极随访,达到抗病毒指证应在医生的指导下积极抗病毒治疗，以尽早、尽可能完全的阻断病毒在肝细胞内的复制，降低肝癌的发生风险。
此外,以下情况也可能增加规范抗病毒患者发生肝癌的风险：
肝癌家族史
如果直系亲属既往有人患肝癌或乙肝肝硬化，其肝癌的发生风险也大大增加。
生活在肝癌高发区或食物污染
从肝癌的地区分布特点来看，华东、华南和东北明显高于西北、西南和华北，沿海高于内地。这可能与潮湿、多雨气候容易导致水体、食物受到黄曲霉素等致癌物质的污染有关。
过度熬夜工作娱乐会让肝脏疲惫不堪，影响肝脏的自我修复,此外机体免疫力也会降低，进而加重乙肝感染者的病情。
嗜酒及高脂饮食
酒精进入人体后主要在肝脏进行分解代谢，酒精对肝细胞的毒性使肝细胞对脂肪酸的分解和代谢发生障碍，引起肝内脂肪沉积，造成脂肪肝，而脂肪肝是肝硬化及肝癌的重要危险因素。因此，饮酒越多，脂肪肝及肝纤维化甚至肝硬化的可能性越大，肝癌的发生风险也越大。
此外，长期高脂饮食会使肝脏负担加重，分解脂肪的能力下降，造成重度脂肪肝，这类病人也容易发展成肝癌。
慢乙肝患者、特别是慢乙肝肝硬化患者接受抗病毒治疗非常重要，规范、有效的抗病毒治疗能够大大降低肝癌的发生风险，但并不能完全杜绝肝癌的发生。
建议慢乙肝患者，特别是有肝硬化、肝癌家族史的患者在抗病毒治疗的过程中积极随访，监控抗病毒药物的疗效，有应答不佳或耐药的情况时应及时配合医生调整治疗方案，并定期进行肝癌筛查，力求早发现、早治疗。
乙肝病毒感染是肝癌发生的重要危险因素，但不是唯一危险因素，除了配合医生抗病毒治疗及积极随访外，慢乙肝患者还需调整生活方式，以健康的生活习惯和乐观的精神面貌应对疾病的挑战。
注意：本材料用于健康知识宣教，不能代替医生诊治；如您有诊治需求，建议至正规医院就诊。
参考文章：
中华医学会肝病学分会,中华医学会感染病分会.中国慢性乙型肝炎防治指南（2015版）[J].中华肝脏病杂志, ):888-905.
江家骥.肝癌[J].肝博士，):13-15.
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以上医疗信息内容仅供参考，如有必要请到线下就医
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