肾上腺皮质激素类药(adrenocorticosteroids)，结构与相似的一类药物。又称类。其结构系4个环状结构上有三个支链，形状与汉字的“甾”相仿，故又称为。这类药物除天然的激素制剂外，还包括许多人工合成的结构、功能与激素类似的制剂以及一些能对抗激素作用的制剂。它们或在扰激素的作用，或通过影响激素的合成与释放而干扰激素的作用。大量应用这类药物有可能扰乱激素分泌的自然调节而出现一系列功能紊乱的。激素按作用不同可分为三类：一类以和为代表，主要作用于水盐代谢，称为。另一类以()为代表，对糖、、三大物质都具有调节作用，并能提高机体对各种不良刺激的。这类激素习惯上称。第三类为，分泌量小，作用不大，本文不讨论。
对糖的代谢作用强，对钠和钾的作用相对地较弱。
此类药物在体内的吸收、分布、代谢、过程如下：
①吸收。、氢化可的松和等口服后吸收快而完全，在1～2小时内血中浓度达高峰，一次给药作用可维持 8～12小时。（如、、等）吸收较慢，一次可维持12～24小时。如注射在内，其作用可维持一周，且很少。若将氢化可的松、氢化泼尼松或地塞米松等制成或酯后，则水溶性增大，吸收加速，而维持时间缩短。
糖皮质激素类药物口服吸收的快慢程度与其脂溶性大小、在肠中的浓度成正比。口服后吸收是一个过程(即浓度大、吸收多)。泼尼松、氢化泼尼松、地塞米松和等口服都可以吸收。
糖皮质激素局部（、腔、眼、）给药，也可吸收。长期大面积皮肤给药会吸收足够剂量，以致产生全身作用，引起各种不良反应。
②分布。皮质激素吸收入血后，约有10％游离，游离的皮质激素才具有活性。其余90％均与而成贮存型，不具生物活性。与皮质激素结合的又分为两种：一种是特异性皮质激素结合，约占90％中的75％，它是一种，又称为皮质激素转运，简称运皮素，它与氢化可的松具有高度亲和力；另一种是白蛋白，它与氢化可的松的亲和力较差，约占90％中的15％，结合疏松，当游离的皮质激素被代谢后，皮质激素从疏松结合中脱离出来而释放入血中，又迅速地被破坏。
③代谢。多数皮质激素与或结合成水溶性酯，水溶性增大而从尿中排泄。结合反应主要在肝脏中进行，只有极少以原形从尿中排出。
④排泄。皮质激素绝大部分从尿中排泄，另有少量从粪便中排出。氢化可的松的排泄很快，90％以上在48小时内出现在尿中。绝大部分是葡萄糖醛酸，仅极少量为硫酸结合物。
小剂量糖皮质激素对物质代谢的影响属于生理效应。对物质代谢的影响如下：
①。糖皮质激素一方面能抑制外周组织对的摄取和利用，另一方面又能增加异生，因而能使、。
②蛋白质代谢。糖皮质激素可促进多种组织如、、、皮肤和中的蛋白质分解，抑制蛋白质的合成，使含量和尿氮排泄量增加，造成。长期大量使用可致生长减慢、、皮肤变薄、、淋巴组织和愈合延缓等。
③。糖皮质激素能促进，抑制其合成并可抑制外周组织对糖的作用。促进脂肪分解，对人可能诱发。大剂量长期应用，尚能增加血中胆固醇和激活四肢皮下的脂酶，使四肢脂肪减少及脂肪重新分布在面部、上胸、颈、背及臀部，患者出现和。
④水和电解质代谢。糖皮质激素也有一定的盐皮质激素样作用，能够保钠排钾，但作用较弱。长期大量使用，作用才较明显。皮质激素过多时，还可引起低血钙，而功能不全时，则常伴有高血钙。
糖皮质激素受的调节。主要作用有：
①抗炎作用。皮质激素对各种原因（、化学、生物、等）引起的都有很强的抗炎作用。如可减轻炎症早期的、、、及吞噬反应，从而改善红、肿、热、痛等症状；在炎症后期，可抑制和的，延缓生成，防止粘连及形成，减轻。但应指出，是机体的一种防御功能，炎症后期的反应是的重要过程。因此，皮质激素在抑制炎症减轻症状的同时，也降低功能，可致扩散，阻碍创口愈合。
②作用。糖皮质激素对免疫过程的许多环节都具有明显的抑制作用，主要有以下几个方面：抑制吞噬和处理的作用；可引起数量和分布的明显变化，而使参与免疫过程的淋巴细胞大为减少；能抑制敏感动物的各种；可阻碍一种或多种成分附着于。
③抗毒作用。提高机体对的耐受力，减轻对机体的损害。
④抗休克作用。皮质激素的抗休克作用，除与其抗炎、抗毒和免疫抑制作用有密切关系外，尚与下列机制有关：稳定膜，减少的形成，从而阻断形成的恶性循环。皮质激素对已形成的心肌抑制因子无破坏作用，故休克晚期作用不佳；降低对某些血管活性物质的敏感性，改善；保持毛细血管壁的完整性；防止和的形成；纠正休克时的代谢紊乱；阻碍内毒素和。
⑤与的作用。糖皮质激素能使血液中和。能刺激使、及。
⑥对的作用。能提高中枢神经系统的，偶可诱发。大剂量对儿童可致。
糖皮质激素的临床用途极广，主要应用于以下疾病：
①急、（包括）、前叶功能减退及次全后作替代。
②严重感染或炎症。严重急性感染，如中毒性菌痢、暴发性、、重症、、及等，在应用足量而有效的防治感染的同时，可应用皮质激素作辅助治疗。通过其抗炎、抗毒和免疫抑制等作用，可迅速缓解症状，使病人渡过。一般不用皮质激素，因目前尚缺乏对确实有效的药物，使用皮质激素抑制了功能，可使病毒感染扩散和加重。对于某些炎症如、、、性、损伤性、及后等，早期应用皮质激素可防止后遗症发生。对、、和等非特异性，应用后也可迅速止痛，防止和的发生。
③和。自身免疫性疾病如、炎、风湿性及、、、、性和等应用皮质激素治疗可缓解症状。一般采用综合疗法，不宜单用，以免引起不良反应。过敏性疾病如、、、、、和等，一般发作快，消失也快，治疗主要应用拟肾上腺素类药物和抗组胺类药物。对严重病例或其他药物无效时，也可应用皮质激素作辅助治疗。
④抗休克治疗。须与抗菌药物联合应用。皮质激素剂量要大，用药要早，短时间突击使用，产生效果时即可停药。对过敏性休克，本药为次选，也可与首选的合用。对心原性休克，须结合病因治疗。对低性休克，在和电解质或后，效果不佳者，可合用超大剂量皮质激素。
⑤血液病。可用于、、、和的治疗，停药后易复发。
⑥局部应用。对接触性、、、等都有疗效，宜用氢化可的松、泼的松龙（氢化）或。对及等严重病例仍需全身用药。
主要有以下两种：
①长期大量用药后引起的反应。类是过量皮质激素所引起的物质代谢和水盐代谢紊乱所致。表现为满月脸、水牛腰、皮肤变薄、、多毛、、、、等。停药后症状可自行消失；皮质激素可抑制机体防御功能，故长期应用常可诱发或加重感染，或使体内潜在病灶扩散，特别是一些抵抗力原已减弱的、再生障碍性贫血、肾病综合征和等更易发生。还可使原来已静止的灶扩散恶化。故患者，必须并用抗结核药；激素能刺激胃酸、胃液分泌，并抑制胃粘膜保护物质(胃粘液)的分泌，故可诱发或加剧胃、十二指肠溃疡，甚至造成或。少数患者可诱发或；长期应用，由于钠、和升高可引起高血压和等；骨质疏松、、伤口愈合迟缓等与激素促蛋白质分解，抑制其合成以及增加钙磷排泄有关。孕妇应用偶可引起；另外可有精神失常。有或者禁用或慎用。
②。长期应用尤其是连日给药的病人，减量过快或突然停药时，由于激素性抑制脑垂体前叶对的分泌，可引起和功能不全。多数病人可无表现，肾上腺皮质的恢复时间与剂量、用药时间长短和个体差异有关。突然停药或减量过快时，原病会复发或恶化，也称反跳现象。
有严重的(过去或现在)和癫痫，活动性病，新近，、修复期，，肾上腺皮质功能亢进症，严重高血压、糖尿病，孕妇，抗菌药物不能控制的感染如、、等不宜使用。当与禁忌症并存时，应全面分析，充分权衡利弊，然后慎重决定。
根据疾病和病人的具体情况以及此类激素的作用特点和不良反应，选用适当的药剂，以确定适宜的给药方法和疗程：
①大剂量突击疗法。用于严重中毒性感染及各种休克。氢化可的松可，疗程不超过3天。对休克有人主张用超大剂量，1日4～6次。
②一般剂量长期疗法。用于、肾病综合征、顽固性支气管哮喘、中心性视网膜炎、各种、等。一般开始时用泼尼松口服（或相应剂量的其他皮质激素制剂），每日3次，产生临床疗效后，逐渐减量至最小维持量，持续数月。
③小剂量代替疗法。用于，及肾上腺皮质次全切除术后。
④隔日疗法。皮质激素的分泌具有，即上午8～10时为分泌高潮，随后逐渐下降，午夜12时为分泌低潮期。这是由于促皮质素所引起。临床用药可配合这种的节律性进行。现主张长期疗法中对某些采用隔日一次给药法，即将1日或2日的总量隔日早晨一次给予。此时较大量的激素适值正常生理分泌高峰，对肾上腺皮质功能的抑制较小。也有主张对中等半衰期的强的松采用每晨给药法。而半衰期较长的地塞米松则采用隔晨给药法。常用的糖皮质激素类药物分短效、中效、长效和外用等几类，短效中常用的有氢化和可的松。中效的有泼尼松、、、去炎松等。长效的有地塞米松、倍他米松。外用的有氟氢考的松、肤轻松等。
主要有醛固酮和去氧皮质酮两种。它们对维持机体正常的水、电解质代谢起重要作用。具有明显的保钠排钾功能，促进远曲小管钠离子、氯离子的和钾离子、氢离子的排出。在增加溶积及其钠离子浓度的同时，还降低细胞外液钾离子浓度。它们的糖皮质激素样作用较弱，仅为可的松的三分之一。主要用于慢性肾上腺皮质症，纠正、失钠和钾等紊乱，恢复水和电解质的平衡。
促皮质素()是维持肾上腺正常形态和功能的重要激素。它的合成和分泌是在下促皮质素释放激素（CRH）的作用下，在内进行的。它的生理意义主要是促使糖皮质激素的分泌。后者又对及垂体前叶起负反馈作用，抑制CRH及ACTH的分泌。在生理情况下，下丘脑、垂体和肾上腺三者处于相对的中，ACTH缺乏，将引起肾上腺皮质萎缩，分泌功能减退。
ACTH口服无效，在胃内能迅速地被胃酶破坏，故只能供静滴（效果极差）。血浆半衰期为15分钟。其作用主要是促进肾上腺皮质分泌糖皮质激素，所以ACTH只有在肾上腺皮质功能完好时方能发挥治疗作用。由于其作用是间接的，故显效缓慢，难以用于。一般在给药 2小时后才开始显效。临床用于诊断脑垂体前叶肾上腺皮质功能水平以及长期使用皮质激素的停药前后，以防止发生肾上腺皮质功能不全。ACTH常可引起，现已少用。
出自A+医学百科 “肾上腺皮质激素类药物”条目
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肾上腺皮质激素
哺乳动物的肾上腺产生的激素。肾上腺附于肾脏上端，由和皮质组成，髓质产生和贮藏，皮质则合成大量。约有30 种激素已被分离和鉴定，其中约10 种有生物活性。缺乏这些激素可引起无力、糖和失常以及电解质平衡失调等，最后导致死亡。肾上腺皮质合成和分泌的一类甾体化合物，主要功能是调节动物体内的和。在各种脊椎动物中普遍存在。从肾上腺皮质中可提取出数十种甾醇类结晶。
肾上腺皮质激素皮质激素定义
皮质激素进入血液循环后，一般与血中特异的蛋白质——皮质激素运载蛋白形成可逆的非共价键复合物，使激素免受破坏，并可调节血中游离甾体的浓度，从而调控作用于的激素的有效浓度。根据通行的假说，进入细胞的皮质激素也如其他一样，与细胞内特异受体相结合，经激活后结合细胞核，影响染色质的转录作用，诱导新的，表现为细胞功能的变化。皮质激素按其生理功能可分为及盐皮质激素两类。
肾上腺皮质激素示意图
肾上腺糖皮质激素是一种肾上腺皮质激素，肾上腺皮质激素（adrenocorticalhormones）是肾上腺皮质所分泌的激素的总称，属甾体类化合物。可分为三类：①（mineralocorticoids），由球状带分泌，有醛固酮（aldosterone）和去氧皮质酮（desoxycortone, desoxycorticosterone）等。②糖皮质激素（glucocorticoids），由束状带合成和分泌，有氢化（hydrocortisone）和可的松（cortisone）等，其分泌和生成受（ACTH）调节。③，由网状带所分泌，通常所指肾上腺皮质激素，不包括后者。临床常用的皮质激素是指糖皮质激素。
①。以的活性最强，具有调节糖、蛋白质和脂肪代谢的功能，可影响葡萄糖的合成和利用、脂肪的动员及。糖皮质激素与调控的另一重要激素——的效应正好相反。两种激素的相对立的作用保证了糖代谢的衡定态，糖皮质激素的合成和分泌受垂体分泌的促肾上腺皮质激素（ACTH)所刺激而加速，血液中糖皮质激素水平的升高又反过来抑制促肾上腺皮质激素的产生，形成反馈关系。
②。维持体内正常不可缺少的激素，其中以的生理效应最强。极微量醛固酮便可产生明显的生理效应。
肾上腺皮质激素临床作用
③变态反应性疾病。
④抑制时的排异。
⑤感染性疾病。
⑧肝脏疾病。
⑨眼科和皮肤疾病。
⑩重症肌无力,及某些的辅助诊断。
总之，皮脂激素主要用于危重病人的抢救及其他药物治疗无效的某些慢性病，如、频发性哮喘等。虽然它具有肯定的解热镇痛疗效，但皮质激素又有过多的严重不良反应。
肾上腺皮质激素用法
①大剂量冲击疗法，用于抢救危重病人。
②短程疗法（约1个月左右），如、剥脱性皮炎等。
③中程疗法（2～3个月），如急性。
④长程疗法，如等，用药时间很长，停药前，必须逐渐减量，以免出现病情反跳。
肾上腺皮质激素不良反应
①类皮质功能亢进；
②性糖尿病；
③肌萎缩和骨质疏松；
④ 诱发和加重感染；
⑤诱发和加重溃疡；
⑥诱发精神症状；
⑦并发眼病；
⑧致畸胎；
⑨不恰当地停药还可能出现皮质功能不足、激素停药综合证和症状反跳等弊病。
肾上腺皮质激素禁忌症
皮质激素的禁忌症包括：严重；活动性溃疡病；皮质亢进症；不能控制的感染；骨质疏松；中、重度糖尿病；严重高血压；妊娠早期和产褥期。
肾上腺皮质激素是最早用以治疗的免疫调节药物，数十年来用过促肾上腺皮质激素(ACTH)、、泼尼松和等。
肾上腺皮质激素辅助治疗
（1）暴发性乙型肝炎：泼尼松口服或静脉滴注可能使症状和黄疸减轻，甚至可使缓解。
（2）：泼尼松单一或与其它合用，国外直至70年代还是慢性肝炎的常规疗法，一些随机对照的临床试验证实可延长生存期、降低病死率。但在HBsAg检测方法建立后，发现以前报告有效的治疗组，包含的大都是HBsA8(—)病例，很可能是。
肾上腺皮质激素联合治疗
泼尼松治疗期间由于免疫抑制，血清转氨酶常降低，如突然停药则常在1-2个月内肝炎加重，而激发对病毒的免疫清除。这一期间的HBV DNA和DNAp的血清水平降低，甚至转阴；随后有血清抗HBe转换和临床缓解。因而认为大剂量短疗程泼尼松治疗可能会对有效；但有引起病变严重恶化，甚至者。短程皮质激素与长程疗法同样不宜用于一般慢性乙型肝炎治疗。短程反跳疗法只适合与的联合应用。
（1）治疗方案：40mg、30mg和20mg/d各2周，间隔2IFNα治疗。小儿lmg/(kg·d)1个月，也停2周，等待免疫反跳开始IFNα疗程。
（2）治疗效果：临床反跳(血清转氨酶增高)率40%-70%。我国的慢性HBV感染常有一定程度的，故联合治疗的效应率比单用的显著较高。曾经单一IFNα治疗低效应和无效应的病人，改用联合治疗相当一部分病人可获得治疗效应。
（3）治疗机理：泼尼松/IFNα联合治疗深刻影响细胞亚群分布和病毒复制。在健康人的外周血的T细胞中，CD4+细胞约40%，CD8+细胞稍超过20%，CD4/CD8比率近2；慢性乙型肝炎病人显著增高，使CD4/CD8比率显著降低。用泼尼松治疗期间因CD8+细胞显著减少，使CD4/CD8比率显著增高，伴随血清HBV DNA水平增高；用IFNα治疗期间因CD4‘细胞数增加，使CD4/CD8比率再次增高，伴随血清HBV DNA水平降低。因而，激素停药后CD8+细胞抑制后反跳，IFNα又促使CD4+细胞增殖，联合治疗可能是通过增强细胞免疫而获得疗效的。
（4）不良反应：可发生和症状加重。肝失代偿的发生率在反跳的病人中，部分非病人较多发生临床反跳，但肝硬化病人—旦发生临床反跳，失代偿的相对高危性是非硬化病人的16倍。
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