强直阵挛性发作,脱髓鞘性脑病_健康易
& 强直阵挛性发作,脱髓鞘性脑病
强直阵挛性发作,脱髓鞘性脑病
性别：女年龄：42病史：病情描述：强直阵挛性发作,脱髓鞘性脑病
专家回答：你好，一是针灸按摩推拿治疗，二是调节神经治疗！！
　　你好, 脑脱髓鞘疾病主要以损害大脑白质及延、脊髓的植物神经并使其调节紊乱不能自主自身调节以濡养支配区组织而发生的多样性病理改变，临床可见多样种的症状，你所术症状称痉挛或抽筋以及放射性麻木感。其病且易复发和迟发神经再度受损，严重时可侵整个脑部和脑干神经核以及大脑运动皮质锥体细胞导致神经功能损害发生瘫痪而危机生命,大部分患者是基因免疫异常或病毒感染所致。早期的治疗多以激素及营养疗法治疗，但疗效难以控固，由于本病导致髓鞘脱失致神经功能损害严重并导致体免疫极度低下,偶与病情感染病情复发使神经功能症状进一步加重.若病灶得不到正确的治疗则会迟发多发性硬化，并再度损伤神经继发痴呆或瘫痪，其病症治疗关键在于早期对病情的继发控制.治疗方案：治疗除正常的激素治疗外，应增强机体免疫功能，提高肌体抗病能力。营养神经，中西医结合扩张微循环使受损神经得到充分的血供，控制预防病情继续发展。并采用神经再生之药兴奋神经,激活麻痹和休克的神经使受损神经得到再生修复达到早日康复。需帮请发磁共震和检查资料为你指导。
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多发性硬化与脱髓鞘病有什么不同？
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医生回复区
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&&&&&&多发性硬化属于脱髓鞘疾病。哪什么是髓鞘呢？髓鞘是指围绕着神经细胞轴突表面包裹的一层雪旺氏细胞。打个比喻，神经细胞的轴突好比是传递信号的金属丝，而髓鞘就是包裹在金属丝表面的一层塑料皮，作用是为了保障电信号的传递准确、迅速。脱髓鞘病，也就是髓鞘脱失，显然会影响神经细胞支配肌肉或者感觉器官的信号传递，导致运动或感觉异常。&&&&&&导致髓鞘脱失的原因很多，除了最常见的老年人与慢性脑缺血有关的动脉硬化性皮质下白质脑病外，自身免疫性疾病，营养缺乏均可导致髓鞘脱失。在青壮年的中枢神经系统自身免疫性疾病中，多发性硬化，视神经脊髓炎较常见，有时当患者的病情还不能完全达到多发性硬化诊断标准的情况下，或还不能完全确诊的情况下，也常常笼统称为脱髓鞘疾病。中枢神经系统的自身免疫性脱髓鞘性疾病治疗方法有相似之处。
副主任医师
擅长: 脊髓及周围神经损伤,神经元变性,脱髓鞘疾病,多发性
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&&&&&&是一种病，多发性硬化病源于脱髓鞘疾病,是脱髓鞘炎性损害中枢神经白质因治疗缺乏迟发的硬化病灶.其发病原因大多是病毒或炎性感染所致脊髓侧角的植物神经功能受累麻痹,同时并发运动功能障碍,早期的激素疗法使炎症得以控制,但由于植物神经功能恢复不全或紊乱必导致人体免疫功能低下,从而病情极已因多外因而复发.且一次较一次更为严重.一但病情复发严重的损害多神经，恢复更为困难。其病治疗关键在于控制疾病复发,再生修复神经恢复近于完整的神经功能。&&&&&&治疗方案：正常的激素治疗等病情控制后可在激素降减的同时用中药天然激素替代对人体无毒副作用，中西医结合增强机体免疫功能，提高肌体抗病能力。营养神经，扩张微循环使受损残余神经得到充分的血供，预防病情继续发展。并采用神经再生之药兴奋神经,激活麻痹和休克的神经使人体产生致病病毒抗体，控制病情复发并修复再生变性的脊髓等治疗达早日康复，。需帮助请发磁共震为你指导.
康复中心5爱心医生
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&&&&&&指导意见：&&&&&&你好，这样的疾病是不一样的症状，请你注意的。&&&&&&医生询问：
&&&&&&以上是对“多发性硬化与脱髓鞘病有什么不同？”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
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脱髓鞘病变有什么症状
基本信息：男&&41岁
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擅长：全科
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酒泉市亚圣医院&&&全科
建议：你好，该病的治疗宜尽早进行，从而控制病情恶化，减少复发。常用的药物有激素.适当选用抗生素.大剂量维生素B族制剂和胞二磷胆碱等神经营养药物。避免诱因外伤，劳累，激动，上呼吸道感染.
擅长：全科
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本溪市莱美医院&&&全科
建议：这个一般可以通过服用一些维生素CB2片就会好。补维生素就行了不影响的。关于脱髓鞘，治疗与服药；本病的治疗宜尽早进行，从而控制病情恶化，减少复发。常用的药物有强的松，促肾上腺素，地塞米松，甲基强的松龙等。
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副主任医师
北京友谊医院&&&儿科
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脊髓病变（脱髓鞘可能性大），究竟是什么病？
状态：就诊前
最近做过头颅核磁吗？你可以做一下精神量表的评估，看是否有精神的疾患！目前还不能确诊你的病。
大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！
状态：就诊前
非常感谢您的帮助。不久前我去湘雅医院看了门诊，医生说现在作核磁共振结果与上次会是一样的，没有必要做。抑郁和焦虑量表我做了没有明显问题。最近有一个新现象：6月21日晚上做锻炼在耍单杠时，肚脐眼旁肌肉出现三次剧烈刺痛，每次1秒钟左右。
请问：我可能患的什么病？
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谢谢！
据你目前的资料还不能确诊，最好来看我门诊吧，带上头颅影像学资料。
大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！
状态：就诊前
谢谢您！准备过一段去找您看病。
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戚晓昆大夫的信息
神经系统疑难病及少见病,多发性硬化、视神经脊髓炎、炎性脱髓鞘假瘤等中枢脱髓鞘病；多系统萎缩；脑血管病；...
戚晓昆，男，主任医师，教授，临床医学博士，现任海军总医院神经内科主任，神经系统疑难病多学科联合会诊中...
戚晓昆大夫的电话咨询
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神经内科可通话专家
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北京天坛医院
神经病学中心
副主任医师
北京天坛医院
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天津总医院
北京协和医院|/|/|/|/|/|
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急性炎症性脱髓鞘性多神经根病 【神经内科讨论版】
急性炎症性脱髓鞘性多神经根病GBS，AIDP 周围神经，神经根脱鞘及小血管周围淋巴细胞与巨噬细胞的炎性反应的自免疫性疾病。AIDP（GBS的经典型）轴索型 （GBS的变异型）年发病率
0.6-1.9/103人 & 男&女 &
儿童和青少年较多。老年人亦可发病，我国有地区季节流行趋势。前趋因素：70%病前有呼吸道感染，胃肠道感染或两者兼有，疫苗接种 [医学教育网整理发布]。与之相关的感染因子（cytomegalovirus CMV）(Epetien-Barri Viruo, EBV),(Mycoplasma pneumonia, MP)(Campylobacter jejuni, CJ)HBV HIV.发病机制脊神经根出脊髓的部位，血-神经屏障最薄弱。抗GM1Ab(+)患者轴索程度较（一）为重，恢复不全，常与CJ感染有关，抗GM1抗体与轴索型，抗GQ1b抗体与miller-Fisher syndrome有关，且在miller-Fioher抗GQ1b Ab 100%均可检出，同时免疫染色证实了该Ab在眼球运动有关的郎飞氏结沉积。CJ在我国的特点①儿童青少年 &
②夏秋之交 & ③农村多于城市
④可能存在高发率和低发率 & ⑤ 部分早期肌萎缩恢复不全 & 可能与CJ感染有关 [医学教育网整理发布]CJ感染后的临床变化也类似上述1、病情重2、轴索变性3、预后差4、儿童多5、GM1抗体6、季节通过ENA模型，及分子模拟学说等提出GBS为自身免疫性疾病。病理：周围神经中单核浸润，节段性脱鞘，运动，感染神经同样受损。临床：1、急性，亚急性，1～2天加重，四肢瘫及呼吸麻痹，下肢起，远端或远端，一般2周达高峰，迟缓性瘫痪。感觉：主观多见。植物的系统，高BP，低BP均可出现，原因不明，交感，付交感功能障碍。付交感↑心动过速，发热，面潮红，交感节后障碍Horner征 少汗 胃扩张，括约肌障碍。在有交感神经介导的血管张力障碍由于静脉回心血流及心博量均可受到影响时，采用正压人工呼吸时，可加重此种情况，有些应用呼吸机突死的例子可能与其有关。实验室检查1、CSF蛋白细胞分离4-6W2、电生理EMG，ENG
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CB or TD 约80％ MCV↓or CB③&2条N远端L→可达正常3倍。④F消失或L→超过2N。有3条符合SCV也可有改变，正中SCV（异常）腓N SCV（N）可能为GBS与CIDP的一个特征性区别。EMG
2周后f, pCMAP
波幅与预后有关病程单相4周内停止进展 & 50%在2周 （80%3周）少数4W以上有轻微反复 & 50% 面N
5%眼外肌为最早的表现植物N功能紊乱括约肌一过性共济失调，病理征，感觉平面以上其他症状符合，不能否定GBS2、急性运动轴索型神经病（AMAN） 另外尚有AMSAN，免疫攻击轴索，儿童，青少年，四肢施缓性瘫痪病情重，多伴有呼吸肌受肌萎缩出现早且严重预后差，CMAP波幅下降，EMG改变明显。AMSAN与上述类似并有感觉损害较之预后更差。3、Fisher综合征，急性，更急性，眼外肌麻痹，共济失调，腱反射消失与CJ关系密切。4、复发型 2%-3%数周，数年，极少为数10年，复发间隔一般5月-8年，每次复发符合AIDP的特点。与CIDP的区别不是复发而是进展期的长短。诊断与鉴别诊断1、超过单肢的进行性力弱，反射的消失。2、进展&4周3、力弱相对对称4、颅N、面N5、感觉相对轻或无6、植物N7、停止进展后2-4周开始恢复8、蛋白细胞分离9、电生理改变，MCV减慢。鉴别
1、低钾型周期性瘫痪2、脊髓灰质炎3、急性重症全身型重症――肌无力。治疗1、一般护理：翻身、进食、尿潴留、预防感染、肢体的位置与被动活动，尿及出入量心血管的监护。2、呼吸功能的监护预防和抢救呼吸肌的麻痹是治疗重症GBS的关键，特别是咳痰费力呼吸肌力弱者。肺活量降至20-25ml/kg体重以下动脉氧分压低于70mmHg及早使用呼吸机，疾分泌不畅，咳痰排痰困难者及早气管切开，根据临床及血气分析调节呼吸器的压力及通气量。3、病因治疗皮质类固醇，目前国内外仍有争议，国内仍有应用，应以短效，短程治疗为宜并应注意并发症。血浆置换：去除血浆中致病因子，如抗体，补体，细胞因子等，可以缩短病程减轻症状，应早期应用每次交换血浆量按40ml/kg体重或1～1.5倍血浆容量计算，禁忌症为心功能不全，心律失常，感染或凝血性疾病。国外报告，应用大剂量激素，以预防产生新的抗体及疾病的反跳。免疫球蛋白IVIg 0.4g/kg/日
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唾液、汗液分泌障碍，失张力膀胱阳萎 & 40%蛋白细胞分离，一般预后好。急性感觉性多发神经炎（acscte seusory paly Newritis）感觉障碍，深感觉，感觉性共济失调，为后根和感觉神经脱鞘，淋巴C浸润。应与急性感觉神经元病鉴别，acute seusory Neuron opethy & 急性，一侧上肢→对侧，面、躯干、深浅、感觉，四肢反射消失多与恶性肿瘤有关。假性肌营养不良病后2-4w四肢近端，肢带，肌肉萎缩，EMG为神经源性，预后，肌力恢复早，但肌萎缩恢复慢。其他
肌纤维颤动型，急性双下肢近端酸痛无力，以后可发生双小腿肌肉颤抖→双上肢，双二肢，双膝反射正常，跟反射↓慢性炎症性脱髓鞘性多神经根炎 CIDPChronic inflammatory demyelinating polyradiculo Neurpathic 免疫介导的炎性脱鞘性周围N病是与AIDP相似而又不同的一种疾病。CIDP与AIDP的区别①CIDP慢性进行性，或慢性复发性，起病到停止进展数月→数年，最少三个月，AIDP，1～2周，少数4周→高峰。②CIDP很少有前驱因素
AIDP多有③AIDP呼吸衰竭
CIDP罕见④AIDP突出运动受累，CIDP感觉运动多同时受累。⑤CIDP病理炎症不如AIDP明显而易见，炎细胞浸润少见。雪旺细胞及洋葱头样表现多见。⑥CIDP病程，复发，AIDP复发少见，每次复发均符合AIDP。⑦CIDP激素治疗效果明显。临床：①对称性的肢体无力，近端，远端，肌肉萎缩相对较轻。②感觉与运动并存，深感觉重于浅感觉。③颅N可受累，但较AIDP少见。4型
按病程特点①慢性单相型，至少6个月或更长 & 15%②慢性复发型， & 34%③阶梯式进行型 & 34%④慢性进展性 &
15%实验室检查1、CSF2、EMGENG
MCV①远端L延长 & ②MCV↓
③FW，L延长出现率下降，波形离散
⑤ H反射。SCV诊断、鉴别诊断临床
1、病程至少2个月2、进展或反复发作，对称肢体感觉运动障碍临床排除实验室不能具备的标准1、低血清胆固醇
Vit B12 甲减
副蛋白血症，尿本周恩
血糖。CSF细胞数。2、神经活检显示其他。实验室必需1、电生理①MCV慢于正常低限70%（80%）②远端潜期长于正常高限125%（150%）③F波消失或潜期超过正常上限的120%（150%）出现率&50%或一过性离散。④一条N & 的CB或TD2、病理、脱鞘和再生3 CSF。