氧气对微生物生长的影响|微生物 - 微生物 - 生物秀
标题: 氧气对微生物生长的影响|微生物
摘要: [氧气对微生物生长的影响|微生物]微生物对氧的需要和耐受力在不同的类群中变化很大，根据微生物与氧的关系,可把它们分为几种类群:专性好氧菌（strictaerobe）必须在有分子氧的条件下才能生长，有完整的呼吸链，以分子氧作为最终氢受体，细胞含有超氧物歧化酶（SOD，superoxidedismutase）和过氧化氢酶。微好氧菌（microaerophi…… [关键词:微生物 过氧化氢酶 超氧阴离子 厌氧菌 呼吸链 无氧呼吸 过氧化物酶]……
微对氧的需要和耐受力在不同的类群中变化很大，根据微与氧的关系,可把它们分为几种类群:
专性好氧菌（strictaerobe）
必须在有分子氧的条件下才能生长，有完整的呼吸链，以分子氧作为最终氢受体，细胞含有超氧物歧化酶（SOD，superoxidedismutase）和过氧化氢酶。
微好氧菌（microaerophilicbacteria）
只能较低的氧分压下才能正常生长，通过呼吸链并以氧为最终氢受体而产能，
兼性好氧菌（facultativeaerobe）
在有氧或无氧条件下均能生长，但有氧情况下生长得更好，在有氧时靠呼吸产能，无氧时接发酵或无氧呼吸产能；细胞含有SOD和过氧化氢酶。
耐氧菌（aerotolerantanaerobe）
可在分子氧存在下进行厌氧生活的厌氧菌。生活不需要氧，分子氧也对它无毒害。不具有呼吸链，依靠专性发酵获得能量。细胞内存在SOD和过氧化物酶，但缺乏过氧化氢酶。
厌氧菌（anaerobe）
分子氧对它有毒害，短期接触空气，也会抑制其生长甚至致死；在空气或含有10%CO2的空气中，在固体培养基表面上不能生长，只有在其深层的无氧或低氧化还原电势的环境下才能生长；生命活动所需能量通过发酵、无氧呼吸、循环光合磷酸化或甲烷发酵提供；细胞内缺乏SOD和细胞色素，大多数还缺乏过氧化氢酶。
厌氧菌的氧毒害机制——SOD学说：
严格厌氧微生物并不是被气态的氧所杀死，而是由于不能解除某些氧代谢产物的毒性而死亡。
在氧还原为水的过程中，可形成某些有毒的中间产物，例如，过氧化氢（H2O2）、超氧阴离子（O2·）等。超氧阴离子为活性氧，兼有分子和离子的性质，反应力极强，极不稳定，可破坏膜和重要生物大分子，对微生物造成毒害或致死。
好氧微生物具有降解这些产物的酶，如过氧化氢酶、过氧化物酶、超氧化物歧化酶等，
而严格厌氧菌缺乏SOD，故易被生物体内极易产生的超氧阴离子自由基毒害致死。
在培养不同类型的微生物时，要采用相应的措施保证不同微生物的生长。
培养好氧微生物：需震荡或通气，保证充足的氧气。
培养专性厌氧微生物：需排除环境中的氧气，同时
在培养基中添加还原剂，降低
培养基中的氧化还原电位势。
培养兼性厌氧或耐氧微生物：可深层静止培养。
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电话：021-厌氧菌败血症_百度百科
厌氧菌败血症
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动脉硬化、肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、尿毒症、褥疮溃疡和新生儿等易发生厌氧菌败血症。入侵途径以胃肠道及女性生殖道为主，其次为褥疮溃疡和坏疽。
厌氧菌败血症疾病描述
厌氧菌占败血症致病菌的7%—20%。动脉硬化、肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、尿毒症、褥疮溃疡和新生儿等易发生厌氧菌败血症。入侵途径以胃肠道及女性生殖到为主，其次为褥疮溃疡和坏疽。主要致病菌为脆弱类杆菌，由肠道入侵者，血培养常反复多次阳性，且为多数菌；由女性入侵者，血培养多次阳性者少见，但亦常为混合感染。
厌氧菌败血症临床表现
厌氧菌败血症
常与需氧或兼性厌氧者大致相似，但也有其某些，如：，总胆送户高出正常数的10倍以上。发生率10%—40%甚至更高。并发性和迁徙性脓肿或感染为本菌败血症的另一特点。此外易并发，患者发生率尤高。
厌氧菌败血症临床特点
厌氧菌正常存在于人类、、及生殖道中，人体对厌氧菌感染的防御是组织中正常氧化还原
厌氧菌败血症
电势。当粘膜破损时厌氧菌易于入侵，如有缺氧坏死，则氧化还原电势下降，细菌易于生长而扩散。厌氧菌产生的外毒素可导致、黄疸、、、肾功能等；所产生的可使肝素降解而促凝，有利于脓毒性血栓形成、脱落后致迁徙性病灶。厌氧菌常从肠道的肿瘤、憩室炎，女性生殖道、褥疮溃疡坏疽处入侵，从肠道入侵者多为脆弱拟杆菌。从生殖道入侵者也可为厌氧链球菌。厌氧菌常与其他需氧菌同时感染。临床表现毒血症状重，可有高热、黄疸、、扩散性血管内、迁徙性病灶、脓毒性血栓性、等。病变组织有脏而臭的分泌物，含有，并可有假膜形成。
厌氧菌败血症疾病病因
入侵以胃肠道及女性生殖到为主，其次为褥疮溃疡和坏疽。主要致病菌为脆弱类杆菌，由胃肠道入侵者，血常反复多次阳性，且为多数菌感染；由女性生殖道入侵者，血培养多次阳性者少见，但亦常为感染。
厌氧菌败血症发病机制
1.人体：机体防御免疫功能是败血症的最重要诱因。健康者在病原菌入侵后，一般仅表现为短暂的菌血症，细菌可被人体的免疫防御系统迅速消灭，并不引起明显；但各种免疫防御功能缺陷者（包括局部和全身屏障功能的丧失），都易诱发败血症。
厌氧菌败血症
（1）各种原因引起的中性粒细胞缺乏或减少是诱发败血症的重要，但中性粒细胞降至0.5×109/L以下时败血症的发病率明显增高，多见于急性、骨髓移植后、恶性肿瘤患者接受后，以及再生障碍性等患者。
（2）肾上腺皮质等抑制剂和广谱、放射、细胞毒类药物的应用，以及各种大的开展等都是败血症的重要诱因。
（3）插管、气管切开、器的应用。导管的留置、内导管，导尿管留置；烧伤创面。各种插管检查，如内镜检查、插管造影或内引流管的安置等都可破坏局部屏障防御，有利于病原菌的入侵。
（4）严重的原发，如肝硬化、结缔组织病、糖尿病、尿毒症、慢性肺部疾病等也是败血症的诱因。如患者同时存在二种或二种以上诱因时，发生败血症的危险性将明显增加。在上述各种诱因中静脉导管留置引起的葡萄球菌败血症，在院内感染败血症中占重要地位，静脉导管留置72小时以上者局部可发生静脉炎，由此可诱发败血症；静脉导管留置和辅助呼吸器的应用亦是不动杆菌属、沙雷菌属等革兰阴性败血症的常见诱因之一；留置导尿管则常是、铜绿假单胞菌败血症的诱因。长期肾上腺皮质激素和广谱抗菌药物的应用是诱发的重要因素。
厌氧菌败血症
2.细菌因素：金葡菌可产生多种和外毒素，其中起主要致病作用的有、α—溶血毒素、、（A—E，以A型多见）、玻脱性毒素、红疹毒素等可导致严重的败血症；近年来分离到的肠毒素F，与中毒性休克综合征（TSS）的发生有关。格兰阴性杆菌所产生的内毒素能损伤心肌和血管内皮，激活补体系统、激肽系统、凝学与纤溶系统，以及交感肾上腺脊质系统，ACTH/内啡肽系统等，并可激活各种血细胞和内皮细胞。产生多种细胞因子（如TNF—α，IL—1，IL—6、IL—8等各种细胞因子，其中TNF—α在病理胜利改变中起关键性作用），炎症介质、心血管调节肽等，导致微循环障碍、感染性休克等。铜绿假单胞蛋白质合成抑制物，如蛋白酶、杀白细胞素、磷脂酶C及外毒素A等，后者是一很强的蛋白质合成抑制物，可引起组织坏死；外毒素A和弹性蛋白酶同时存在时，其毒力最大，致病主要依赖其，后者有抗作用；常可产生溶血毒素和。等亦具有，有节抗吞噬和体液中杀菌物质的作用。病理变化病原菌的毒素可引起组织和脏器细胞变形，可发生水肿、坏死和变形。毛系损伤造成皮肤和年末淤点和。病菌引起的迁徙性多见于肺、肝、肾、骨、皮下组织等处，可并发心内膜炎、、等。单核—吞噬细胞增生活跃，肝脾均可增大。
厌氧菌败血症诊断检查
1. 血细胞总数增多，一般在（10—30）×109/L，百分比增高，可出现明显核左移及细胞内中毒性颗粒，嗜酸粒细胞减少或消失。机体反应性较差者及少数革兰阴性杆菌败血症患者的白细胞总数可正常或偏低，但中性粒细胞数仍增多。
厌氧菌败血症
2.检查以血培养最为重要，应在抗菌药物应用前及寒战、高热时进行、并宜多次反复送验、每次采血量新生儿和婴儿为5ml，年长儿和成人为10ml。有条件者宜同时作和培养。已采用抗菌药物的病例宜于培养基中加入、、对氨苯甲酸等以某些抗菌药物，或用血块培养法以提高阳性率。骨髓培养的阳性率较血培养者为高。以脓液、脑脊液、胸腹水液、淤点挤野等涂片检查和培养，亦有检出病原菌的机会。分离得病原菌后敏实验，以测定最低抑菌浓度（MIC），供选用抗菌药物参考。必要时测量最低杀菌浓度（MBC），血清杀菌实验也有重要参考意义。一般培养基上无细菌生长，疑有L—型细菌败血病时，应作高渗盐水培养。真菌生长缓慢，培养阳性率亦较低。乳胶凝集实验测定抗原或相应抗体（用于隐球菌病），以及病理组织检查等均有助于诊断。厌氧菌分离培养至少也需1周，不能及时为临床治疗提供细菌学依据。近年已开展气相色谱法、离子色谱法等快速技术。色谱法也能在1小时内对林装标本做出有无厌氧菌的诊断，便于指导用药。免疫荧光法快速、敏感，且能特异地鉴定厌氧菌；其他尚有免疫酶表组化快速鉴定产气荚膜梭菌等，对早期诊断有良好效果。
3.其他检查鲎溶解物实验（LLT）可检测血清等标本中革兰阴性杆菌的内毒素，但不能鉴别为何种病原菌，对诊断革兰阴性败血症有一定帮助。病程中如出现、、等脏器损害，或、DIC等时，应作相应检查。化脓性关节炎在发病2周后X线检查才有所发现。
厌氧菌败血症诊断依据
反急性发热患者，及中性粒细胞明显增高，而无局限于某一系统急性感染时，都应考虑败血症的可
厌氧菌败血症
能。病史询问和详细体检对协助诊断有推测病原有一定意义。凡新近有皮肤感染、外伤，特别有挤压疮疖者；或有尿路、、等感染病灶；或各种局病感染虽经有效抗菌药物治疗，而能未能控制者，均应高度怀疑有败血症的可能。如在病程中出现皮疹、肝脾肿大、迁徙性脓肿等，则败血症的临床诊断可基本成立。详细体检常可发现原发病灶或入侵途径，并从病灶部位和性质推知病原菌的种类。获得阳性血培养后应作进一步检查，常可因而发现原发病灶，而便于进行根治。血培养（和骨髓培养）为败血症确诊的依据。
厌氧菌败血症疾病预防
加强卫生期保健工作，产前应进行引导分泌物检查，如培养发现B群溶血性链球菌应及时治疗，以免新生儿受染。对新生儿室、烧伤病房及因白血病接受化疗者或骨髓移植者宜采取防护性，防止耐药金黄色葡
厌氧菌败血症
萄球菌及铜绿假单胞菌等医院内感染的发生。慢性金黄色葡萄球菌带菌的医护人员应暂调离并并给予治疗，有明显或隐匿的感染灶者须及时治疗。对留置体内的导管应定期更换，如有感染须及时去除，同时给予针对抗菌药物的治疗。疥、痈等皮肤感染切忌挤压。合理使用肾上腺皮质和抗生素，使用期间严密观察口腔消化道、呼吸道、尿道等处有无真菌感染，如有发生，须及时处理。对糖尿病、慢性肝病、等易导致感染的慢性疾病宜积极治疗，尽量预防感染。对中性粒细胞减少者和其他免疫缺陷者预防性口服抗菌药物（包括抗菌药物），可明显降低感染的发病率。医务人员须严格执行消毒隔离制度及操作规程，勤洗手，尽量应用一次并使用的医疗用品，是减少医院内感染败血症的重要措施。
厌氧菌败血症临床资料
男12例，女8例；年龄18～64岁，平均32岁。病因：胆道系统感染、梗阻6例，腹部损伤4例，胃肠穿孔5例，女性生殖器感染3例，股深部脓肿2例。本组经血液、脓液培养18例；其中，查出脆弱类杆菌11例次，厌氧性球菌5例次，梭状芽胞菌属4例次。局限性病灶中有腐败臭味，气体形成，未作血液、脓液培养2
厌氧菌败血症
例。治疗　首选〔1〕，用量成人为500mg，隔8h1次，连用1周，同时，联合应用对厌氧菌有抗菌活性的抗生素，如、克林霉素(clindamycin)、类、等，也可选用甲硝唑加或甲硝唑加等。本组联合用药16例，占80%。在处理原发病灶时，亦可以用甲硝唑冲洗；本组经腹腔冲洗18例，深部脓肿切开引流冲洗2例。
结果　本组术后48h内寒战、高热、中毒症状明显改善(优)17例(占85%)，术后中毒症状在72h改善(良)2例(占10%)，中毒症状在1周内控制(差)1例(占5%)。
厌氧菌败血症与革兰阴性杆菌败血症的临床表现大致相似。因此，在临床上如出现寒战、高热，热型呈弛张型或间歇型，伴有明显的中毒症状，神志不清、、、，早期出现休克，严重时并发弥散性
厌氧菌败血症
血管内凝血(DIC)，应首先诊断为厌氧菌败血症，并取、脓液作厌氧菌培养。尤其是坏死性、化脓性、腹部和肠道损伤以及免疫功能低下引起的败血症症状时，务必要重视有厌氧菌败血症的存在。在诊断困难、难以确诊时，可行血液常规检查并行需氧菌培养；若为阴性，且抗需氧菌治疗效果不佳或无效的情况下，也应诊断为厌氧菌败血症。对厌氧菌败血症，应早期诊断。对引起厌氧菌败血症的病因，要有充分认识，积极处理原发，早期、足量、联合用药，并采取静脉用药、腹腔冲洗、局部冲洗相结合的治疗方法。
厌氧菌败血症预后说明
影响预后的主要为患者年龄，营养状况，病原菌对抗菌药物的敏感度，以及治疗开始的早晚和是否彻底等。一般说来，年龄越小，营养状况越差，预后越不好，尤其是葡萄球菌的耐药菌株，病死率可高达30%早期明确诊断，及时进行正确和彻底治疗，是取得良好效果的主要关键。隐性菌血症虽多数预后较好，但亦可发生脑膜炎，仍应警惕。
1.病菌从体内已有的病灶不断地或周期性地进入血流中所引起的全身性的感染症。因此不论是从原因上还是从症状上来看都不是一个独立的疾病。其中形成脓肿倾向强的称为（德Pyamia）。某些特殊疾病如伤寒、病等都有败血症期。除这些全身性疾病外，最常见的原因为乙型溶血性链球菌和葡萄状球菌。许多化脓菌常常引起继发性败血症。败血症的病状根据病原菌种类、毒力及机体防御机制的不同而不一致。由于细菌毒素可引起心脏、肝脏、肾脏、等实体变性，在以、等为中心的全身网状内皮系统的防御反应之外，还可出现由于细菌的局部影响所引起的急性炎症等败血症的主要病变。治疗上使用各种抗生素等化学疗法。
2.败血症常由猪杆菌、丙型副伤寒杆菌、鼠伤寒杆菌、肠炎杆菌等引起。病菌进入肠道后，迅速侵入血流，导致组织器官感染，如脑膜炎、骨髓炎、胆囊炎、肾盂肾炎、心内膜炎等。出现高热、寒战、厌食、等。在发热期，血培养阳性率高。体液免疫方面，局部抗体较重要，尤其是slga具有特异性防止伤寒杆菌粘附于肠粘膜表面的能力。抗o和抗vi抗体能抵抗病原菌的感染。至于中lgm、lgg抗体对胞内寄生菌无作用。
3.一种严重的急性全身性感染。由于致病菌侵入并存留于血液循环中不断，产生大量毒素而引起全身症状，如寒战、高热、呕吐、大汗及头晕甚至出现神智障碍或；同时急促，脉细而快，重者发生中毒性休克。化验血液可见白细胞计数增高，血液培养中可见细菌生长。此症多继发于全身或局部感染性疾病，如呼吸道、胆道、泌尿系等感染，污染的严重创伤，如大面积烧伤、开放性骨折等，以及蜂窝组织炎等外科软组织化脓性感染等。引起败血症的常见致病菌，近年主要是金黄色葡萄球菌）和革兰染色阴性杆菌，如大肠杆菌、变形杆菌（BacillusProteus）等。此症危险性较大，治疗要积极、及时，尽早应用大剂量有效抗菌素，同时要正确处理原发病灶，还应采取增强机体抵抗力的措施。积极认真治疗各种感染性疾患及防止外伤感染是预防败血症发生的关键。厌氧菌MIC测定方法_百度文库
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&&产​气​荚​膜​梭​菌​等​厌​氧​菌​的​M​I​C​测​定​方​法​,​包​括​所​需​试​剂​、​方​法​、​步​骤​。
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高盐环境下微生物生存机制的研究进展及其应用
摘 要：嗜盐菌是生活在高盐环境中的微生物，其作为一种新型微生物资源，近年来受到人们的广泛关注。本文主要讨论了嗜盐菌的一般特性及分类标准、嗜盐机理和应用方面的研究进展。
关键词：嗜盐菌；耐盐机制；应用
高盐环境中的微生物―嗜盐菌，其作为一类新型的、极具应用前景的微生物资源，近年来受到人们的广泛关注，它们具有极为特殊的生理结构和代谢机制，同时还产生了许多具有特殊性质的生物活性物质[1]，对它的研究既具有理论意义，又有应用价值。在理论研究方面，人们对嗜盐菌的嗜盐机理尤感兴趣，生存在极端环境中的微生物，通常是通过代谢作用适应其所处生境而得以存活并发挥作用，集中表现在细胞膜、细胞壁结构性成分和功能性成分的稳定性、反应动力学、酶系的性质、代谢途径及信息传递、蛋白质核酸成分及构象等方面为了适应高盐环境而具有的特异性，在应用方面引人注目的是嗜盐菌紫膜和耐盐酶的开发利用。
1. 嗜盐菌的一般特性及分类标准
嗜盐微生物通常生活在盐湖、盐碱地、海水等高盐环境中。如美国的犹他大盐湖(盐度为2.2%)，著名的死海(盐度为2.5%)和里海(盐度为1.7%)。国内的有新疆、青海和西藏等地的盐湖，其盐含量多高达15%~20%，盐碱地地表含盐量达50%以上。这些盐湖和盐碱地大都位于亚热带和热带地区,这些地区的温度很高，光强度大，水分蒸发速率快。除了天然的环境外，人工也会造成许多含有高浓度盐的环境，如用盐淹过的食品；用于生产盐的蒸发池或制盐场等。在这些环境中生存的微生物又可根据它们对盐分的不同要求可划分成三类：一类是能耐受一定浓度的盐溶液，但在无盐存在条件下生长最好的菌称耐盐菌；第二类是一定浓度的盐为菌体生长所必需，而且在一定浓度的盐溶液中生长最好，称为嗜盐菌；第三类是在盐浓度从零至饱和的盐溶液中均能生长，在一定浓度的盐溶液中生长最好，称为多能盐生菌。依据嗜盐浓度的不同，嗜盐菌又可分为轻度的嗜盐菌(最适盐浓度为0.2-0.5mol/L)，中度嗜盐菌(最适盐浓度为0.5-2.0mol/L)和极端嗜盐菌(最适盐浓度&3mol/L)，其中部分为嗜盐古菌。嗜盐菌的研究是极端环境微生物研究的重要组成部分，同时嗜盐菌本身是一类极具应用前景的微生物资源。
嗜盐菌在其与周围环境进行物质和能量交换过程中,环境的离子浓度是一个重要的因素,有些盐湖含有与浓缩海水相似的离子组成,以Na+离子占优势,如美国的大盐湖属于这一类;有些盐湖的离子组成以Mg2+离子占优势,死海属于这一类。各种微生物的生长都有一定的水活度范围。高浓度的水体,可以降低水的活性,不利于微生物生存。Kushner
[2]根据微生物在不同盐浓度下的生长情况将其划分为非嗜盐菌、弱嗜盐菌、中等嗜盐菌、极端嗜盐菌以及耐盐菌5大类。嗜盐菌的种类很多，既有极端耐盐的古细菌,也有真细菌、放线菌和藻类[3]。
2. 嗜盐菌的盐适应机理：
为了能在高盐环境生存，各种嗜盐菌具有不同的适应环境机理。嗜盐厌氧菌、嗜盐硫还原菌以及嗜盐古菌是采用在细胞内积累高浓度钾离子(4~5mol/L)的战略来对抗胞外的高渗环境。嗜盐真核生物、嗜盐真细菌和嗜盐甲烷菌的嗜盐机理是在胞内积累大量的小分子极性物质，如甘油、单糖、氨基酸及它们的衍生物这些小分子极性物质在嗜盐、耐盐菌的胞内构成渗透调节物质，帮助细胞从高盐环境中获取水分，而且这些物质在细胞内能够被迅速地合成和降解。嗜盐菌的酶在低盐浓度中会失活变性，由于其肽链中酸性氨基酸比例明显高于非嗜盐菌内蛋白中的酸性氨基酸的比例,“过量”的酸性氨基酸残基在蛋白表面形成负电屏蔽，促进蛋白在高盐环境中的稳定[4]。嗜盐古菌具有非常的膜，是一种紫色物质，称为紫膜。紫膜中含有菌视紫素，它与光作用，造成胞内外H+梯度差，因此，紫膜具有H+泵作用，产生一定的电化势，菌体可直接利用这种能量合成A
嗜盐菌从细胞结构到组成成分上，都有一些耐盐的因素[5]。对嗜盐菌的盐适应机理，目前有如下几种观点[6][7]：
2.1 嗜盐菌质膜、色素及H+泵作用
2.1.1 嗜盐菌质膜、色素
嗜盐菌具有异常的膜。嗜盐菌细胞膜外有一个亚基呈六角形排列的s单层，这个所谓的‘s单层’由磺化的糖蛋白组成，由于磺酸基团的存在使s层呈负电性，因此使组成亚基的糖蛋白得到屏蔽，在高盐环境中保持稳定。限制通气，即低氧压或厌氧情况下光照养，H.halobium产生红紫色菌体，这种菌体的细胞膜上，有紫膜膜片组织，约占全膜的50%，由25%的脂类和75%的蛋白质组成，内侧是疏水的羟基，带有较多的负电荷，外侧是亲水的氨基，带有较多的正电荷。菌紫质蛋白是由248个氨基酸残基经七次折叠，将一个视黄醛分子夹在当中生成的六角形结晶体，总分子量26000KD。这种结晶膜具有结构牢固，热稳定性好，不怕酸碱，抗性强的特点，正是它使嗜盐菌能在浓盐水中傲视众生，创造出生命的奇迹。现已发现四种不同功能的特殊的色素蛋白――视黄醛蛋白，即细胞视紫红质(bacteriorhodopsin,bR)、氯视紫红质(Haloorhodopsin,bR)、感光视紫红质Ⅰ(sensoryrhodopsin,SRⅠ)及感光视紫红质Ⅱ(SRⅡ)，对盐生盐杆菌的bR研究最透彻，由三个bR分子构成的三聚体可在细胞膜上形成一个刚性的二维六边形的稳定特征结构，即紫膜。紫膜中含有的菌视紫素或称视紫红质，是由菌视蛋白与类胡萝卜素类的色素以1∶1结合组成的。
2.1.2 嗜盐菌H+泵作用
细菌视紫红质由248个氨基酸和1个生色团――视黄醛组成，具有光驱动质子泵功能[8]。嗜盐菌的菌视紫素可强烈吸收570nm处的绿色光谱区，菌视紫素的视觉色基(发色团)通常以一种全―反式(alltrans)结构存在于膜内侧，当受光照时，分子中的生色团――视黄醛在光刺激下产生快速的从全反结构到13顺结构的光异构化过程，这种转型作用的结果使H+质子经转移到膜的外面，然后通过热弛豫，历经K，L，M，N，O等中间态再回到基态B，完成顺式状态又转换成更为稳定的全―反式异构体的一次光循环。室温下一个光循环约十几毫秒完成。在此光循环过程中，先后形成的一系列中间产物，也称为中间态。它们都有不同的吸收光谱、寿命及独特的热稳定性，并且部分中间态在其对应的吸收峰波长的光激励下能可逆地通过光化学反应直接返回到基态，例如M态分子在412nm光作用下可以直接返回到基态。
极端嗜盐菌细胞膜上的紫膜含量在高盐低氧的环境中,主要由以细菌视紫质为代表的一类视紫醛蛋白组成。这是一个光驱“质子泵”,可弥补高盐浓度下底物有氧氧化所得能量的不足。
2.2 独特的细胞壁
普通微生物细胞壁由肽聚糖或葡聚糖构成，而嗜盐菌细胞壁成分特殊，不含肽聚糖而以脂蛋白为主。细胞壁的完整由离子键维持，研究发现环境中高Na+浓度对其细胞壁蛋白质亚单位之间的结合，保持细胞结构的完整性是必需的。当Na+的浓度降低时，细胞壁中的蛋白质解聚为单体，细胞壁不完整，易吸水膨胀破裂[9]。
2.3 嗜盐细胞内溶质浓度的调节
任何处于高渗环境中的生物其细胞内必须含有一定浓度的溶质以保持细胞内外渗透压的平衡，维持细胞的形态、结构和生理功能。通常细胞内积累的溶质不同于细胞外的主要溶质，同时这些细胞内溶质不能妨碍细胞的其它代谢途径，因此被称为相容性溶质。相容性溶质是一些高度水溶性的小分子物质，如糖，糖醇，其它的醇类，氨基酸，及氨基酸的衍生物。它们可以在高NaCl浓度中保持细胞内的低水活度，从而保持细胞内酶的活性。不同的生物各自积累不同的相容性溶质：如KCl在古菌中，多元醇(Polyols)在真核生物中，而甜菜碱和四氢嘧啶在细菌中[10]。甜菜碱和四氢嘧啶属于氨基酸衍生物，如：中度嗜盐菌既可以从环境中直接获取它们，也可以从环境中吸收它们的底物(如胆碱等)来合成它们。中度嗜盐菌正是通过在细胞内积累一些相容性溶质(Compatiblesolutes)来抵抗细胞外的高渗透压。
因为水往往是从高溶质浓度的地方流向较低溶质浓度的地方，所以悬浮在高盐溶液中的细胞将失去水分，并成为脱水细胞，除非它的细胞质内含有比其环境更高的盐(或一些其它溶质)。嗜盐微生物由于产生大量的内溶质或保留从外部取得的溶质而得以在高盐环境中生存。氨基酸在嗜盐细胞内溶质浓度调节中起着重要作用。随培养基食盐的增加，氨基酸浓度有规律的增加，其中主要是谷氨酸和脯氨酸，及甘氨酸，它们具有渗透保护作用，是溶质浓度调节的重要因子[11]。研究表明，革兰氏阴性菌在高盐条件下，主要积累谷氨酸，以抵抗外界的高渗透压，同时积累K+以中和谷氨酸所带的负电荷，革兰氏阳性菌则主要积累脯氨酸和C-氨基丁酸，K+变化不明显。嗜盐菌的细胞质蛋白特异地含有许多低分子量的亲水性氨基，这样，在高离子浓度的胞内环境中，细胞质可呈现溶液状态，而疏水性氨基酸过多则会趋向成簇，从而使细胞质失去活性。如嗜盐真核生物嗜盐真细菌和嗜盐甲烷菌在胞内积累大量的小分子极性物质，如甘油、单糖、氨基酸及它们的衍生物,它们在胞内能够被迅速地合成和降解构成渗透调节物质,帮助细胞从高盐环境中获取水分。
在高盐环境中,细胞发生失水,引起细胞体积变小,而后对微生物细胞产生刺激作用,使细胞合成甘油。细胞内有高浓度的甘油，细胞重新生长并且体积恢复正常。甘油是细胞内各种酶的稳定剂。极端嗜盐菌还积累或产生一些维持细胞内外渗透压平衡，又有助于细胞代谢活动的相溶性物质，如积累K+，合成糖、氨基酸等[9]。
2.4 嗜盐菌中酶的盐适应特性
这类菌体内的酶也是嗜盐性的，其产生、稳定和发挥活性都需要高浓度盐这一条件。与中性酶比较，发现极端嗜盐菌中的酶所含的酸性氨基酸比率较高，尤其是在分子表面，从而形成一水保持层，阻止了酶分子的相互凝聚[12]。其中的个别氨基酸的保守性也有助于其适应高盐环境。
高盐浓度可用于分离蛋白质，例如硫酸铵的分段沉淀、柱层析等。而嗜盐酶只有在高盐浓度下才具有活性，盐去除后，嗜盐酶失活，嗜盐酶在低盐浓度下(1.0mol/L的NaCl和KCl条件下)大多数变性失活。将盐再缓慢加回，发现可恢复酶活性。H.Cutirubrum(红皮盐杆菌)的异柠檬酸脱氢酶，于低盐浓度中不具活性，用4mol/L的NaCl透析，得到具活性的酶，这种酶最适活性的盐浓度为0.5-1.5mol/L，但在近30%的NaCl中最稳定，即酶最大活性的NaCl浓度远低于这株菌生长所需的最适NaCl浓度。由海洋细菌中分离的酶，就它们与盐的依存关系可分为三类：第1类为不加盐时，酶活性最高，加盐就受抑制。在这类嗜盐菌中可能存在某种保护机制，通过对VibRioalginolyticus研究，高浓度的K+可作为保护因子对盐抑制而起着作用。第2类为不加盐时有一定活性，加盐时酶活力进一步增强，最适盐浓度低于细胞内离子浓度,过高浓度的盐会使酶活性受抑制，第3类酶为不加盐时几乎不显示活性，由于盐的作用使酶强烈的活性化。
2.5 排盐作用
嗜盐菌的生长虽然需要高钠的环境，细胞内的Na+浓度并不高，如盐杆菌光介导的H+质子泵具有Na+/K+反向转运功能，即具有吸收和浓缩K+和向胞外排放Na+的能力。K+作为一种相容性溶质，可以调节渗透压达到细胞内外平衡，其浓度高达7mol/L，以维持内外同样的水活度[13]。例如嗜盐厌氧菌、嗜盐硫还原菌及嗜盐古菌是采用细胞内积累高浓度K+来对抗胞外的高渗环境。如酵母中的Na+/H+反向载体可以将多余的盐分排出体外，提高酵母的耐盐性。
2.6 嗜盐菌的Na+依存性
嗜盐菌要在高盐环境下生存，Na+对维持细胞膜、细胞壁构造和功能有特别重要的作用。
2.6.1 ?Na+与细胞膜成分发生特异作用而增强了膜的机械强度，有利于细胞膜结构的稳定。若嗜盐菌的细胞放在蒸馏水中，便会立即发生溶菌,要维持细胞膜的构造，盐类的存在是必不可少的，尤其是Na+的存在对阻止嗜盐菌的溶菌起着重要作用。
2.6.2? 在细胞膜的功能方面，嗜盐菌中氨基酸和糖的能动运输系统内必需有Na+存在，而且Na+作为产能的呼吸反应中一个必需因子起着作用。实验证明，对于氨基酸的吸收是间接地通过光来驱动，一种氨基酸―Na+泵运输系统用于运载氨基酸。
2.6.3 ?Na+被束缚在嗜盐菌细胞壁的外表面，起着维持细胞完整性的重要作用。嗜盐杆菌的细胞壁以糖蛋白替代传统的肽聚糖，这种糖蛋白含有高量酸性的氨基酸，如天门冬氨酸和谷氨酸形成负电荷区域，吸引带正电荷的Na+，当维持细胞壁稳定性的Na+减少时，会导致细胞壁一块块地破裂，最后嗜盐菌的细胞被裂解。“过量”的酸性氨基酸残基在蛋白表面形成负电屏蔽促进蛋白在高盐环境中的稳定。
2.7 耐盐基因片段
八十年代以来，细菌耐盐机制的研究日益深入，以大肠杆菌和其它遗传背景较清楚的肠道细菌为材料进行的工作，把细菌渗透调节机理推进到分子水平。已相继分离和鉴定了与渗透保护物合成途径有关的结构基因，如proABC和bet基因，以及转录表达受到渗透压调控的一些操纵子，如kdp操纵子，pro和opu系统以及作为全细胞调节因素的ompR系统，并且进行了有关耐盐基因的分离和转移研究[14、15]。1990年Javed[16]从巴基斯坦盐碱地中生长的卡拉草根部分离到一株克雷伯氏菌(klebsiellasp.)发现其唯一的内源质粒(约50kb)与耐盐有关。Hasnains等[17]从耐盐菌质粒中挑选两个质粒(pSH1418和pSH1451)研究，发现pSH1451有编码复制区功能，且可加到低拷贝数incp载体上，在大肠杆菌中已克隆的质粒pSH1418和pSH1451具有耐盐特性，但表型是不稳定，质粒pSH1451序列中有许多能编码耐盐的阅读框(orfs)，其中orf4和orf5片段可以一起作用转录一个分子如促进耐渗透性的天门冬氨酸。有关嗜盐菌遗传学方面的研究国外已有大量报道，但由于这类菌难以得到合适的选择标记，突变株不稳定等特性，进展缓慢，目前在嗜盐菌中发现了质粒，但这些质粒的分子量较大，拷贝数低，缺乏便于克隆外源DNA的单一酶切位点，而不能用作载体[18]。
3. 嗜盐菌的应用
嗜盐菌的众多独特特性吸引了人们去开发它的用途，比较有特色的应用研究非常广泛，主要应用于环境生物治理、生物电子和医药工业等领域[19]。
嗜盐古菌的膜称为紫膜。紫膜中含有菌视紫素，这种紫膜蛋白能够通过构型的改变储存信息，并具有广泛的PH值和温度耐受范围，是未来制造生物计算机芯片的理想材料。同时这种蛋白构型的改变能产生可检测的信号，为生物光控技术的研究带来了希望[20]。我国科学家用人工膜技术将菌紫质涂布于导电玻璃上，再覆盖上电解质，引出电极制成了菌紫质光敏二极管，并用于报警器上，这种光敏报警器，灵敏度极高，能感测出分子级变化。日本科学家将几百个菌紫质光敏二极管，组成了一个视觉模拟系统，能模拟视网膜的基本功能，进一步发展这种技术，能大大提高机器人的视觉水平。用菌紫质蛋白制造芯片，数据存贮量和处理速度大大优于硅芯片，材料合成容易，能进行纳米级加工[21]。
从不同地质年代的古盐矿层中分离保存完好的嗜盐古菌可用于考察物种的演变历史，因此这种嗜盐古菌又是研究生物进化的活化石[22]。除此以外比较有特色的用途还有：
(1)发酵生产聚羟基丁酸((PHB)PHB用以生产可降解塑料以减少废塑料公害。
(2)利用其嗜盐特性除去工业废水中的磷酸盐，还可用于开发盐碱等[5]。
(3)生产嗜盐酶，如生产用于卤化物合成的过氧化物酶等[23]，也可通过基因工程将嗜盐酶基因插入到普通细菌中表达，如1993年以色列的Mevarech小组将嗜盐的苹果酸脱氢酶和二氢叶酸酶在大肠杆菌中表达成功，所表达的这两种酶没有活性，但将其溶于3M的NaCL中便转变为活性形式了[24]。
嗜盐菌经过漫长年代的进化，在高盐这种极端恶劣的环境下顽强地生存了下来，形成了自己独特的个性。随着人们对它的深人研究，将有助于揭示关于生命起源、进化的奥秘，同时进一步开发其用途，使之造福于人类。
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