小脑桥角区占位严重吗厚是什么?严重吗

小脑性共济失调_百度百科
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小脑性共济失调
由于小脑某种原因的损伤,将使受害者的肌紧张减退和随意运动的协调性紊乱,称为小脑性共济失调。
小脑性共济失调简介
人体的姿势保持与随意运动完成,与大脑、基底节小脑、前庭系统、深感觉等有密切的关系。这些系统的损害将导致运动的协调不良、平衡障碍等,这些症状体征称为共济失调。根据病变部位不同,共济失调可分为四种类型:①深感觉障碍性共济失调;②小脑性共济失调;③前庭迷路性共济失调;④大脑型共济失调。而临床上一般称呼的“共济失调”,多特指小脑性共济失调。小脑性共济失调是()最常见的症状,几乎100%的IAs患者有共济失调的表现。
小脑性共济失调日常表现
小脑性共济失调可通过IAs患者的日常生活动作来观察,如穿衣、系扣、端水、书写、进食、言语、步态等。行走不稳,步态蹒跚,动作不灵活,行走时两腿分得很宽;步行时不能直线。忽左忽右呈前进,表现为剪刀步伐,呈“Z”形前进偏斜,并努力用双上肢协助维持身体的平稳。肌张力的改变随病变可由降低而转变为痉挛状态,共济失调步态也可随之转变为痉挛性共济失调步态。站立不稳,身体前倾或左右摇晃,当以足尖站立或以足跟站立时,摇晃不稳更为突出,易摔倒常是患者早期的主诉。患者常常说到:“走小路或不平坦的路时,行走不稳更明显,更易摔倒”。随病情的进展,患者可表现起坐不稳或不能,直至卧床。
小脑性共济失调病变原因
小脑性共济失调是由于小脑及其有关联的神经结构病变引起的:
小脑性共济失调躯干共济失调
躯干共济失调(姿势性小脑性共济失调),主要表现为患者的步态和姿势(站立和坐时)平衡障碍,如站立不稳、起坐不稳、行走不稳、 Romberg征(睁眼、闭眼)阳性(不稳),上肢共济失调不明、显,眼球震颤常无。定位诊断主要在小脑蚓部(原始小脑)受损害。可见于ADCAⅢ型,等。
小脑性共济失调四肢协调性共济失调
四肢协调性共济失调(运动性小脑共济失调),主要表现为患者的肢体完成各项动作的平衡障碍,如指鼻试验、跟膝胫试验不准、辨距不良、差、误指试验偏向病侧,眼球震颤较多见(粗大),步态不稳等。一般上肢比下肢的共济失调严重。定位诊断主要在小脑半球()受损害。
小脑性共济失调全小脑共济失调
全小脑性共济失调,病损部位在原始小脑、、小脑核团、小脑传人(出)纤维,临床表现为躯干、肢体、步态的共济失调,可见于ADCAI型等。
小脑性共济失调其他
另外,IAS有部分类型有较明显的周围神经损害、脊髓后索损害,而表现有深感觉障碍性共济失调。其特点是没有视觉辅助时,共济失调症状更明显,行走时常常低头视脚下路面,不敢正视前方,夜间行路更困难,洗脸时身体易向脸盆方向倾倒,Romberg征闭眼时更明显不稳,常伴有深感觉(、震动觉)减低或丧失。可见于,Refsum综合征、、Roussy-Levy共济失调等。小脑位于大脑半球后方,覆盖在脑桥及延髓之上,横跨在中脑和延髓之间。它由胚胎早期的菱脑分化而来,小脑通过它与大脑、脑干和脊髓之间丰富的传入和传出联系,参与躯体平衡和肌肉张力(肌紧张)的调节,以及随意运动的协调。
中文名: 小脑
1.小脑结构形态
中部狭窄称蚓vermis,两侧膨大部称小脑半球,小脑下面靠小脑蚓两侧小脑半球突起称小脑扁桃体tonsilofcerebellum。
2、髓质(髓体):顶核、中间核(拴状核、球状核)、齿状核。
1、按形态结构和进化可分为:绒球小结叶flocculonodular lobe(原小脑或古小脑),小脑前叶anterior lobe(旧小脑),小脑后叶posterior lobe(新小脑)。
2、按机能可分为:前庭小脑(原小脑或古小脑archicerebellum),小脑(旧小脑paleocerebellum),小脑(新小脑neocerebellum)
纤维联系和功能
1、前庭小脑:调整肌,维持身体平衡。(病变引起平衡失调)
2、脊髓小脑:控制肌肉的张力和协调。(病变引起)
3、大脑小脑:影响运动的起始、计划和协调,包括确定运动的力量、方向和范围。
2.小脑解剖学
从外观上看,中间有一条纵贯上下的狭窄部分,卷曲如虫,称为蚓部。蚓部两侧有两个膨隆团块称为小脑半球。在小脑蚓部和半球表面有一些横行的沟和裂,将小脑分成许多回、叶和小叶。在这些横贯小脑表面的沟和裂中,后外侧裂和原裂是小脑分叶的依据。后外侧裂将小脑分成绒球小结叶和小脑体两大部分,而原裂又将小脑体分成前叶和后叶。这样,前叶、后叶和绒球小结叶便构成了小脑3个横向组成的分部。在小脑的分叶中,为了简化命名,拉塞尔提出罗马字的命名系统,他将小脑蚓部从前到后按Ⅰ~Ⅹ次序分成10个小叶;对小叶的半球部分,则在代表各小叶的罗马字前冠以H,例如HⅥ即表示小脑第Ⅵ小叶的半球部分。
小脑的表面被覆着一层灰质,叫做小脑皮层;皮层的下方是小脑髓质,由出入小脑的神经纤维和4对小脑深部核团组成。小脑皮层分为3层,从表及里分别为分子层、浦肯野氏细胞层和颗粒细胞层,皮层里含有星状细胞、篮状细胞、浦肯野氏细胞、高尔基氏细胞和颗粒细胞等5种神经元。在这些细胞中只有浦肯野氏细胞发出轴突离开小脑皮层,成为小脑皮层中唯一的传出神经元;其他4种均为中间神经元,它们的神经末梢都分布在小脑皮层之内。所有小脑叶片都有同样的神经组织结构
小脑与外部的联系通过3对由小脑传入和传出纤维组成的巨大神经纤维束进行,分别称为上、中、下小脑脚或小脑臂。小脑借这3对脚与相连,而且通过它们与其他的神经结构相联系,是小脑与外部联系的必经之路。在小脑脚中,传出纤维占四分之一,而传入纤维约占四分之三。
由小脑皮层的传出神经元浦肯野氏细胞轴突构成的传出纤维,首先到达小脑的深部核团,在这些核团转换神经元后,再离开小脑。从小脑皮层浦肯野氏细胞到小脑深部核团的纤维联系,称为皮层―核团投射。这种投射具有一定的方位特征,蚓部皮层的浦肯野氏细胞主要投射到顶核,部分投射到前庭外侧核;半球部皮层的浦肯野氏细胞投射到齿状核;介于蚓部和半球之间的旁蚓皮层的浦肯野氏细胞则投射到顶核和齿状核之间的间位核。根据皮层―核团投射的这种解剖学特征,可将小脑分成三个纵向区:①内侧区,由蚓部皮层和它所投射到的顶核共同组成,该纵区管理整个躯体的姿势、肌和平衡;②外侧区,由半球皮层和齿状核组成,管理同侧肢体的灵巧运动;③间位区,由旁蚓皮层和间位核组成,管理同侧肢体的姿势和灵巧运动。近年的研究,又进一步将上述3个纵区划分为7个纵区。
3.小脑功能
通过它与、和之间丰富的传入和传出联系,参与躯体平衡和肌肉张力(肌)的调节,以及随意运动的协调。小脑就象一个大的调节器。人喝时走路会晃晃悠悠,就是因为酒精了小脑.有一个实验:将一只狗摘除小脑,狗走路就会失去协调.
调节躯体平衡
小脑对于躯体平衡的调节,是由绒球小结叶,即古小脑进行的。躯体的平衡调节是一个反射性过程,绒球小结叶是这一反射活动的中枢装置。躯体平衡变化的信息由前庭器官所感知,经前庭神经和前庭核传入小脑的绒球小结叶,小脑据此发出对躯体平衡的调节冲动,经前庭脊髓束到达脊髓前角运动神经元,再经脊神经到达肌肉,协调了有关颉颃肌群的运动和张力,从而使躯体保持平衡。例如,当人站立而头向后部仰时,膝和踝关节将自动地作屈曲运动,以对抗由于头后仰所造成的身体重心的转移,使身体保持平衡而不跌倒。在这一过程中,膝与踝关节为配合头向后仰而作的辅助性屈曲运动,就是由于小脑发出的调节性冲动,协调了有关肌肉的运动和张力的结果。如果绒球小结叶受到损伤,将破坏躯体的平衡机能。因此,由蚓部皮层和顶核组成的纵向内侧区也参与了躯体平衡,主要是站立的调节。内侧区的损伤也将造成平衡和站立的困难。
调节肌紧张
肌紧张是肌肉中不同肌纤维群轮换地收缩,使整个肌肉处于经常的轻度收缩状态,从而维持了躯体站立姿势的一种基本的反射活动。小脑可以调节肌紧张活动,其调节作用表现为抑制肌紧张和易化肌紧张两个方面。小脑抑制肌紧张的作用主要是前叶(旧小脑)蚓部的机能,这一抑制作用在去大脑动物上表现得最为明显。刺激去大脑猫小脑前叶的蚓部,可以减弱动物因去大脑而造成的伸肌过度紧张现象;反之,切除该部位则使去大脑僵直加强,这些现象都说明小脑有抑制肌紧张的作用。小脑对肌紧张的易化作用是由前叶的两侧部位来实现的。在正常情况下,脑干网状结构的肌紧张抑制区和易化区的活动,在高级中枢大脑、纹状体和小脑等的影响下保持着动态的平衡,从而使肌紧张维持在正常的状态,如果由于某种原因加强或减弱了小脑(前叶的蚓部或外侧部)对脑干网状结构肌紧张抑制区或易化区的影响,将会破坏这两个低级中枢之间原有的平衡,使肌紧张活动加强或减弱。
此外,小脑还可以通过前庭外侧核调节肌紧张活动。局限于蚓部皮层的损伤,使去大脑动物的僵直现象加强;顶核的损伤则使去大脑动物的肌张力减弱。
协调随意运动
随意运动是大脑皮层发动的意向性运动,而对随意运动的协调则是由小脑的半球部分,即新小脑完成的。新小脑的损伤,将使受害者的肌紧张减退和随意运动的协调性紊乱,称为小脑性。
主要的表现有:
①运动的准确性发生障碍。产生意向性现象,当病人留意做某动作,如用手指时,手指发生,愈接近目标,手指颤抖得愈厉害,因而不能把握运动的准确方向。②动作的协调性发生障碍。患者丧失使一个动作停止而立即转换为相反方向的动作的能力,运动时动作分解不连续。例如,病人不能完成快速翻转手掌这类简单、快速的轮替运动,称为轮替运动失常;当完成一个方向的运动并需要转换运动的方向时,患者必须先停下来思考下一步的动作,才能再重新开始新的运动。所有这些列举的症状只在运动中表现出来,说明新小脑对随意运动起着重要的协调作用,这种协调作用,是小脑对大脑皮层和脊髓活动进行调节的结果。
此外小脑与运动性的学习记忆和心血管活动也有一定的关系。在家兔瞬膜条件反射的形成和保持中,海马CA1、CA3区、小脑皮层第Ⅵ小叶的半球部分(H Ⅵ)以及间位核的有关神经元均能产生学习关联性发放。损毁小脑皮层H Ⅵ和间位核,可使上述条件反射以及海马CA1、CA3区的学习关联性发放消失。电刺激小脑顶核的嘴侧部能引起明显的心血管反应,包括血压明显升高;心率加快、心律异常,压力感受性和化学感受性调制作用的改变等,这种心血管反应称为顶核升压反应。
小脑的绒球小结叶与身体平衡功能有关,动物切除绒球小结叶后则平衡失调。实验观察到,切除绒球小结叶的猴,由于平衡功能失调而不能站立,只能躲在墙角里依靠墙壁而站立;但其随意运动仍然很协调,能很好地完成吃食动作。在第四脑室附近出现肿瘤的病人,由于肿瘤往往压迫损伤绒球小结叶,患者站立不稳,但其肌肉运动协调仍良好。
小脑前叶与调节肌紧张有关,前叶蚓部具有抑制肌紧张的作用,而前叶两侧部具有易化肌紧张的作用,它们分别与脑干网状结构抑制区和易化区有结构和功能上的联系。
小脑半球与随意运动的协调有密切的关系。小脑半球与大脑皮层有双向性联系,大脑皮层的一部分传出纤维在脑桥换神经元后,投射到小脑半球;小脑半球的传出纤维则在齿状核换神经元,从齿状核发出的纤维可以直接投射到丘脑腹外侧部分或经红核换元后再投射到丘脑腹外侧部分,转而投射到大脑皮层,形成大小脑之间的反馈联系。这一反馈联系对大脑皮层发动的随意运动起调节作用,并在人类中最为发达。小脑半球损伤后,患者随意动作的力量、方向、速度和范围均不能很好地控制,同时肌张力减退、四肢。患者不能完成精巧动作,肌肉在完成动作时抖动而把握不住动作的方向(称为),行走摇晃呈酩酊蹒跚状,如动作越迅速则协调障碍也越明显。病人不能进行拮抗肌轮替快复动作(例如上臂不断交替进行内旋与外旋),但当静止时则看不出肌肉有异常的运动。因此说明,小脑半球是对肌肉在运动过程中起协调作用的。小脑半球损伤后的动作性协调障碍,称为。
4.小脑萎缩
小是一种以损害及为主、慢性、进行性脑部疾病,多为家族遗传。由于范围和发展过程不尽相同,小缩的临床征群亦有多种类型,其主要症状为走路不稳、动作不灵、握物、言语不清,有的患者、头重、、,伴有或,,书写,大小便障碍等.
小脑的主要表现是,因此护理上主要是协助病人多进行肢体锻炼、改善平衡能力、延缓共济失调性残疾.
目前,虽尚不能完全揭示该病的病因并提出有效的治疗方法,但全世界学者仍在不断探索该病病因,积极寻找治疗方法。我国中医理论认为:此病病位在脑但定位在肾,治疗的关键在于补肾、益气、、健脑、豁痰、开窍。
小脑萎缩的原因
多由遗传、、、、、缺氧、脑、、等引起脑实质破坏和神经细胞的萎缩、变形、消失,其中最主要的致病因素是脑血管长期慢性缺血而造成的。
脑萎缩是指由于各种原因导致脑组织本身发生器质性病变而产生萎缩的一类神经精神性疾病.至今对于小脑萎缩产生的原因及其发生的机制尚不明了,存在种种假说,尚待进一步研究.本病可有家族史.绝大多数为散发性,多发生于中老年人.因此,在日常生活中要注重小脑萎缩的预防工作.
有专家提示“头操”能有效预防小脑萎缩.因为舌神经是从出发,与舌头相联接以后,促使舌头能动的神经.为了防止大脑萎缩,应该经常活动舌头,间接地对大脑进行刺激.
1.每天早晨舌头伸出与缩进各10次,然后,舌头在嘴巴外面向左,向右各摆动5次.
2.坐在椅子上,双手十指张开放在膝盖上,上半身稍微前倾,用孔吸气,接着嘴巴大张,舌头伸出并且呼气,同时睁大双,目视前方,反复操练3~5次.
3.嘴巴张开,舌头伸出并缩进,同时用右手食指,中指与无名指的指尖,在左下边至处,上下搓擦30次.然后,用左手三指的指尖反方向上下搓擦30次.
4.对着镜子嘴巴张开,舌头轻轻地伸出,停留2~3秒钟,反复操练5次.然后,头部上仰,下巴伸展,嘴巴大张,伸出舌头,停留2~3秒钟,反复操练5次.
此操可以治疗,脑梗塞,,近视,老花眼,,,咽,头痛,,,腰痛,月经痛,,,少年白发,并可预防老年性.
5.小脑损伤症状
机能丧失症状如下:
l、:由于小脑调节作用缺失,病人站立不稳,摇晃、,为:行走时两腿远分,左右摇摆,双上肢屈曲前伸如将跌倒之状。并足站立困难。一般不能用一只足站立,但睁或闭眼对站立的稳定性影响不大。笔迹异常亦是臂、手共济失调的一种表现,字迹不规则,笔划,一般写字过大,而震颤多为写字过小。
2.爆发语言:表现为言语缓慢,发音冲撞、单调、音。有类似“延髓病变的语言”,但后者更加奇特而粗笨,且客观检查常有声带或软鄂麻痹,而小脑性言语为共济运动障碍,并无麻痹。
3.辩距不良或尺度障碍。
5.协同障碍。
8.肌张力变化:肌张力变化较难估计。因病变部位与病变时期而有所不同,如:
①、一侧小变(外伤、肿瘤)发生典型的同侧半身。
②、两侧对称性小脑病变者,一般无明显的肌张力改变。
③、某些小的病例可见渐进性全身肌力增高,可出现类似震颤麻痹的情况。
1、损伤绒球小结叶可造成平衡失调和站立不稳,行走不能,跨步过宽、蹒跚、步态呈状(躯干或轴性共济失调),但闭眼时共济失调不会加重,这可与后索病变引起的共济失调相区别。与本体感觉减退无关,而与肌群活动不协调有关,故称为协同不能(绒球小叶综合征)。
2、损伤小节使前庭功能的冷热和旋转测试反应消失。
损伤后产生躯干共济失调,但损伤仅限于旧小脑是少见的。
(1)如病变限于蚓部,症状多为躯干共济失调与。肢体异常较少,张力也正常。目前有一注意的事实,即大部分(慢性)弥散性小缩的病例,蚓部与半球之退行病变的程度相等,而临床上主要是躯身共济失调与,肢体异常较轻。这说明通过大量投射联系对新小脑发生了代偿。
(2)关于爆发语言的定位意义。需两侧病变或中间的蚓部病变才导致,特别是蚓部与两侧半球前部病变时。个别局限性小脑病例仅有蚓部及半球的邻近部分病变,临床上即有严重的暴发性语言。时可发生以旧小脑为主的迟发性萎缩。
6.小脑相关疾病
7.小脑相关症状
8.小脑相关检查
9.小脑相关手术
10.小脑深度阅读小脑和脑干的作用有什么不同_百度拇指医生
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?小脑和脑干的作用有什么不同
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脑干除了可以调节平衡之外,还可以做什么
人脑的构造,主要包括脑干、小脑与前脑三部分。 脑干(brainstem)上承大脑半球,下连脊髓,呈不规则的柱状形。经由脊髓传至脑的神经冲动,呈交叉方式进入:来自脊髓右边的冲动,先传至脑干的左边,然后再送入大脑;来自脊髓左边者,先送入脑干的右边,再传到大脑。脑干的功能主要是维持个体生命,包括心跳、呼吸、消化、体温、睡眠等重要生理功能,均与脑干的功能有关。脑干部位又包括以下四个重要构造: 1.延髓(medulla)延髓居于脑的最下部,与脊髓相连;其主要功能为控制呼吸、心跳、消化等。 2.脑桥(pons)脑桥位于中脑与延脑之间。脑桥的白质神经纤维,通到小脑皮质,可将神经冲动自小脑一半球传至另一半球,使之发挥协调身体两侧肌肉活动的功能。 3.中脑(midbrain)中脑位于脑桥之上,恰好是整个脑的中点。中脑是视觉与听觉的反射中枢,凡是瞳孔、眼球、肌肉等活动,均受中脑的控制。 4.网状系统(reticular system)网状系统居于脑干的中央,是由许多错综复杂的神经元集合而成的网状结构。网状系统的主要功能是控制觉醒、注意、睡眠等不同层次的意识状态。 小脑(cerebellum)位于大脑及枕叶的下方,恰在脑干的后面,是脑的第二大部分。小脑由左右两个半球所构成,且灰质在外部,白质在内部。在功能方面,小脑和大脑皮层运动去共同控制肌肉的运动,籍以调节姿势与身体的平衡。 前脑(forebrain)属于脑的最高层部分,是人脑中最复杂、最重要的神经中枢。前脑又分为视丘、下视丘、边缘系统、大脑皮质四部分。 1.视丘(thalamus)视丘呈卵圆形,由白质神经纤维构成,左右各一,位于骈胝体的下方。从脊髓、脑干、小脑传导来的神经冲动,都先终止于视丘,经视丘在传送至大脑皮质的相关区域。所以说视丘是感觉神经的重要传递站。此外,视丘还具有控制情绪的功能。 2.下视丘(hypothalamus)下视丘位于视丘之下,是自主神经系统的主要管制中枢,它直接与大脑中各区相连接,又与脑垂体及延髓相连。下视丘的主要功能是管制内分泌系统、维持新陈代谢正常、调节体温,并与生理活动中饥饿、渴、性等生理性动机有密切的关系。 3.边缘系统(limbic system)边缘系统一般认为包括视丘、下视丘以及中脑等在内的部分。边缘系统的主要功能为嗅觉、内脏、自主神经、内分泌、性、摄食、学习、记忆等。边缘系统有两个神经组织,即杏仁核与海马,前者关系情绪的表现,后者与记忆有关。 4.大脑皮质(cerebral cortex)是大脑的表层,由灰质构成,其厚度约为1到4mm,其下方大部分则由白质构成。大脑中间有一裂沟(大脑纵裂,longitudinal fissure),由前至后将大脑分为左右两个半球,称为大脑半球(cerebral hemisphere)。两个半球之间,由胼胝体(corpus collosum)连接在一起,使两半球的神经传导得以互通
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小脑对植物性反射中枢也有调节作用。 脑干的功能主要是维持个体生命,包括心跳、呼吸、消化、体温、睡眠等重要生理功能,均与脑干的功能有关。
小脑控制人体平衡的
脑干是控制人体植物神经地 心跳 呼吸 消化 内分泌之类的
小脑是控制人的身体平衡,如运动
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可以看出,反馈控制的特征是反应迟缓,并且易于产生矫枉过正的误差。那么如何制造更高效的空调呢?答案是使用前馈控制:如果当打开窗户时空调机能够预测室温降低的速率,并以相应的功率进行制热,就可以维持室温的恒定。而这就是你的小脑的功能:在运动中预测肌肉活动的后果,并进行前馈控制以适应环境的变化。这一作用可以解释为什么小脑受损的病人会表现出类似于下图这样的困难:上图中,上半部分是一个正常人随手画的曲线(目标),下半部分是一个小脑病人试图复制该曲线的结果。注意到小脑病人所画曲线有许多修正性弯曲,这是因为上图中,上半部分是一个正常人随手画的曲线(目标),下半部分是一个小脑病人试图复制该曲线的结果。注意到小脑病人所画曲线有许多修正性弯曲,这是因为当他发现自己画的线偏左时会进行实时纠正(因为反馈控制仍然在工作),但是因为缺乏小脑的前馈控制,纠正的向右偏转又会矫枉过正,导致新的偏向。是不是和温度过低时才开暖气的空调很像?那监督学习呢?监督学习(supervised learning)学CS的同学可能比较熟悉:相对于非监督的学习,其特征为当系统产生错误时,会接收到一个有方向性的误差信息。利用这一反馈,系统进行针对性的改正。没听懂的话没关系,我们来看下面的例子:想象你在扔飞镖,本来是百发百中的。但是今天你戴上了一副棱镜眼镜,导致看到的所有东西都向一边偏移。但是今天你戴上了一副棱镜眼镜,导致看到的所有东西都向一边偏移。因为还是瞄准视野中的目标,你刚带上棱镜时会射偏,可能向右偏了十厘米,去到飞镖盘外面了。因为还是瞄准视野中的目标,你刚带上棱镜时会射偏,可能向右偏了十厘米,去到飞镖盘外面了。这一误差即为反馈错误(feedback error)。如果加以练习,正常人能够逐渐调整扔飞镖的动作,补偿这一错误[1]:这一误差即为反馈错误(feedback error)。如果加以练习,正常人能够逐渐调整扔飞镖的动作,补偿这一错误[1]:在这个实验中,被试戴上了世界向左移的棱镜。可以看到,尽管看到的世界仍然偏向左边,被试逐渐调节了投掷动作,使得飞镖又能够击中靶心了。这一调节过程就发生在小脑中。在这个实验中,被试戴上了世界向左移的棱镜。可以看到,尽管看到的世界仍然偏向左边,被试逐渐调节了投掷动作,使得飞镖又能够击中靶心了。这一调节过程就发生在小脑中。相比之下,如果让小脑受损的病人来做这个实验,则会有下面的结果:虽然病人知道自己每次投掷的飞镖都偏向左边,但是因为没有小脑的正常运作,无法进行修正,每次瞄准飞镖盘投掷都还是偏向左边。虽然病人知道自己每次投掷的飞镖都偏向左边,但是因为没有小脑的正常运作,无法进行修正,每次瞄准飞镖盘投掷都还是偏向左边。咦,这不是反馈调节吗?不是的,因为这一任务中不是实时进行修正,而是在得到误差的结果后,下一次执行任务时进行的前馈调整。这一实验还有一个更有趣的结果——摘下棱镜后:正常人在刚摘下棱镜时的投掷方向会偏右(因为在戴着棱镜时的补偿性右偏仍然保留);小脑受损的患者则不会(因为从来没有右偏)。正常人在刚摘下棱镜时的投掷方向会偏右(因为在戴着棱镜时的补偿性右偏仍然保留);小脑受损的患者则不会(因为从来没有右偏)。思考题:为什么那么难骑?PS: (以下部分以后有空再细聊,这里我没有认真写。看不懂也没bu有yao关da系wo)真心觉得关于小脑的工作是最美妙的领域之一。通过主要是对兔子眨眼反射的一系列研究,反馈修正的回路已经基本明确了:爬行纤维和平行纤维共同活动引起的平行纤维-普肯野细胞LTD,从而使下一次遇到同一场景时的同一动作偏向于另一方向。这就解释了为什么有那么多颗粒细胞——因为各种各样不同的场景(context)太多了。另外,对于普肯野细胞的研究有很多新奇的发现,比如普肯野细胞自身似乎能记住时间 [2]。当然,小脑不仅参与运动控制,也有证据表明小脑参与了认知功能。不过“思想的方向”就比较难想象和研究了,这里不作深究。-图片来源: Jesse Goldberg, Kandel et al., Principles of Neural Science (6th ed.),
有修改。[1] Martin, T. a, Keating, J. G., Goodkin, H. P., Bastian, a J., & Thach, W. T. (1996). Throwing while looking through prisms: I. Focal olivocerebellar lesions impair adaptation. Brain, 119(4), . [2] Johansson, F., Carlsson, H. A. E., Rasmussen, A., Yeo, C. H., & Hesslow, G. (2015). Activation of a Temporal Memory in Purkinje Cells by the mGluR7 Receptor. Cell Reports, 13(9), 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(两篇文章发表在自然同一期)传送门:一句话总结的话就是我们的昼夜节律(体内时钟)会在入睡前刺激口渴神经元,使我们在睡觉前喝水,以避免睡着睡着缺水了。感觉很巧妙呀!首先,这两篇文章从完全不同的角度出发,同时得到了非常相似的过程(情景不同)。很好奇作者们(一组在UCSF 一组在McGill)之前有没有交流过彼此的发现呢?当然更重要的是,这两篇文章从两个完全不同的行为背景揭示了同一个普遍原则:与直觉相反,动物对饮水的控制是前馈控制而非反馈控制。考虑到饮水的功能极为古老(从一上陆地开始?),这一原则可能适用于非常广泛的行为。*这个数据是实验室环境下的最大排汗量,日常平均排汗量则没有找到好的数据。一说范围在0.1-8升/天。可以想象由于温度和体重的不同群体间变化范围很大。[1] Zimmerman, C. A. et al. Thirst neurons anticipate the homeostatic consequences of eating and drinking. Nature537, 680–684 (2016).[2] Jessen, C. (2000). Temperature Regulation in Humans and Other Mammals. Berlin: Springer.[3] Gizowski, C., Zaelzer, C. & Bourque, C. W. Clock-driven vasopressin neurotransmission mediates anticipatory thirst prior to sleep. 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/编辑 神经科学专栏的Mentor Project本文为Mentor Project的输出作品。由 组织的一个小小的写作小组,现成员主要由对七名神经科学非常感兴趣的本科和硕士学生组成。定期我会在群中放出一些写作话题以及相关的文献推荐,由成员自行「认领」。在阅读好材料后,我们会一起商量好一个框架。在初稿完成后,如果有必要,我会修改、润色和添加相关内容。最后发在本专栏和微信公众号(neuroscienceme)上。作者排名类似于学术论文作者排名,一作为「认领人」,而最后作者提供了「文章构想 + 修改」。如果请你将上述3个物体分成2类,你会怎么分呢?通常的分法有2种:牛和草一类,鸡为一类牛和鸡一类,草为一类在心理学范畴里,我们认为第一种分类方法是整体性思维方式(holistic\nthinking)的产物,而第二种分类体现了分析性思维方式(analytic thinking)[1]。研究发现,东方人更擅长整体性思维方式,表现在更关注情境以及事物之间的关系(牛和草是吃与被吃的关系);西方人则更偏好分析性思维方式,强调事物的内部特征(牛和鸡都是动物)[1]。我们认为,这是因为东方文化崇尚集体主义,西方文化主张个人主义,进而导致了思维方式上的差异 [1]。文化与大脑:CBB环路模型整体思维和分析思维只是一个小小的例子,我们平时也会接触到各个方面的东西文化差异,这不是这篇文章的重点,这篇文章要介绍的是文化和大脑是如何相互作用的。北大的韩世辉教授和北师大的马燚娜研究员共同提出了“文化-行为-大脑”环路模型(Culture–Behavior–Brain\nLoop, CBB Loop),来解释1)文化如何通过情境化行为(contextualizing behavior)来塑造大脑;2)大脑如何通过行为来调节文化[2]。
图1 CBB环路模型[2]
1)文化环境情境化个体的行为;学习新的文化信仰及表现不同的行为习惯反作用于大脑的功能组织;变化后的大脑引导个体主动表现出特定的行为来当前文化情境,同时调整当前的文化环境。2)文化和大脑之间也可以直接地相互影响。下面我会用比较通俗的语言来解释一下这个模型在说什么,首先假设这个世界上存在一种A文化,这种A文化下生活着许多许多个体(A1,A2,A3,A4…)。文化之于大脑某一天,A1一拍脑袋提出了一个新想法:每天睡觉前应该要吃一个甜甜圈,这样才能做一个甜甜的梦。这个想法通过人际交往扩散到广大的人群中,然后变成了社会的主流想法和行为脚本(此处省略很多过程和条件,现实中一个新想法变成主流不会那么容易的…),从而影响着人们的行为(这个过程称为:文化情景化行为)。此时,这种行为被称为”文化情境化行为”(Culturally contextualized behavior,\nCC-behavior),它依赖于具体的情境,当情境改变时,这种行为可能不再出现。比如,一个来自B文化的个体B1去了A文化下的某国留学,为了更好地融入A文化,这位B1同学也养成了睡前吃甜甜圈的习惯。但是,当B1回到B文化的时候,他很可能就不再表现出这个行为。在这个过程中,人们不断地吸收某文化价值观,并表现出特定模式的行为,其大脑有可能由于与生俱来的可塑性而发生了功能或结构上的改变(路径1:文化—&行为—&大脑)。这种改变会出现于在特定社会文化环境中长大的孩童身上,也会出现于移民之后被另一种文化同化的成人身上。至于文化诱发大脑功能/结构改变的可能性多大,作者没有详细交代,据我的理解,可能会受到两类因素的影响:1.与大脑可塑性有关的因素,比如个体的年龄、基因类型(基因会影响个体对文化的易感性);2.与文化输出强度有关的因素,比如个体接触该文化的时间、该文化对多元价值的容忍程度。大脑之于文化当大脑在结构或功能上发生相应变化以后,它会调节个体行为来适应特定的文化情境(路径2:大脑—&行为—&文化),这个路径中的行为被称为“文化自发行为”(Culturally
behavior, CV-behavior),这种行为已经独立于情境而根植于大脑,即使文化或者情境发生改变,这种行为还是会持续表现出来(“你存在~我深深的脑海里~~~”)。比如,在B1在A文化大熔炉下生活了很久,因而其大脑发生了稳定的变化,之后不管他去那儿,TA都会保持睡前吃甜甜圈的习惯。以上,就完成了图中的环路:文化和大脑通过行为这个中介变量相互影响。除此之外,文化和大脑也可以直接交互(图1中的直线部分),比如在实验室环境中不断提醒个体A2:睡前要吃甜甜圈*N,用这种简单粗暴的方式直接改变TA的大脑活动(注意:此时并不需要行为的参与)。文化如何影响大脑?东西文化下的“self-reflection”接下来我们就以一个研究为例来看看强大的文化如何影响了大脑。研究招募了30名中国成年人(东亚文化)和30名丹麦成年人(西方文化),要求他们完成自我参照和他人参照任务,包括社会(social)、心理(mental)、身体(physical)三个维度。比如,研究者会给被试看“勤奋”(diligent)这个词,然后询问被试,是否会用这个词来形容自己(自我评价)。在被试进行这些任务的同时,研究者利用fMRI(功能性磁共振成像)技术记录他们的大脑活动[3]。结果发现,在self-reflection*(见本小节末尾的解释)过程中,丹麦被试的大脑在内侧前额叶皮层(medial prefrontal cortex, mPFC)的激活程度高于中国被试(图2A)。而在社会维度上的自我参照任务在颞顶联合区(temporoparietal\njunction, TPJ)诱发的脑活动,中国被试比丹麦被试更强烈(图2B)。
图2[3] A. 中国被试vs. 丹麦被试:在TPJ区域有更强的激活(社会维
度);B. 丹麦被试vs. 中国被试:在mPFC区域有更强的激活(三个维度) mPFC区域已经被以往多个研究表明参与个体的self-reflection过程,而Ma等人的研究第一次发现self-reflection在西方人身上引发了更强的mPFC活动(相比于东方人)。这说明了西方人对刺激(如,公众人物)进行编码时,自我参考(self-reference)更强,相互依赖(interdependence)更少。此外,Ma等人的研究表明TPJ参与个体在社会维度上的self-reflection过程,因此东西方文化引发的TPJ区域的激活差异表明了东方人可能更加从他人的角度出发,或是对自己的社会角色有所期待。 综合上述结果,这个研究说明:对自我信息和他人信息的神经认知加工过程可能涉及了一个包含mPFC和TPJ的分散式神经网络。在不同社会文化情境下的个体会习得或采取不同的策略, 在神经层面上表现为:当处理自我或他人相关信息时,改变神经环路中某个节点的比重。也就是说,文化在潜移默化中改变了你的大脑对于特定加工过程的工作模式,让你能更好地适应当下的社会文化情境。*Self-reflection:自我反思/反省,反映个体对自我的概念/认知。心理学研究通常使用“自我参照任务”(self-referential task)来研究self-reflection,该任务要求被试对自己和公众人物进行特质评价。在Ma等人[3]的研究中,self-reflection的脑活动通过自我参照和他人参照任务的脑激活程度相减得到。「我」和「我们」上述的研究证明了长期的文化经验对大脑的影响,而事实上研究者也会在实验室环境中通过文化启动范式(cultural\npriming)来考察短期的文化经验对大脑的神经活动模式的作用。文化启动范式要求被试阅读包含特定文化元素的文章或观看图片来切换被试对于不同文化的思维倾向,该范式假定个体可以拥有多个文化价值系统,且有能力在不同的文化体系中进行切换。例如,要求被试阅读包含复数/单数代词(‘we’或‘I’)的文章,或者思考自己和他人如何相似/不同,以此来启动分别代表东西方文化的自我构建(self-construal)的依赖性/独立性(interdependence/ 复数代词启动依赖性,单数启动独立性;思考自己与他人相似启动依赖性,思考自己与他人不同启动独立性)。图3展示了一个典型的文化启动范式实验[4]。首先被试需要完成阅读和书写任务来启动两种文化体系:个人主义和集体主义。当某种文化被启动之后,被试需要完成一个自我评价任务(任务随研究目的的不同而不同),我们通过比较两种文化启动下被试的大脑活动来考察文化在自我评价任务中对大脑的影响。该研究发现,自我评价引发的mPFC和PCC(posterior\ncingulate cortex,后扣带回皮质)脑激活程度受到文化启动的调节。此外也有研究表明启动不同的文化体系会导致大脑在多个加工过程的神经活动差异性,包括自我面孔加工[5],情绪加工[6]以及更复杂的奖励加工[7]。更有趣的是,启动依赖性(相对于独立性)文化会减弱个体对于疼痛电刺激的早期感觉反应[8],提高在运动观察任务中的运动诱发电位[9]等等。由此可见,文化对于大脑神经活动的影响是多层次的,远比我们想象地更加广泛和基础。
图 3[4] 文化启动范式实验:\nA. 两种不同的文化启动 B. 自我评价(参照)任务,包括一般评价和情境化评价(字体判断作为控制任务)基因和大脑和文化除了解释大脑、行为和文化的关系,CBB模型的提出者还在文章中介绍了CBB模型和基因的关系。Han和Ma认为,基因为CBB环路提供了基础,并通过多种方式对CBB环路中的各个元素产生影响:首先,基因塑造了大脑的解剖构造,包括尺寸、皮层结构、功能分化等;其次,有些行为特征被证明是可遗传的[10],或与基因有关[11];第三,环境和经验限制了基因型(genotype)如何表达为行为上的表型(phenotype),而且基因与行为的关系在不同文化下可能会表现出不同的模式;最后,特定的神经活动模式与文化的对应关系(如上文所说的,self-reflection引发的脑活动与东西方文化的对应关系)可能只会在某个基因的一种变异类型携带者身上出现,而不会出现在该基因的另一种变异类型携带者身上。众所周知,基因对大脑的塑造是非常缓慢的(比如,成千上万年)。相对来说,文化和行为因素对大脑的改变就快得多了,比如个体的生命周期内就可能出现文化诱发的大脑变化。基因和社会文化因素正以不同的速率共同影响着我们的大脑。以一个生命周期为单位来看,基因影响了个体对文化情境的易感性,有些等位基因的携带者更容易受到环境的影响。而且,文化经验可能会诱发一些遗传性变化。从漫漫历史长河来看,文化影响了社会和物理环境,而基因选择在这个过程中刻画了人类基因图谱。催产素受体基因、文化与同理心通过上文的研究介绍,我们已经知道:来自不同文化的个体在某些认知加工过程的脑活动模式是不同的。比如,假设A文化诱发的神经活动模式为X1(表示为A-X1),B文化诱发的神经模式为X2(表示为B-X2)。而这一小节我们要说的是:这种文化-大脑的联结关系(A-X1/B-X2)会受到基因的调节。Luo等人[12]的研究发现,催产素受体基因(催产素受体基因(OXTR rs53576)位于染色体3p25,具有三种基因型:G/G、A/G、A/A,被认为与个体的同理心有关 (来源:维基百科))会影响文化取向与同理心诱发的脑活动之间的相关关系,即基因影响了A-X1。更具体来说,依赖性文化取向(相对于独立性)与同理心诱发的脑活动(脑岛、杏仁核、颞上回)有联结,而这种联结在G/G类型的人群中更为强烈(相比于A/A类型)。这个研究是第一个在神经层面证明了基因和文化的交互作用,而以往的研究都是从行为层面来说明的。总而言之最后来说说,CBB环路模型或者说研究文化-行为-大脑交互作用的意义到底是什么呢?首先,CBB模型描述并解释了文化、行为和大脑之间的动态交互,就像数学建模一样,弄清楚变量之间的关系之后我们就可以进行预测甚至干预了。比如,我们可以根据当前文化下人的行为模式来预测大脑未来可能会发生的变化。网络文化[13],作为一种新兴的文化趋势正在迅速改变人的行为方式,比如,减少了面对面的交流方式,而这可能会导致大脑mPFC, TPJ和前扣带回区域的改变,因为这些区域与推论他人的心理状态和同理心有关[14]。此外,加入基因这个变量让我们从一个更extended的视角去看待这个问题。以往我们了解到的文化和基因的关系可能是这样的:文化的进化为人类创造出新的环境,从而给基因选择施加压力,而基因也会反过来对文化进行选择。而基因×CBB模型的价值在于提出了文化和基因对于大脑的影响,这有助于我们了解大脑在基因和文化共同进化过程中的作用。以此为起点,我们也有了更多亟待解决的问题:文化经验是否会导致大脑活动的遗传性改变,and how?文化经验是否会在分子水平上影响大脑,and how?以基因型的频率出发,是人数多的一方还是少的一方对创造新文化的贡献更大,哪一方能更好地适应新文化情境?全球化以及文化交流是否会影响不同文化群体在脑活动上的差异,and how?这种文化差异在未来会逐渐减小还是增大?参考文献[1] Nisbett, R. E., Peng, K., Choi, I.,\n& Norenzayan, A. (2001). Culture and systems of thought: holistic versus\nanalytic cognition. Psychological review,\n108(2), 291.[2] Han, S., & Ma, Y. (2015). A\nCulture–Behavior–Brain Loop Model of Human Development. Trends\nin Cognitive Sciences, 19(11), 666-676.[3] Ma, Y., Bang, D., Wang, C., Allen, M.,\nFrith, C. D., Roepstorff, A., & Han, S. (2012). Sociocultural patterning of\nneural activity during self-reflection.Social\nCognitive and Affective Neuroscience, 9(1), 73-80.[4] Chiao, \nJ.Y.
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