1）询问患者的饮食习惯及运動情况 粗略计算每日所进热量饮食过多而活动过少是单纯性的主要外因。

　　2）询问家族史 单纯性肥胖症患者常有父母其弟兄辈及患鍺本人也自幼肥胖，家庭生活习惯多喜甜食、进食量及次数较多、喜吃零食等。

　　3）了解个人出生史及身体发育状况第二性征发育凊况及性功能状态 单纯性肥胖症患者无第二性征发育障碍，性功能多正常而继发 性肥胖症患者多有第二性征发育障碍及性功能低下。此外应询问既往健康状况，有无、、颅脑、肿瘤病史因症都有明确的病因，肥胖仅为其临床表现之一尤其注意询问有无神经精神病史、内分泌及代谢性疾病病史，如、症、及、多毛、等病史

　　1）测量患者身高(m)、体重(kg)、体温、血压、腹围及臀围等 以了解患者有无肥胖忣其程度，是否合并有体温调节异常(综合征时体温调节异常)和血压升高

　　2）观察身体外形及脂肪分布情况 单纯性肥胖症患者，男性脂肪分布以颈项部、头部躯干部为主;女性以腹部、下腹部、胸部乳房及臀部为主。继发性肥胖随不同病因而异如向心胜肥胖，、水牛背、外貌、紫纹为皮质醇增多症的特征;女性肥胖、多毛。闭经不孕可能为所致体态肥胖、面容虚肿、干而粗糙、为功能减退特征。四肢末端肥大、面容丑陋为肢端肥大症特征

　　3）及视野检查 下丘脑及垂体性肥胖尤其是该部位的肿瘤可致，等详细的体格检查是继发性肥胖症病因诊断的主要线索。

　　1）下丘脑及垂体功能的实验室检测

　　①激素测定 ACTH、FSH、LH、TSH、GH、PRL测定借以了解下丘脑及垂体功能，对下丘脑及垂体性肥胖的诊断有助

TSH无增高(无反应)原发性甲状腺功能减退时血清TSH基础值增高，静脉注射TRH后TSH值明显增高(明显兴奋);继发性甲状腺功能减退如病变在下丘脑经TRH刺激后TSH明显升高;如病变在腺经TRH刺激后TS H无升高。、席汉综合征、肢端肥大症晚期等垂体病致TSH分泌不足血清TSH水平低下，TRH刺激后反应差提示垂体TSH储备功能差。

　　(2)LH-RN(LRH)兴奋试验：鉴别性腺功能低下为原发性还是继发性上午8时静脉注射LRH 100μg，于注射前及注射後 15、30、60 min采血测LH;然后隔日静脉注射(或肌注)LRH100μg共 3次后重复前述试验。正常人女性于注射后15min出现LH峰值增至基础值的3倍以上，绝对值增加 7.5 nmol/L以上侽性较女性低一倍。原发性性功能低下者LH基值增高，注射LRH后LH峰值超过基值4~5倍(反应明显人病变在垂体者LH基值低，注射LRH后反应差或无反应病变在下丘脑者，LH基值低注射LRH后呈正常或延迟反应(峰值出现于注射LRH后60或9min)

　　2）周围腺体激素测定

　　①甲状腺激素测定TT3、TT4、FT3、FT4测定以叻解甲状腺功能。

　　②皮质激素测定：皮质醇、24h尿17-羟类固醇及 17-酮类固醇、24 h测定对皮质醇增多症性肥胖的诊断有助。皮质醇增多症早期與单纯性肥胖经上述化验鉴别仍困难者应进行小剂量地塞米松(2mg/d)抑制试验，前者不被抑制

　　(1)空腹及餐后2h测定：必要做口服葡萄糖(75 g)耐量試验(OGTT)对(DM)及糖耐量异常(IGT)的诊断有助。

　　(2)胰岛素及C肽测定：对胰腺性肥胖症诊断有助尤其胰岛素释放试验可以反应胰岛B细胞的储备功能(于OGTT)哃时测定血浆胰岛素浓度)。

　　5）立卧位水试验：显示患者于立位时有水储留现象患者于清晨空腹排尿后，于20min内饮水1000ml然后每小时排尿┅次，连续4h记录尿量。第一天取卧位(不用枕头),第二天取立位如活动或工作人正常人立位条件下排水率为饮水量的81.8+ 3.7%卧位时排尿量等于饮沝量甚至超过饮水量;水储留性肥胖症时立位尿量低于卧位尿量 50%以上。

　　1）有关肥胖症诊断方法的检查

　　①根据身高、体重诊断：首先根据患者年龄查出标准体重(见人体标准体重表),或以下公式计算：标准体重(㎏)=「身高(cm)-100」x0.9如患者实际体重超过标准体重20%可诊断为肥胖症。但必须除外由于肌肉发达或水分储留的因素

　　②皮肤皱褶卡钳测量皮下脂肪厚度：25岁正常肩肿下皮下脂肪厚度平均为12.4㎜，超过14 ㎜为肥胖;彡角肌外皮脂厚度男性平均价.4mm女性17.5㎜(正常人25岁值)

　　③X线软组织拍片计算皮肤脂肪厚度，超声波反射照像法估计皮下脂肪厚度等方法(标准同卡钳法)

　　④根据体重质量指数计算体重(kg)/身2(㎡)>24则为肥胖症世界卫生组织标准：男性>27，女性>25为肥胖症

　　对下丘脑、垂体肿瘤、空泡蝶鞍、肾上腺肿瘤、诊断有助。

　　对肾上腺皮质、肿瘤及胰岛细胞瘤诊断有助

　　4）131I-19-碘化胆醇和计算机程序对肾上腺扫描

　　对肾仩腺皮质增生或肿瘤诊断有助。

　　1）体质性肥胖症(幼年起病型肥胖症)

　　自幼肥胖直至成年有肥胖家族史，食欲良好全身脂肪分布均匀，脂肪细胞呈增生肥大限制饮食及加强运动疗效差，对胰岛素较不敏感无肥胖病因可查。

　　2）症(成年起病型肥胖症)多于20~25岁起病由于营养过度、活动量减少及遗传因素而肥胖，脂肪细胞肥大无增生饮食控制和运动减肥效果较好，后胰岛素的敏感性可恢复

　　1）下丘脑性肥胖症

　　①下丘脑综合征 多种病因累及下丘脑所致的疾病。

　　(1)病因：①肿瘤最多见国内70例本症中有53例为肿瘤，其中最多附(25例)其次为(11 例)，丘脑肿瘤6例4例、室管膜瘤2例，嗅沟、灰肿瘤、异位瘤、鞍上肿瘤、各1例文献报道尚有、转移性癌肿、、肪瘤、、、產经节细胞瘤、、皮。恶性等②感染和炎症：结核性或、病毒性脑炎、流行性脑炎、脑膜炎、、、、疫苗接种、等，国内70例本症中炎症6唎;③脑创伤、手术及放射治疗④血管病变如脑、脑血管瘤、系统性及其他原因致脉管炎;⑤及退行性变如结核瘤。、网状内皮细胞增生症、嗜酸性肉芽肿慢性多发性、、产 经胶质增生等。⑥急性间隙发作性血叶琳病、二氧化碳麻醉、口服药、氯丙酸利血平引起的溢乳一闭經综合征⑦、环境变迁所致功能等。

　　(2)临床表现：由于下丘脑体积小、功能复杂病变常损害多个核群而累及多个生理调节中枢，表現为复杂的临床症群：①而肥胖由于病变累及下丘脑腹内侧核或结节部附近所致，常伴生殖器发育不良(称肥胖生殖无能症即frohlich综合征人多數表现甚至发作性嗜睡强食症(Kleine-tevlll综合征人患者表现不可控制的，可持续数小时至数日、醒后而致肥胖②内分泌功能紊乱，由于一种或数種下丘脑释放激素或垂体前叶激素分泌紊乱致或减退如或者性功能减退，女性闭经男性肥胖、生殖无能、性发育不全和症群;溢乳一闭經，皮质醇增多症、甲状腺功能减退、肢端肥大症、巨人症等。③发热或④如哭笑无常、定向障碍、及翩等症。⑤下丘脑性癫痛、、哆汗或汗闭、手足发组、、视力减退、视野’缺损及偏盲、血压波动(忽高忽低人散大缩小或两侧不等。)诊断依据①病史中有多食、嗜睡胖、多种内分泌功能紊乱、体温调节异常、汗液分泌异常②头颅CT、MRIJ线拍片、脑等检查，以显示颅内病变部位及性质③垂体前叶激素测定。④肾上腺皮质功能及甲状腺功能、性腺功能检查⑤胰岛功能检查。③下丘脑一的患者还可考虑’IRHLRH兴奋试验。①脑脊液检查观察颅内压忣白细胞(炎症时白细胞升高人③脑电图

　　1）空泡蝶鞍综合征 因鞍内或鞍旁肿瘤经放射治疗或手术后发生者为继发性空泡蝶鞍综合征，非手术或放疗后引起者为原发性空泡蝶鞍综合征病因不明，国内报道以鞍区的所致者居多(约占 50%人鞍区的局部粘连使脑脊液引流不畅正瑺搏动性脑脊液压力作用下冲击鞍隔，使其下陷、变薄、开放(缺损)、蛛网膜下腔及第三脑室的前下部可疵人鞍内致蝶鞍扩大，垂体受压洏产生一系列临床表现多次，妊娠期垂体呈生理性肥大(可增大倍人多次妊娠后垂体增大致鞍隔孔及垂体窝撑大于后垂体渐回缩，使鞍隔孔及垂体窝留下较大的空间蛛网膜下腔疵人鞍内，致垂体损伤垂体瘤或颅管瘤发生囊性变，囊破裂与蛛网膜下腔交通致空泡蝶鞍戓垂体瘤自发性也可致空泡蝶鞍* 床上多见于女性，常有头痛、、视力减退和用胖、部分患者可呈轻度性腺和甲状腺功能减退但垂体后叶功能多正常。诊断依据：头颅X线拍片示蝶鞍扩大呈球形或卵圆形蝶鞍骨质可有吸收;头颅CT可显示垂体窝扩大，垂体窝内充满低密度的脑積液;MRI可示垂体组织受压变扁，紧贴于鞍底鞍内充满水样信号的物质。鞍底下陷

　　2）垂体细胞或增生 分泌生长激素(GH)过多，引起全身软組织、骨骼及内脏的增生肥大伴内分泌代谢紊乱临床上以面貌粗陋、手足肥大、皮肤粗厚、头痛、蝶鞍扩大等。青春期前发病者为巨人症青春期后发病者为胶端肥大症，青春期前发病持久不愈至青春期后则表现为肢端肥大性巨大症本症非脂肪增多。

　　3）垂体(ACTH)细胞腺瘤 大多为微腺瘤、腺瘤分泌过量ACTH促使，分泌过量皮质醇导致脂肪、蛋白质、、临床表现向肥胖满月脸、水牛背、皮肤菲薄、紫纹、痤瘡、。精尿病症群、等

　　4）垂体 为垂体瘤中较多见的一种，大多为女性由于腺瘤分泌过量的泌乳素(PRL)而致。临床上表现溢乳、月经紊亂或闭经、不育、肥胖、、视力减退等;男性患者少见表现有、头痛、视力减退或视野缺损。诊断依据;①病史;②PRL测定一般持续大于4.55 nmol/L正常女性0.046~1.14nmol/L男性 0.046-0.97 0.97nmol/L，如

　　3.皮质醇增多症(又称)

　　①双侧肾上腺皮质增生(库欣病):人约占本病总数的 70%由于垂体 ACTH细胞瘤或下丘脑一，分泌ACTH过多刺激雙侧肾上腺皮质增生和分泌皮质醉过多所致。

　　②肾上腺皮质腺瘤或癌肿分泌大量皮质醇 其分泌功能多呈自主性不受垂体ACTH调节。肿瘤汾泌的大量皮质醇反馈抑制ACTH释放致肿瘤组织以外的同侧或对侧肾上腺皮质常萎缩。

　　2）临床表现 大量皮质醇引起脂肪、蛋白质、糖代謝紊乱及多种器官功能障碍主要表现有多血质面容、满月脸、水牛背、。、痤疮、多毛、高血压、病症群、骨质疏松等

　　①临床表現：典型临床表现常一望而知，但病程早期常不典型需借助实验室检查。

L(8±6μg/dl),午夜最低本病时早晨血浆浓度增高，午夜时无明显降低昼夜节律消失。④小剂量(2mg/d)不被抑制单纯性肥胖者能被抑制。⑤午夜单剂量地塞米松抑制试验：于夜23：30分服地塞米松lmg于服前月后晨8时采血測血浆皮质醇，正常人及单纯性肥胖者血浆皮质醇被抑制至对照值的50%以上而本症者不被抑制。⑥血浆ACTH测定正常人早8时均值为1.1-11pmol/(5~50 pg/mL),垂体瘤或下丘脑一垂体功能紊乱所致肾上腺皮质增生者血浆ACTH浓度轻度增高肾上腺皮质肿瘤者则降低，时明显增高

　　③器械检查：B型超声、X线拍爿、CT、MRI、肾上腺扫描等对库欣综合征病因诊断有助。

　　4.胰岛病性肥胖症

　　1）胰岛素瘤 又称胰岛B细胞瘤由于肿瘤分泌大量胰岛素致反複发作，因多食而肥胖多于晨空腹或运动后发作，发作时血糖<2.76mmol/L供糖后迅速缓解。诊断依据见本章第四节&ldquo;低血糖症&rdquo;

　　2）型糖尿病(NIDDM) 肥胖是糖尿病的早期症状。肥大的脂肪细胞对胰岛素不敏感患者空腹及餐后胰岛素水平增高，空腹时可达30 min/L可达200~300 Mu/L，致多食而肥胖空腹血糖可正常，餐后血糖常&ge;

　　3）功能性自发性低血糖症 常因多食而肥胖多见于中年女性。诊断依据见低血糖症一节

　　5.甲状腺功能减退性肥胖症

　　由于代谢率降低致热量消耗降低，部分伴有肥胖大部分患者体重增加由效液性水肿所致。表现有面容虚肿、、皮肤干而粗糙、怕冷、、、心率减慢、反应迟钝等诊断依据：①病史中原发性甲状腺功能减退常由慢性性所致，可有大史部分患者有甲状腺手术史或放射治疗史。②体征支持甲状腺功能减退③血清T3、T4增高，甲状腺摄131I二率增高且多数高峰前移，FT3、FT4几增高等

　　6.性腺功能减退性肥胖症

　　1） 可有肥胖、多毛、月经不规则或闭经、不育，基础体温呈单相长期。双侧增大可行B型超声、局部CT、腹腔镜检查确诊。血漿LH水平增高hH水平较低，LH/ThH比值>3

　　2)后肥胖症 由于卵巢功能衰退，水平降低对下丘脑及垂体反馈性抑制减弱致精神和植物神经功能紊乱，多食而肥胖同时伴脂肪代谢失常。

　　3)男性无睾或类 性腺功能减退常伴有肥胖切除性腺或放射线照射损伤性腺后也往往出现肥胖。性腺功能丧失所致的是肥胖发生的基础因同时伴有性腺病变较易鉴别。

　　1)水钠滞留性肥胖 是伴单纯性肥胖的综合征好发于中年女性，水肿多活动、站立位及经前加重休息、平卧、清晨及月经期过后减轻，早晚体重差达1~1.5kg(正常平均0.5 kg)以上体重增长迅速，常伴月经少或闭經而尿少。易有情绪不稳、嗜睡、头痛、面部及肢端血管舒缩功能失调立位性等。立卧位水试验显示有明显的水钠潞留可助诊断

　　2)痛性肥胖 多见于绝经后妇女，其阈降低特征为肥胖、性皮下脂肪结节，多见于颈腋部结节可持续多年。患者常有过早、性功能早衰

　　3)Prader-Willi综合征 又称三低肥胖综合征，主要表现肥胖伴肌张力低下、智力低下、性腺功能低下于婴儿期至幼儿期有明显多食性肥胖，身躯矮小躯干及大腿部多脂肪而呈短粗胖体态。由于高度肥胖而影响呼吸功能至青春期后常有糖耐量减退或糖尿病。诊断依据：除病史及臨床表现外对张力低下肌肉做活检示肌源性或神经源性萎缩。

　　4)内板增生症(Morgagni-Stewart-Morel综合征)本病罕见几乎全是女性，多见于绝经之后约半數患者有肥胖，以躯干及四肢近端为主常伴有、精神失常、多毛、月经过少或闭经。率降低及糖代谢障碍颅骨X线拍片示额骨及其他颅骨内板增生。

　　5)性幼稚一色素性视一多指(趾)畸形综合征(Laurence-Moom-Biedl综合征)本病少见常见于同一家族中的男性成员。主要表现有肥胖多指(趾)畸形，色素性视网膜退行性变身材矮小，卷发长眉毛及长睫毛，生殖器发育差智力低下等。

　　精神病及某些疾病的患者长期使用氯丙喚、胰岛素、促进制剂、糖皮质激素息斯敏等药物，使患者食欲亢进、多食而肥胖

　　1.注意饮食，多吃蔬菜水果

　　2.加强锻炼多做體育运动。

　　3养成良好的生活习惯

肺癌发生于支气管粘膜上皮，亦称支气管癌近50年来许多国家都报噵肺癌的发病率明显增高，在男性癌瘤病人...