甲状腺功能低下饮食人可使用煤气吗

来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2016-03-15 13:23 标签： 宝宝甲状腺功能低下
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甲状腺功能减退症的原因&甲状腺功能减退症的病因
　　甲退的病因：　　绝大多数甲低是由于甲状腺病变或损伤不能分泌足够量的甲状腺激素所致，也可能是甲亢治疗的后果。甲减的病因较复杂，分为原发性或甲状腺性甲减，继发性或下丘脑-垂体性甲减及促甲状腺素或甲状腺激素不敏感综合征等三大类。老年人不可逆甲状腺衰竭的最常见原因是慢性淋巴细胞性甲状腺炎(慢性自身免疫性甲状腺炎)、放射或手术切除腺体及特发性甲状腺功能减退。　　甲状腺功能减退症的详细解释：　　1.原发性甲状腺功能减退症　　①自身免疫。自身免疫性甲状腺炎(Hashimoto甲状腺炎，桥本甲状腺炎，慢性淋巴细胞性甲状腺炎)是获得性甲状腺功能减退症的最常见的原因。机体将甲状腺抗原视为异己，从而发生慢性免疫反应，结果导致功能性甲状腺组织淋巴细胞浸润和进行性破坏。高达95%的患者可监测到相关自身抗体。抗微粒体抗体或抗过氧化物酶抗体(抗TPO抗体)比抗甲状腺球蛋白抗体更常见(95%对60%)。　　②产后甲状腺炎。大约10%的妇女在产后2～10患者中，可能高达25%。这种情况通常比较短暂(2～4个月)，但有淋巴细胞性甲状腺炎的妇女出现永久性甲状腺功能减退的风险较高。　　③亚急性甲状腺炎。　　④药物诱发。胺碘酮、碳酸锂和甲巯咪唑等与原发性甲状腺功能减退症有关。　　⑤医源性。放射碘治疗Graves病之后，可在1年内发生永久性甲减。甲状腺切除术后、颈部放疗后均可导致甲状腺功能减退。　　⑥碘缺乏或碘过量。在全球范围内，碘缺乏是甲状腺功能减退症最常见的原因。造影剂、胺碘酮、保健品、海带可抑制碘的有机化和甲状腺激素的合成。　　2.继发性甲状腺功能减退症　　见于甲状腺炎、摄入抗甲状腺药物、恶性肿瘤浸润和放射治疗。　　3.地方性甲状腺肿　　由于碘缺乏导致甲状腺素合成不足。　　4.中枢性甲状腺功能减退症　　由于TRH和(或)TSH分泌障碍所致，见于下丘脑、垂体性病变，包括垂体发育不良，中隔-视神经发育不良，基因突变如3p11的Pit-1突变可引起TSH不足表现。　　5.甲状腺素抵抗　　T3受体基因突变致T3受体缺陷，外周组织对T3、T4无反应呈甲低表现，甲状腺肿大，但血T3、T4升高。　　6.新生儿暂时性甲状腺功能减低　　当母体内存在促甲状腺素受体阻断抗体时，可通过胎盘进入胎儿体内造成新生儿出现甲低表现，一般3个月内消失。　　发病机制：　　绝大多数甲低是由于甲状腺病变或损伤不能分泌足够量的甲状腺激素所致。老年人甲低多因自身免疫性甲状腺炎所引起。　　老年人甲低也可能是甲亢治疗的后果。成人甲亢放射性碘治疗一年内有6%～12%可发生甲低。甲亢病人手术后二年内，有17%发生甲低。　　近代研究已证实，甲低的病因与自由基密切相关。甲低患者的SOD、GSH—PX活性降低及过氧化脂质含量增高，这种变化与临床病情的严重程度相一致，可作为判断甲状腺功能减退症发展和严重程度的参考指标。甲状腺功能减退症患者的SOD、GSH一PX、与过氧化脂质呈负相关，这种相关性反映了病人清除自由基的能力及抗氧化酶的保护作用减弱，导致过氧化脂的过氧化反应增强，使体内氧化与抗氧化失衡。这可能是由于甲状腺功能减退症，使自由基增多，同时SOD、GSH一PX等酶的活性减少，而导致甲状腺功能减低的发生和发展。因此，SOD、GSH-PX及LPO在甲状腺功能减退症的发病过程中起着重要的作用。　　5%～10%的甲减患者可以出现头痛、头晕，反应迟钝、记忆力下降等中枢神经功能障碍表现，重度甲减患者83%～100%可四肢感觉障碍，而小脑性共济失调较少见，其发病率为0.8%～3.2%，长期黏液水肿患者中有20%～25%出现痫性发作。几乎所有的甲减病人有不同程度的肌力减退，约1/3的患者可出现四肢近端肌无力。　　甲减的病因较复杂，分为原发性或甲状腺性甲减，继发性或下丘脑-垂体性甲减及促甲状腺素或甲状腺激素不敏感综合征等三大类。老年人不可逆甲状腺衰竭的最常见原因是慢性淋巴细胞性甲状腺炎(慢性自身免疫性甲状腺炎)、放射或手术切除腺体及特发性甲状豫功能减退。少见的病因包括伴促甲状腺素(TSH)缺乏的垂体和下丘脑损伤、碘诱发性甲状腺功能低下、抗甲状腺药物及食物中高含量的某种自然物质(如芜菁、甘蓝中的致甲状腺肿素、卷心菜中的硫氰酸盐)导致的TH合成障碍。暂时性的甲状腺功能减退可在手术、用放射活性131I治疗后或亚急性甲状腺炎发作期发生。　　慢性淋巴细胞性甲状腺炎(即桥本病，Hashimoto病)为一种甲状腺的自身免疫性炎性过程。目前已分离出可与TSH受体结合的抑制性抗体，其能取代TSH与受体结合，导致甲状腺功能减退;抗微粒体抗体实际上是一种抗甲状腺过氧化酶(抗TP0)抗体，可引起TH合或不足。随病情发展，可见到甲状腺滤泡破坏的组织学表现，伴随甲状腺上皮细胞浆内大量淋巴细胞浸润和嗜酸细胞。部分病例可并发纤维化，腺体最终失去所有的甲状腺上皮。　　血清抗甲状腺抗体和慢性淋巴细胞性甲状腺炎的临床或组织学表现频率，随年龄的增长而明显上升，尤其是妇女。因此，发展成甲状腺功能减退的可能性，不论是自发的还是甲状腺次全切除术后，都随年龄增长而增加。老年人DNA对放射诱发的损伤比较敏感且修复乏力较差，因此，131I治疗后的甲状腺功能减退也随年龄的增长而增多。
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甲状腺功能减退
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甲状腺功能减退（简称甲减），是由于甲状腺激素合成及分泌减少，或其生理效应不足所致机体代谢降低的一种疾病。按其病因分为原发性甲减，继发性甲减及周围性甲减三类。
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甲状腺功能减退病因
病因较复杂，以原发性者多见，其次为垂体性者，其他均属少见。
甲状腺功能减退临床表现
1.面色苍白，眼睑和颊部虚肿，表情淡漠，，全身皮肤乾燥、增厚、粗糙多脱屑，非凹陷性，毛发脱落，手脚掌呈萎黄色，体重增加，少数病人指甲厚而脆裂。
2.神经精神系统：记忆力减退，，嗜睡，反应迟钝，多虑，头晕，，，，，，腱反射迟钝，跟腱反射松弛期时间延长，重者可出现，木僵，甚至昏睡。
3.心血管系统：心动过缓，心输出量减少，血压低，心音低钝，心脏扩大，可并发冠心病，但一般不发生与心衰，有时可伴有和。重症者发生黏液性性心。
4.消化系统：厌食、腹胀、。重者可出现麻痹性。胆囊收缩减弱而胀大，半数病人有胃酸缺乏，导致恶性与。
5.运动系统：肌肉软弱无力、疼痛、强直，可伴有关节病变如慢性。
6.内分泌系统：女性，久病，不育症；男性，性欲减退。少数病人出现泌乳，继发性垂体增大。
7.病情严重时，由于受寒冷、感染、手术、或镇静剂应用不当等应激可诱发黏液性昏迷或称“甲减危象”。表现为低体温（T〈35℃），呼吸减慢，心动过缓，血压下降，四肢肌力松弛，反射减弱或消失，甚至发生昏迷，，心肾功能衰竭。
8.呆小病：表情呆滞，发音低哑，颜面苍白，眶周浮肿，两眼距增宽，鼻梁扁塌，唇厚流涎，舌大外伸四肢粗短、鸭步。
9.幼年型甲减：身材矮小，智慧低下，性发育延迟。
甲状腺功能减退检查
1.甲状腺功能检查
血清TT4、TT3、FT4、FT3低于正常值。
2.血清TSH值
（1）原发性甲减症
TSH明显升高同时伴游离T4下降。亚临床型甲减症血清TT4、TT3值可正常，而血清TSH轻度升高，血清TSH水平在TRH兴奋剂试验后，反应比正常人高。
（2）垂体性甲减症
血清TSH水平低或正常或高于正常，对TRH兴奋试验无反应。应用TSH后，血清TT4水平升高。
（3）下丘脑性甲减症 血清TSH水平低或正常，对TRH兴奋试验反应良好。
（4）周围性甲减(甲状腺激素抵抗综合征)
中枢性抵抗者TSH升高，周围组织抵抗者TSH低下，全身抵抗者TSH有不同表现。
心脏扩大，心搏减慢，、颅骨平片示蝶鞍可增大。
4.心电图检查
示低电压，Q-T间期延长，ST-T异常。超声心动图示心肌增厚，。
5.血脂、肌酸磷酸激酶活性增高，葡萄糖耐量曲线低平。
甲状腺功能减退诊断
根据病因、临床表现及实验室检查即可做出诊断。
甲状腺功能减退鉴别诊断
应与肾性、、充血性等相鉴别。根据rT3及患者的原发病表现，与低T3综合征鉴别，甲低症状和溢乳症状应与鉴别。
甲状腺功能减退治疗
1.甲状腺制剂终身替代治疗
早期轻型病例以口服甲状腺片或左甲状腺素为主。检测甲状腺功能，维持TSH在正常值范围。
2.对症治疗
中、晚期重型病例除口服甲状腺片或左旋甲状腺素外，需对症治疗如给氧、输液、控制感染、控制等。
教授 北京协和医院 神经科
主任医师 北京协和医院 内分泌科
主任医师 北京协和医院 心内科
闫振成 | 副主任医师，重庆第三军医大学大坪医院内分泌科副主任。
什么是甲状腺功能减退
如何预防甲状腺功能减退
甲状腺功能减退患者都有哪些临床表现
造成甲状腺功能减退的因素有哪些

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