家人有病灾,都是什么原因 身体有病和风水有哪些关系为什么相信风水的人那么多?|_风水知识_青年网
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　　人从孕育到出生，到成长，到衰老，到死亡，所有的福祸寿夭、富贵贫贱，都是由人生经历时">
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家人有病灾,都是什么原因 身体有病和风水有哪些关
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家人有病灾,都是什么原因 身体有病和风水有哪些关系为什么相信风水的人那么多?
　　人从孕育到出生，到成长，到衰老，到死亡，所有的福祸寿夭、富贵贫贱，都是由人生经历时间加生存环境决定的，这个生存环境就是风水。在实际预测中发现，人身体有病大多是这个风水所造成的。
　　例，女八字：?
　　坤造：　　乙　　　　 甲　　　　 辛　　　　 庚　　　　 (辰巳空)　?
　　卯　　　　 申　　　　 丑　　　　 寅　　　　 　?
　　大运：乙酉　　丙戌　　丁亥　　戊子　　己丑　　　?
　　7岁　　17岁　　27岁　　37岁　　47岁　　　?
　　始于：1981　　1991　　2001　　2011　　2021　?
　　日元辛金代表命主，生于申月旺，坐下丑土，金五行太旺。唯有甲木在乙木的帮助下制辛金稍有点力，金旺木弱，本就不吉，身体就有病之趋势，是否有病，全在风水。但她的风水却不尽人意。?
　　1、先天风水：?
　　居家风水：其母怀她时所居之房在底层，阴暗潮湿，阴气重。?
　　人缘风水：她父亲八字中金旺。这两项风水导致她体内先天性湿气和阴气重。?
　　2、后天风水：?
　　人缘风水：所嫁老公之八字：癸卯辛酉庚午己卯，不难看出八字中金也很旺，又加重了她八字中的金气，这种人缘风水只会让她生病。?
　　人缘风水：97年丁丑年有生女儿的缘分，但丑年生女，更加重了她体内的阴气，生女难产，产后身体一直有病，最要命的是女儿生于立秋金旺之月。?
　　行业风水：从事建筑业，五行属土，土生八字中的金，这本不好。而她从事的职业又是室内设计，属阴，更加重了她体内的阴气。?
　　以上先后天风水都不利于她，她怎能不病？我将八字结合风水一一分析给她听，她觉得非常神奇，而且非常之准确，并告之她改善之法，但限于目前的财力，有些改善还无能为力，举个实例与老公女儿分居两处，住房风水的调整等。但愿她能早日改善，否则寿命会受到影响。听后她感激不尽，并买了我所著《精准断八字》、《精准断八卦》两本书。还想拜我为师，学习易学，一方面为本身趋吉避凶，一方面结合本身的工作为社会服务，为人类造福，志向可嘉。?
　　另外我一个学生也接到一个男八字，丁巳 戊申 辛丑癸巳，同样阴气很重。他所娶老婆八字：辛酉辛卯甲午乙丑，阴气也重。而他的职业是公务员，衙门之内阴气本重。人缘风水加上行业风水导致他情绪极不稳定，精神异常，家人以为他是精神病患者，一度将他送往精神病院。我看后就说，这并不属精神病，只是体内阴气太重引起，要调整风水，补充阳气，此病还是可以好转起来的。?
责任编辑：肝胆病与房屋风水的关系_百度知道
肝胆病与房屋风水的关系
比如高压电，看看外界有什么大的刑煞当然有关系了，主要是东和东南部有问题了，发射塔等
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东西相冲了。申金冲寅木胆受伤。辛金克乙木肝受伤
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出门在外也不愁NAFLD与肝癌关系的研究进展,肝胆杂志,,临床肝胆病杂志
　　　　　　　　　　　　　　　　　　　
　　　　　　　　　　　　　　　　
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NAFLD与肝癌关系的研究进展
文章发布日期：
　 来源：肝宝宝　 作者：　 点击次数：373次
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　　非酒精性脂肪性肝病( NAFLD)，是一种无过量饮酒史，患者饮用乙醇量介于少量(男性& 140g/周，女性&70g/周)和过量(男性& 280g/周，女性&140g/周)之间，主要以肝实质脂肪变性和脂肪贮积为特征的临床病理综合症。根据其发展进程不同，其疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝( NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)及其相关肝硬化和肝细胞癌(HCC)。
　　HCC是世界上第五大最常见的恶性肿瘤，在癌症相关死亡中居第二位。HCC的主要病因为HBV、HCV的感染、酒精性肝病，随着饮食结构和生活方式的改变，临床NAFLD相关的HCC发病率有上升趋势。本文主要综述NAFLD发展至HCC的危险因素及相关机制的研究进展。
　　1 NAFLD与HCC的关系
　　NAFLD患者无临床症状，或仅有轻度至中度的肝细胞气球样变，而发展到NASH阶段，可进一步发展为肝硬化，甚至终末期HCC。Ascha等研究了195例NASH相关的肝硬化患者，在随后平均随访3.2年内，有12.8%患者发展为HCC。肝硬化是肝癌的重要病因，但NAFLD可直接致癌而不经过肝硬化阶段。
　　动物实验中证实，NASH可不经肝硬化阶段发展为HCC。Ertle的研究中，与NAFLD和NASH相关的HCC患者有41.7%没有肝硬化的表现。
　　NAFLD为隐原性肝硬化的最主要病因。70%隐原性肝硬化由NASH导致，进展为肝癌可能是NASH自然病史一部分。发展为隐原性肝硬化后，80%患者已经不具备NASH的肝脏炎性活动和皮脂腺病的特征。有报道是针对美国163例肝病患者，105例最终确诊为HCC，其中丙型肝炎患者占51%，29%为隐原性肝病患者，在隐原性肝病患者中有13%与NAFLD有关。
　　2 NAFLD发展至HCC的危险因素
　　2.1 年龄、性别男性NAFL发病高峰出现在40 - 60岁，女性发病高峰出现在50 -70岁，男性脂肪肝患病率显著高于女性。NAFLD在一般人群中的发病率可达20% - 30% 。
　　2.2糖尿病部分糖尿病患者因自身胰岛素抵抗导致脂质代谢障碍，使其体内的胰岛素和脂肪酸不能很好地被利用，脂蛋白合成出现障碍，脂肪酸在肝内存积，形成非酒精性脂肪肝。具有胰岛素抵抗的糖尿病患者体内胰岛素含量较高，脂肪酸的线粒体氧化过程受抑制，肝脏在慢性炎症的反复刺激下，易发生癌变。
　　有学者报道NAFLD患者与其他隐原性肝病患者在糖尿病、BMI&=30、高脂血症三个指标上比例分别为93% vs25%，93% vs12.5%，29% vs6%(P&0. 001)，糖尿病患者中，NAFLD的肝组织活检检出率达74%。Davila等报道的2061例HCC患者，糖尿病患者HCC患病率增加了3倍。
　　Lai等报道了台湾地区的一项2型糖尿病能增加HCV阴性患者HCC发生的危险性的研究，表明2型糖尿病对HCC的发生有独立的危险性作用。
　　2.3肥胖肥胖可以加重很多癌症的恶化，肥胖作为独立危险因素可使患肝癌的概率增加1.5 -4.O倍。Calle等报道了一项包含90万美国人，随访16年的前瞻性
　　研究，发现体重指数( body mass index，BMI)&35的男性和女性的肝癌发病率是BMI正常个体的4.52倍和1.68倍。有报道在1293例原发性肝癌患者中，伴发NAFLD的有75例，占5. 8%，BMI的相对危险度(RR)达4.OIO(P&0.05)，是影响预后的唯一独立危险因素。
　　在一项针对301例肝癌行肝脏切除术患者中，18例隐原性肝硬化患者中肥胖和2型糖尿病分别占50%，56%，高于酒精性肝病患者中的17%，17%和慢性病毒性肝炎患者中的14qo，11%。Yang等通过具有遗传性肥胖的ob/ob小鼠实验，证实在NAFLD的早期阶段，在没有肝纤维化和肝硬化的情况下，即出现肝细胞增生和肝肿大的癌前病变。
　　但NAFLD本身是否就是一种癌前状态，尚待研究。在瑞典，美国，丹麦和韩国等报道了在肥胖患者中，HCC诊断率增加1.5-3.6倍。
　　2.4病毒感染 脂肪肝作为慢性病毒性感染的并发症之一，并非罕见。Cholet等针对340例未经治疗的HBV患者分析其脂肪变的原因发现与BMI增高，3型HCV病毒感染密切相关。
　　2.5其他危险因素其他NAFLD的危险因素，也包括高血压，高脂症，ALT升高，AST/ALT&1，血小板计数减少等。NAFLD患者体内铁代谢失调，肝吸收Fe2增加，产生大量活性氧促( ROS)，加强氧化应激，诱发肝细胞炎性反应，甚至造成肝细胞死亡。Sorrentino等证实铁蓄积是NASH相关的肝硬化患者HCC发生的危险因素。
　　3 NAFLD的促癌机制
　　NAFLD的发病机制至今仍不清楚，广为接受的是&二次打击&学说，以胰岛素抵抗为核心导致肝脏脂肪变性，脂质沉积，为NAFLD发病的首次打击。而在此基础上的氧化应激和脂质过氧化为肝脏损伤的第二次打击。NASH在各种因素的影响下，可能进一步致癌。
　　3.1胰岛素抵抗和炎症NAFLD患者胰岛素抵抗(IR)贯穿于第二次&打击&的始终，最终导致线粒体DNA损伤。IR和线粒体功能损伤等导致的氧化应激激活了核转录因子-KB( NF-KB)炎症通路，引起肝细胞损伤、炎症和坏死。
　　一方面，C -Jun氨基末端激酶(JNK)激活可引起IR，促进肝脂质沉积;另一方面，肝脏氧化应激可通过JNK通路激活引起炎症和肝损伤。所以，阻断NF-KB和JNK炎症途径，可以起到治疗NAFLD的作用。
　　研究证实炎症在NAFLD病变中起着重要作用。肝组织脂质沉积，氧化作用增强，脂质过氧化物( LPO)的生产以及各种炎症因子的释放，促进NASH的发生和发展。炎症的产生能够促进致癌物质的产生，并且肝脏长期处于炎症状态将会引起肝癌的发生。
　　3.2 氧化应激和线粒体障碍 线粒体是脂肪酸氧化和产生ROS的场所。线粒体脂肪酸氧化功能障碍时，出现的脂质沉积可能与NAFLD的发生相关。动物实验发现，Zucker糖尿病脂肪(ZDF)大鼠脂肪肝的出现导致线粒体脂肪酸氧化的功能下降。
　　发生NAFLD时ROS的增加有多种途径：当线粒体氧化能力减弱时，ROS产量增加;其次，当胞质内脂肪酸堆积时，过氧化物酶和微粒体代偿性激活以氧化过多的脂肪酸时，会产生ROS;第三，当出现内质网应激(ERS)时，内质网负荷过重，会增加ROS的产生。肝细胞损伤和氧化应激触发初始炎症，内质网应激进一步触发炎症信号和IR。
　　正常情况下ROS生成较少，在NAFLD患者中由于胰岛素抵抗肝脏中贮积过多的FFA，使线粒体氧化功能障碍，出现代偿性增加，导致ROS蓄积并超过抗氧化系统的清除能力。当氧化应激反应产生的ROS超过组织抗氧化能力时就会影响细胞间联接、蛋白激酶活性、细胞膜结构和功能以及基因表达，促进肿瘤形成。
　　3.3细胞因子调节障碍①脂联素：NASH患者中的血清脂联素水平降低，暗示脂联素具有增加胰岛素敏感性和抗炎性的作用。脂联素抑制TNF-a等促炎细胞因子的释放。Kaser的研究指出在肝内脂联素受体的表达和肝脏炎症、纤维化呈负相关。有报道指出NAFLD组的脂联素水平明显低于正常对照组，暗示脂联素在改善胰岛素抵抗和NAFLD发病中起关键作用。
　　近些年来，大量的流行病学研究报道体内脂联素水平与肥胖相关癌症存在负相关。脂联素与其受体结合激活AMPK信号通路是其发挥抗癌作用的重要途径，此外脂联素与受体结合激活JNK/STAT 3信号通路、直接与一些促有丝分裂因子结合抑制后者与其受体的结合以及通过改变激素、细胞因子等的水平间接影响癌细胞增殖和凋亡等，均发挥了重要的抗癌作用。
　　②瘦素：瘦素参与机体摄食行为及能量平衡，具有控制食欲、减轻体质量、促进脂肪氧化、防止脂毒性、调节内分泌、提高免疫力等作用。在NAFLD患者和肥胖人群中瘦素含量显著升高，这种现象被定义为瘦素抵抗。有研究认为高瘦素(leptin)水平是NAFLD的独立危险因素之一。
　　樊丽琳等等通过对NAFLD模型的Wistar大鼠第8周、第12周的瘦素水平与正常对照组的观察，发现leptin浓度较对照组有明显升高，差距有统计学意义。国外有研究发现瘦素可以在体外促进人肝癌细胞增殖生长，主要是通过促进CyclinD1表达、抑制P21&&表达来使人肝癌细胞由G0 /G1期向S期转换，从而促进其增殖。
　　③NF-KB、TNF-a：NF-KB为前炎症基因核转录因子，当被氧化应激激活后可调控肿瘤坏死因子-a( TNF-a)等多种细胞因子的表达，细胞因子再次激活NF-KB，使IL-6、IL-8产生和释放增多，导致最初的炎症信号进一步放大。Ribeiro等研究证实NF-KB在肝组织的炎性反应、氧化应激、肝细胞凋亡和再生中起着重要作用。
　　有研究表明敲除肿瘤坏死因子受体基因小鼠降低了癌前病变和肝肿瘤形成，这显示了TNF-a信号在肝癌发生中的重要作用。此外，与TNF-a关系密切的核因子NF-KB，一个重要的转录因子，在肝细胞已被证明是与肝肿瘤进展密切相关的。TNF-a介导的NF-KB活化可能是肿瘤坏死因子与癌前病变相关的重要通路的重要组成部分。
　　随着生活水平的提高和生活方式的改变，与饮食-环境-遗传密切相关的NAFLD的发病率呈上升趋势，与NASH相关的隐原性肝硬化、肝癌的发病率也随之升高。NAFLD发展为隐原性肝硬化甚至HCC，是一个漫长、隐匿的过程，目前对其致癌机制的认识还有待深入。
　　随着乙肝疫苗接种的普及和对病毒性肝炎的有效治疗，NAFLD最终会成为肝硬化和HCC的首要病因。NAFLD相关的危险因素很多，治疗最重要的是针对危险因素，采取一级预防。通过合理膳食、节制饮酒、增加运动、控制体重、治疗糖尿病及脂质代谢等疾病，避免肝毒性药物等措施，可使早期NAFLD得到改善。
　　在全民中普及防治知识并推广各种切实可行的预防保健措施，可能是当前综合防治NAFLD、控制NAFLD流行的重要战略步骤。
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