呼吸道合胞病毒合并心力衰竭细胞

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小儿重症肺炎合并心力衰竭规范治疗的预后观察
目的:对小儿重症肺炎并心力衰竭临床治疗进行观察分析。方法选择曾于我院进行治疗的80例重症肺炎合并心力衰竭患儿,将其随机分成两组,分别作为观察组与对照组,对照组中患儿利用洋地黄类强心药物来进行常规治疗,观察组患儿在常规治疗基础上外加酚妥拉明与多巴胺来进行治疗。治疗完成之后对两组患儿的治疗效果进行比较分析。结果在完成治疗之后对两组患者的治疗效果比较分析,观察组中患儿的治疗总有效率达到96.0%,对照组中患儿治疗的总有效率为80.0%,两组患儿之间有显著差异存在。结论小儿重症肺炎具有病情重以及发展较快特点,对小儿会造成严重危害,利用酚妥拉明与多巴胺进行治疗能够取得较好效果,值得在临床上推广。
作者单位:
深圳市龙华新区观澜医院儿,广东深圳,518110
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万方数据电子出版社呼吸道合胞病毒合并肺炎克雷伯菌感染所致肺炎与TLR4-NF-κB信号通路关系的初步研究--《安徽医科大学》2015年硕士论文
呼吸道合胞病毒合并肺炎克雷伯菌感染所致肺炎与TLR4-NF-κB信号通路关系的初步研究
【摘要】:目的本研究拟用呼吸道合胞病毒合并肺炎克雷伯菌感染诱发SD大鼠引起肺炎,观察SD大鼠肺组织病理变化,检测TLR4通路相关因子的表达情况,初步探讨其与TLR4-NF-kB信号转导通路的关系。方法60只雄性SD大鼠随机分为四组:对照组、RSV组、Kp组及RSV+Kp组,每组各15只。通过滴鼻感染法处理各组SD大鼠,于第0、1、3、5、7 d相同时间段测量其体重、肺指数(LI),HE染色观察肺部病理变化,RT-PCR检测TLR4及NF-kB的m RNA表达情况,Western blot检测NF-kB蛋白质的表达丰度,ELISA检测肺泡灌洗液中TNF-a和IL-1b炎性因子的分泌量。结果(1)肺指数:与正常对照组相比,RSV组、Kp组和RSV+Kp组SD大鼠LI呈逐渐递增趋势,RSV组和Kp组在感染后第3、5天升高,差异有统计学意义(P0.05),第7天显著升高,差异有统计学意义(P0.01);与RSV组和Kp组相比,RSV+Kp组SD大鼠LI在感染后随时间延长逐渐升高,第5、7天差异有统计学意义(F=7.027,P0.05)。(2)肺组织病理:正常对照组SD大鼠肺泡结构清楚,壁薄无充血,肺间质无炎症细胞浸润。RSV组和Kp组在感染后第3天开始出现弥漫性肺泡间隔增厚与肺泡壁破坏,且均随感染时间的延长,肺泡结构破坏逐渐加重。而RSV+Kp组从第1天开始肺组织就有炎性细胞浸润,并且在感染后同一时期较RSV组和Kp组更为严重。(3)m RNA转录水平:正常对照组SD大鼠肺组织中TLR4 m RNA、NF-kB m RNA表达很低;随着感染时间的延长,RSV组、Kp组和RSV+Kp组TLR4 m RNA、NF-kB m RNA表达量逐渐增加,有时间依赖性。RSV组TLR4 m RNA表达在感染后第5、7 d升高,差异统计学意义(P0.01),NF-kB m RNA在感染后第5 d升高,差异有统计学意义(P0.05),第7 d显著升高,差异有统计学意义(P0.01);Kp组TLR4 m RNA表达在感染后第3 d升高,差异有统计学意义(P0.05),第5、7 d显著升高,差异有统计学意义(P0.01),NF-kB m RNA在感染后第3d升高,差异有统计学意义(P0.05),第5、7 d显著升高,差异有统计学意义(P0.01)。RSV+Kp组较RSV组TLR4 m RNA、NF-kB m RNA表达在感染后第5、7 d升高,差异有统计学意义(P0.05);较Kp组TLR4 m RNA表达在感染后第7 d升高,差异有统计学意义(P0.05),NF-kB m RNA表达在感染后第5、7 d均升高,差异有统计学意义(F=6.373,P0.05)。(4)NF-kB蛋白表达:正常对照组中SD大鼠肺组织中NF-κB蛋白水平表达量较低,而在RSV组、Kp组和RSV+Kp组NF-κB蛋白随着感染时间的延长表达不断增加。RSV组在感染后第5天明显升高,差异有统计学意义(P0.05),第7天显著升高,差异有统计学意义(P0.01);Kp组NF-kB蛋白表达Kp组NF-kB蛋白表达在感染后第3天明显升高,差异有统计学意义(P0.05),在感染后第5、7天显著升高,差异有统计学意义(P0.01);与RSV组相比,RSV+Kp组NF-kB蛋白在感染后第3、5、7天升高有统计学意义(P0.05),与Kp组相比,RSV+Kp组NF-kB蛋白在感染后第5、7天升高差异有统计学意义(P0.05)。(5)TNF-a、IL-1b含量:正常对照组中TNF-α和IL-1b含量较低,而在RSV组、Kp组和RSV+Kp组TNF-a、IL-1b含量随着感染时间点的延长逐渐增加,有时间依赖性。RSV组和Kp组TNF-α在感染后第5、7天明显升高,差异有统计学意义(F=9.137,P0.05);与RSV组和Kp组相比,RSV+Kp组TNF-a含量较RSV组在感染后第5天升高,差异有统计学意义(P0.05),第7天显著升高,差异有统计学意义(P0.01),较Kp组第5、7天明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。RSV组和Kp组IL-1b含量在感染后第5、7 d均显著升高,差异有统计学意义(F=8.737,P0.01);与RSV组和Kp组相比,RSV+Kp组IL-1b 含量在感染后第5、7天均显著升高,差异有统计学意义(F=8.871,P0.01)。结论(1)通过滴鼻法建立RSV合并Kp感染诱发SD大鼠引起肺炎的动物模型可行。(2)RSV和Kp混合感染具有协同作用,加重肺部炎症。(3)RSV合并Kp感染可能通过TLR4-NF-?B途径诱导肺部防御细胞释放细胞因子TNF-?和IL-1?等。
【关键词】:
【学位授予单位】:安徽医科大学【学位级别】:硕士【学位授予年份】:2015【分类号】:R563.1【目录】:
英文缩略词表6-7中文摘要7-10Abstract10-141 前言14-152 材料和方法15-29 2.1 材料15-17
2.1.1 细菌及病毒准备15-16
2.1.2 实验动物16
2.1.3 试剂16-17
2.1.4 仪器和设备17 2.2 方法17-28
2.2.1 溶液的配置17-20
2.2.2 RSV增殖及感染单位量的测定20-21
2.2.3 动物模型建立及实验分组21
2.2.4 动物肺指数的测定21
2.2.5 肺组织病理切片21-22
2.2.6 TLR4、NF-kB在不同组的m RNA转录水平检测22-24
2.2.6.1 引物的设计22
2.2.6.2 提取肺部组织总RNA22-23
2.2.6.3 RNA定性与定量分析23
2.2.6.4 两步RT-PCR方法检测23-24
2.2.6.5 琼脂糖凝胶电泳检测PCR结果24
2.2.7 SD大鼠肺组织TLR4、NF-kB蛋白的Western blot检测24-28
2.2.7.1 总蛋白样本的制备24-25
2.2.7.2 Lowery法蛋白定量25
2.2.7.3 蛋白免疫印迹(western blot)法检测NF-kB的蛋白表达丰度25-28
2.2.7.4 ELISA检测SD大鼠肺泡灌洗液TNF-α、IL-1b水平28 2.3 统计学分析28-293 结果29-36 3.1 LI变化情况29 3.2 肺组织病理学形态改变29-30 3.3 RT-PCR检测肺组织TLR4、NF-kB m RNA表达30-33
3.3.1 RT-PCR检测肺组织TLR4 m RNA表达30-32
3.3.2 RT-PCR检测肺组织NF-kB m RNA表达32-33 3.4 Western blot检测SD大鼠肺组织NF-kB蛋白表达33-34 3.5 ELISA检测SD大鼠肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1b含量34-364 讨论36-395 结论39-40参考文献40-46个人简历46-47致谢47-48综述48-57 参考文献52-57
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京公网安备74号【呼吸道合胞病毒肺炎】呼吸道合胞病毒肺炎的症状,治疗_呼吸道合胞病毒肺炎能治好吗_太平洋亲子网健康库
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(别名:合胞病毒肺炎)
呼吸道合胞病毒肺炎简称合胞病毒肺炎,是一种小儿常见的间质性肺炎,多发生于婴幼儿。
一般摄片检查
呼吸道合胞病毒肺炎概述
  呼吸道合胞病毒肺炎简称合胞病毒肺炎,是一种小儿常见的间质性肺炎,多发生于婴幼儿。由于母传抗体不能预防感染的发生,出生不久的小婴儿即可发病,但新生儿较少见。国外偶有院内感染导致产科医院新生儿病房爆发流行的报道。
  呼吸道合胞病毒(RSV,简称合胞病毒,也属副粘病毒科)是引起小儿病毒性肺炎最常见的病原,可引起间质性肺炎,及毛细支气管炎。在北京,48%的病毒性肺炎和58%的毛细支气管炎系由合胞病毒引起();在广州,小儿肺炎及毛细支气管炎的31.4%由合胞病毒引起();在美国,20%~25%的婴幼儿肺炎和50%~75%的毛细支气管炎由合胞病毒引起。
  RSV在电镜下所见与副流感病毒类似,病毒颗粒大小约为150nm,较副流感病毒稍小,为RNA病毒,对乙醚敏感,无血球凝集性,在人上皮组织培养形成特有的合胞(syncytium),病毒在胞浆内增殖,可见胞浆内包涵体。合胞病毒只有一个血清型,最近分子生物学方法证明有二个亚型。
  合胞病毒感染的潜伏期为2~8天(多为4~6天)。合胞病毒肺炎的典型所见是单核细胞的间质浸润。主要表现为肺泡间隔增宽和以单核细胞为主的间质渗出,其中包括淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞。此外肺泡腔充满水肿液,并可见肺透明膜形成。在一些病例,亦可见细支气管壁的淋巴细胞浸润。在肺实质出现伴有坏死区的水肿,导致肺泡填塞、实变和萎陷。少数病例在肺泡腔内可见多核融合细胞,形态与麻疹巨细胞相仿,但找不到核内包涵体。
  Gardner(1970)解剖合胞病毒肺炎死亡病儿1例,用组织荧光抗体检查法检出大量合胞病毒,未见人球蛋白沉着,认为肺炎病变可能主要是合胞病毒对肺的直接侵害,并非变态反应所致。
  1、诊断
  近十年来合胞病毒肺炎及毛细支气管炎占我国婴幼儿病毒性肺炎第一位,其症状与副流感病毒肺炎、轻症流感病毒肺炎及轻症腺病毒肺炎临床上几乎无法区别。重症流感病毒肺炎及重症腺病毒肺炎则高热持续,中毒症状及呼吸症状重,临床表现远较合胞病毒肺炎严重。本病诊断主要根据病毒学及血清学检查结果。近年来利用鼻咽分泌物脱落细胞及血清中IgM抗体的间接法免疫荧光技术,ELISA,碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶桥联酶标法(APAAP),生物素抗生物素ELISA法,辣根过氧化物酶&抗辣根过氧化物酶法(PAP)、单克隆抗体荧光法等都能进行合胞病毒感染的快速诊断。
  2、临床表现
  本病多见于婴幼儿,其中半数以上为1岁以内婴儿,男多于女,其比例约为1.5~2∶1。潜伏期约4~5日。初期可见咳嗽、鼻堵塞。约2/3的病例有高热,最高可至41℃,但发热一般不是持续性的,较易由解热药退烧,高热时间多数为1~4天,少数为5~8天。约1/3病儿中度发热,多持续1~4天。多数病例的热程为4~10天。轻症病例呼吸困难及神经症状不著,中、重症有较明显的呼吸困难、喘憋、口唇青紫、鼻扇及三凹征,少数重症病例也可并发心力衰竭。胸部听诊多有细小或粗、中罗音,叩诊一般无浊音,少数有过清音。
  X线检查:多数有小点片状阴影,大片状者极为罕见。约1/3病儿有不同程度的肺气肿。
  血象:白细胞总数一般在(5~15)&109/L(/mm3)之间,多数在10&109/L(10000/mm3)以下。中性粒细胞多在70%以下。
  要特别重视一般治疗,注意隔离,努力防止继发细菌或其他病毒感染。如无继发细菌感染,只用中医治疗即可。一般治疗参阅支气管肺炎节,其他可参阅腺病毒肺炎节,由于本病较轻,用不着那么多的对症疗法及支持疗法。
  关于抗病毒化学药物,较重者可用三氮唑核苷雾化治疗,最近国外有人用短期大剂量雾化治疗合胞病毒感染有效。此外,近年来上海新华医院用乳清液(初乳稀释液)雾化治疗合胞病毒下呼吸道感染,温州医学院从初乳提取SIgA雾化吸入治疗呼吸道合胞病毒肺炎,收到了较好的疗效,可以应用。
  1、在冬春季节或疾病流行时,不要带孩子去拥挤的公共场所,如百货公司、商场、车站等空气混杂、人员众多的地方;
  2、家中有患感冒、气管炎咳嗽者,要注意和婴幼儿隔离,如戴口罩,抱孩子或给孩子喂食时先洗手;
  3、不要在孩子活动场所、居室吸烟。吸烟不仅污染空气,而且还可以影响肺的发育和抵抗力;
  4、按时注射防疫针。有一些传染病如结核、麻疹、百日咳等都是呼吸系统传染病,这些病只要及时做好免疫接种,打好防疫针,是可以不发病的。若不注射防疫针,一旦发生结核、麻疹、百日咳,常常继发呼吸道感染,这时治疗则较麻烦。
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我家孩子上次发了高烧,去药店买了退烧药都不管用,后来还慢慢出现了呼吸困难的症状,赶紧送医院找医生去了,当时问医生是啥子病,也不知道是医生说的不清楚,还是我着急听不清楚,听成了&荷包病&,当时就纳闷了,怎么会有荷包病这么奇怪的病,后来看诊断书才知道是呼吸道合胞病毒感染&&
症  状:
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