急性胃肠炎 为什么医生要给我治幽门螺旋杆菌
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【微门诊_每日医问】主编寄语腾讯大秦网“日常版微门诊”——《每日医问》全新起航。在这里，腾讯大秦网将于每周2、3、5，选取网友提出的有关健康医疗的问题，为其联系省市三甲医院专家进行答复。如果您需要问诊，请在问诊区填写您的详细病情，腾讯大秦网将联系专家为您回答，或安排您与专家进行一对一亲诊～友青青提问：“我这周急性肠胃炎，查出幽门螺旋杆菌360，医生说让我吃药治疗还要吃半个月，还说传染，我马上就想到我老公我孩子都有，还有可能是家里的其他人传染给我的，那我即便治好了，天天上班在外面吃饭，在被人传染了还要在吃药在治疗吗？我只有偶尔胃酸胃里没有其他症状真的一定要吃药，听说很多人都有，这个要怎么办，有疫苗吗？我现在和家里人都保持距离，但是都在一个盘子里吃饭呀，请微门诊的医生给详细回复下，我不喜欢吃药啊，听说吃药也一定能杀死。” 腾讯大秦网《微门诊》栏目为其联系了第四军医大学西京医院消化病院消化四科主任王新教授。王新介绍：“首先大多数急性胃肠炎不是幽门螺旋杆菌引起的,而是有害的大肠杆菌所致，网友青青的急性胃肠炎也是如此。因此青青此次虽然查出HP感染，但可能不是她急性胃肠炎的原因，所以不能以根除HP方式治疗她的急性胃肠炎。其次，约60%的慢性胃炎患者是由HP感染所致，但是否需要治疗幽门螺旋杆菌，需要看您是否患有消化性溃疡、糜烂性胃炎、萎缩性胃炎、肠化不典型增生等情况而定，包括家族有没有胃癌病史，如果有则需要治疗幽门螺旋杆菌。 Q1：急性胃肠炎是如何引起的？首先，需要明确绝大多数急性胃肠炎跟幽门螺旋杆菌没有关系。 其次，引起急性胃肠炎的原因最常见的是食物不干净。即吃进去的食物中，其它细菌或细菌产生的毒素超标，进入到胃、肠里面产生刺激，随后造成呕吐或者是腹泻，最常见的是治病性大肠杆菌。 提示：急性胃肠炎可表现的症状有：恶心、呕吐、腹痛、腹泻，或伴有发烧。若有呕吐无腹泻则为急性胃炎，若无呕吐有腹泻则为急性肠炎，若腹泻、呕吐均有，则为急性胃肠炎。 夏季最常引起急性胃肠炎的除了细菌外，还有轮状病毒感染、过量的特殊真菌类物质、大肠杆菌超标引发的食物中毒、大量喝酒引发的酒精性胃炎、吃补钾类药品时引发的腹痛、恶心、呕吐，或者是使用化疗类药物造成的腹泻呕吐。 为此，微生物因素造成的胃肠炎最为常见。 另还有真正的化学毒物中毒引发的恶心呕吐，因不常见，就在此不详细解析。 Q2：幽门螺旋杆菌该不该治疗？整体而言，是否需要治疗幽门螺旋杆菌需要依照以下内容： 1、幽门螺旋杆菌患者是否存在消化性溃疡、糜烂性胃炎、萎缩性胃炎、肠化不典型增生等？如有，则需要治疗。 2、幽门螺旋杆菌患者家族是否有胃癌病史？如有，则需要治疗。 当然还有一些特定人群需要消化专科医生确定是否需要根除HP 。 Q3：为什么有些人的幽门螺旋杆菌不需要治疗？人和自然界的微生物是一个共同体，在人体里面所有的皮肤表面和与外界相通器官内表面，如消化道、呼吸道、泌尿生殖道等都存在细菌，不同部位定居的微生物的种类和数量是相对稳定的，它们和人体之间相辅相成，相互依存，甚至可以说：“人体的微生物可称为人体的另一个‘器官’”，如果这些微生物没有了，则人体有可能不能生存。 回到我们的消化道，从口腔到食管到胃到小肠再到大肠，这里面有各种各样的微生物。如果人体重60公斤，那么微生物就有近1公斤，总数量不仅超过了地球人口总数，种类也达到了几千种之多。所以，它们在人体内形成的微生物环境，一环扣着一环，微生物链处于平衡状态。 消化道里的细菌不仅仅数量多，且达到平衡状态，它更重要的是保护着我们的消化道黏膜。凡学过医的人都知道，消化道内有很多屏障保护着人类，第一层是微生物屏障，第二层是黏液层，第三层是消化道黏膜上皮细胞的机械屏障，第四层是消化道黏膜下的淋巴细胞组成的免疫屏障。 但是，在胃这么一个因为胃酸导致PH值在1-2的特殊环境里，是否有微生物的存在，就一直是个谜团。过去很久有人认为没有，因为在胃内盐酸环境里微生物不可能存在，但又有人认为，如果不存在微生物，那么胃酸为什么不会对胃造成损害？ 这个生物谜团持续争论了好久，直到1875年，医学领域专家在胃黏膜上发现了一些类似于细菌的微生物。1982年，两位澳大利亚的学者，通过执着的挖掘发现并培养出了胃黏膜表面的幽门螺旋弯曲杆菌，简称HP。 这时，我们才知道了世界上还有这么一个幽门螺旋杆菌的生物，后来幽门螺旋杆菌又被发现与消化性溃疡、慢性胃炎、胃癌的发生有密切的关系。并确认消化性溃疡的发生主要因素是因为胃酸的侵蚀，另一个方面是幽门螺旋杆菌的感染。所以控制胃酸和幽门螺旋杆菌就成了控制消化性溃疡的主要方式和预防复发。 因此在2005年这两位学者，获得了诺贝尔生理学奖，可见幽门螺旋杆菌受到的重视程度。 因为幽门螺旋杆菌与消化性溃疡,胃炎和胃癌的关系，所以大家就认为它是一个坏的东西，希望可以杀光。尤其是胃癌高发的国家，如日本，甚至于提出了完全清除幽门螺旋杆菌的观念。 但是反过来想一想，幽门螺旋杆菌的出现和人类的存在并存，并随着人类的进化而进化。在胃的临床检查中，60-80%的受检人群是幽门螺旋杆菌感染者，但真正发生消化性溃疡的占比不到20%，其中发生胃癌的仅占1%-2%，胃里淋巴瘤的患者就更少了，其中大部分是没有发生过这些疾病的人。 同样还有一些事例表明：一些人根除了幽门螺旋杆菌之后，反而会带来另一些疾病，如食管反流和食管腺癌增加，同时，造成肠道菌群失调导致其他疾病增多。另有一些孩子在根除幽门螺旋杆菌之后过敏现象增多。 所以以目前掌握的事实而言，需要认识到：幽门螺旋杆菌是我们人体里“微生物器官”中的一份子，它在某些特定的条件下造成人体疾病。 所以当我们要判断这个人的幽门螺旋杆菌要不要清除时，在什么情况下清除，如何清除，清除后对人有多大的好处和坏处，需要分门别类的考量。 例如，成年人有消化性溃疡、糜烂性胃炎、萎缩性胃炎、肠化不典型增生，在这种情况下有合并幽门螺旋杆菌感染，有疾病的症状，或者家族里有胃癌的病史，根除幽门螺旋杆菌是有意义的。 但是对于一个人没有任何的症状，胃黏膜没有明显的炎症改变，家族中也没有患胃癌的家族病史，这时就可以不去考虑根除幽门螺旋杆菌，所以我们不能谈幽门螺旋杆菌色变。 如果患者一定要根除，他则还需要承担清除过程中对身体的伤害，清除药物所带来的副作用伤害，以及承担必要的经济负担。所以根除幽门螺旋杆菌与否，最好是专业的消化科医师来决定。 Q4：幽门螺旋杆菌如何进行治疗？用比较强的抑制胃酸的药并使用抗生素。PPI质子泵抑制剂+克拉霉素+阿莫西林，连服用2周，根除率是约85%。 Q5：幽门螺旋杆菌如何传播？粪口传播，食物、水源、唾液传播，共用餐具是可以传染的。 专家简介： 王新，教授，主任医师，医学博士，博士研究生导师. 第四军医大学西京消化病医院消化四科主任，国家消化系疾病临床研究中心，国家肿瘤生物学重点实验室PI。5.08在美国Northwestern University 分子生物学博士后，2011.06在美国哈佛大学医学院麻省总医院癌症中心访问学。中国医促会消化病学分会 副主任委员；中国医师协会整合医学消化病学专业委员会副主任委员；中国医师协会内镜学会委员；消化内镜专业委员会副秘书长中华医学会消化内镜学分会 老年内镜学组委员兼秘书；中华医学会消化病学分会 动力学组委员；中国抗癌协会康复会学术指导委员会副主任委员；中国抗癌协会整合肿瘤专业委员会 常务委员中国老年医学会肿瘤分会
常务委员；CSCO结直肠癌专家委员会 委员；中国医师协会结直肠癌专业委员会委员；中国抗癌协会大肠癌专业委员会委肝转移学组委员；CACA肿瘤药物临床研究专业委员会委员；中国生物医学工程学会肿瘤分子靶向治疗专业委员会委员；陕西省医学会消化内镜分会副主任委员；小肠疾病学组组长；陕西省医学会消化内科分会常委；IBD学组副组长；陕西省抗癌协会肿瘤内镜分会副主任委员。 关注“百姓微门诊”，在线问诊省市三甲医院专家
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Copyright & 1998 - 2017 Tencent. All Rights Reserved幽门螺杆菌感染与胃粘膜肠化的关系1 对象和方法
系对有上消化道症状的住院及门诊患者共5828例进行有关检查，其中有胃粘膜肠化者895例为本项研究对象，而胃粘膜无肠化生者作为对照组。895例中，男517人，女378人。男与女之比为1.37:1。年龄为15岁～81岁，以35岁～64岁多发（633例），占70.7%。病程为10d～40a。平均4.5a。
1.2.1 病理检查
经胃镜检查，取胃粘膜活检组织3～5块，以作病理检查及Hp检测。
1.2.2 Hp检测
取活检组织作快速尿素酶试验和组织切片作Warthin-Starry银染色检查，两项检查结果均阴性，方为Hp阴性。试剂分别为兰州军医学校生产的“Hp快速检出诊断盒“和福建三强生物化工有限公司提供W-S染色液。
1.2.3 治疗观察
患者经胃镜检查后第2天起服用维酶素0.8g，甲硝唑0.2g，庆大霉素8万U，均每日3次，及中药四君汤加黄芪、香附、女贞子、丹参、黄连等，每日1剂煎服；治疗4周后，由专人给患者作上述各项复查。
在895例胃粘膜肠化者中，Hp阳性569例，Hp检出率63.6%。其中慢性浅表性胃炎伴肠化620例（含非典型增生者12例），Hp阳性399例；慢性萎缩性胃炎伴肠化265例（含伴不典型增生者7例），Hp阳性165例；胃癌伴肠化10例，Hp阳性5例。而肠化伴非典型增生的19例中，Hp阳性15例，Hp检出率为78.9%。同期检查胃粘膜无肠化的4933例中，Hp阳性2438例，Hp检出率为49.4%，比胃粘膜有肠化者的Hp检出率63.6%低，二者差异有显著性（P＜0.01）。
对胃粘膜肠化222例，作胃粘膜组织切片醛品红染色，小肠型占68.0%（151/222），肠型占32.0%（71/222）。而小肠型组中，Hp阳性检出率为62.9%（95/151）；结肠型组中，Hp阳性检出率为64.8%（46/71）。二者差异无显著性（P＞0.05）。94例Hp阳性的胃粘膜肠化患者经上述治疗后复查，胃粘膜炎症均有不同程度减轻，其余改变详见表1。
表1 各型胃炎治疗后的变化
诊断Hp阴转%肠化减轻（%）肠化消失（%）不典型增生消失（%）浅表性胃炎67.232.821.9—+肠化（43/64）（21/64）（14/64）　浅表性胃炎42.928.6　14.3+肠化+不典型增生(3/7)(2/7)—（1/7）萎缩性胃炎52.631.6　—+肠化(10/19)(6/19)15.8　萎缩性胃炎50.025.0(3/19)25.0+肠化+不典型增生(2/4)(1/4)—（1/4）
本组895例肠化生者中，有569例Hp阳性，Hp检出率为63.6%，而同期检查胃粘无肠化者Hp阳性检出率为49.42%（P＜0.01）。其中肠化伴非典型增生的19例中有15例阳性，Hp检出率达79.0%；10例胃癌伴胃粘膜肠化中有5例Hp阳性。结果表明，Hp感染与胃粘膜肠化及非典型增生有较密切的相关性。提示Hp感染可能是胃粘膜肠化发生的重要因素，这是值得重视的。
肠上皮化生是胃粘膜损伤的一个重要指标，往往与慢性胃炎和其他胃病并存，而且与胃癌之间有着密切的组织学和因素关系。然而，胃粘膜上皮细胞癌变并非是由正常细胞一跃而变为癌细胞，而是一个渐进的过程。
在发展为恶性肿瘤之前，常经历多年的持续的癌前变化。胃粘膜肠化生及非典型增生是胃粘膜在修复过程中偏离正常轨道的表现，被认为是常见的胃粘膜癌前病变。上海秦氏等对Hp阳性的慢性胃炎治疗后，胃粘膜炎症均有不同程度的减轻和消散，Hp量减少或消失，部分病例的肠化也有不同程度的减轻。我们也观察到，经治疗后复查的94例中，有58例Hp阴转，部分病例的肠化及非典型增生亦有所减轻或消失。因此，我们认为，通过积极的治疗、清除Hp的感染，控制胃粘膜的炎症，可能促使胃粘膜肠化和不典型增生逆转，作为预防胃癌发生的一种手段。百度拇指医生
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