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【专题讨论】请大家谈谈休克的ABC
本打算借助对指南的学习评价展开对休克，特别是感染性休克的大讨论以便转入对MODS/MOSF系列危重病的讨论进一步深入，可是一个月以来大家反应冷淡，但实践中遇到的休克难题并没有深入触及。论坛的参与者都是有不同临床实践的高手，对休克的临床诊断及治疗可以说是身经百战的战士，但在繁忙的日常工作中往往容易忽略一些基本东西，心里觉得什N都懂，而在嘴上说不清楚，在笔下也写不出来，而这种心里明白嘴（笔）糊涂的状态往往导致不能灵活、及时而又准确地采取个体性治疗措施。这是本人的一种感觉，可能有小视同道们技术水平的嫌疑（如果真是这样请大家原谅）。为此，我想从本月起从休克ABC开始，大家一起复习一下休克（不限于感染休克，也暂不包括心源性休克）的几个初级问题：即休克的ABC1.休克的实质是什N？2.休克时宏循环器官（心脏、宏循环血管）怎末了？微循环血管（微循环血管）怎末了？血液及体液怎末了？.循环以外的各器官系统（呼吸、泌尿、胃肠道、皮肤、中枢神经）怎末了？3.这些“怎末了”对应的临床症状、体征及实验室结果是什N？.用这些“是什N”分析那些“怎末了”，然后提出应该“怎末办”？以上三方面问题是给大家的思考线索，可以就一个、二个方面，也可就三方面问题进行复习讨论，本楼主将根据上贴内容和准确程度建议版主给加分。楼主的题目很好，让我们重新复习一下休克这一常见的临床症状。1、首先从定义上说：休克是一种急性组织细胞灌流量和功能不足而引起的 临床综合征。主要表现血压下降（高压低于90mmHg）、面色苍白、四肢湿冷、肢端紫绀、浅表静脉萎陷、脉搏细速、神智迟钝、尿量减少、代谢性酸中毒。它分为低血容量休克、心源性休克、分布性休克（包括感染性休克、过敏性休克、中毒性休克、神经源性休克）阻塞性休克（如广泛肺栓塞、夹层动脉瘤、心房粘液瘤等引起大的血流通道梗阻时发生的休克）2、休克的决定因素就是重要脏器和组织细胞的灌流量和功能不足，引起动脉压降低又是其中的主要因素。动脉压下降取决于下列因素1、有效血容量减少（绝对减少见于出血、烧伤、频繁呕吐腹泻、DKA、尿崩症、肠梗阻等，相对减少见于剧痛、应用麻醉剂后等原因，亦称神经性休克）2、心肌收缩力下降（即急性心肌梗死、重症心肌炎等造成的心源性休克）3、心率改变（室速、室上速、房速或病窦等原因造成的休克）4、周围血管阻力明显下降见于感染性休克、过敏性休克。3、在休克时微循环在调节局部血液供应方面起重要的作用，心脑肾的微循环在血压下降时常发生血管舒张反应，使血流增加，而骨骼肌、皮肤、其它内脏则正相反。在休克发生发展过程中，微循环容积的变化经历痉挛、扩张和麻痹三个阶段，包括三期（即缺血缺氧期、淤血缺氧期和微循环衰竭期）休克早期除心脑肾血管处于舒张状态，血流增加外，皮肤及骨骼肌和其它内脏微血管收缩，微循环灌注减少，毛细血管网缺血缺氧，流体静压减少。组织间液通过毛细血管进入微循环，从而部分恢复血容量。如休克持续，组织内乳酸和二氧化碳积聚酸中毒加重。微动脉与毛细血管前括约肌舒张，而微静脉持续收缩，白细胞附壁粘着、嵌塞，导致微循环内血流淤滞，毛细血管内流体静压增高，毛细血管通透性增加，血浆外渗、血液浓缩，有效血容量减少，血压下降明显。休克晚期，血流淤滞，微循环内皮损伤，抗原抗体反应和补体、凝血和纤溶系统的激活、氧自由基的产生，以及缺氧引起毛细血管和微血管的阻塞，导致多脏器功能衰竭。4、休克时重要脏器的功能和结构改变：4.1肾脏，休克时肾皮质血管痉挛近髓质微循环短路大量开放，如休克持续则肾小管因缺血缺氧发生坏死、间质水肿，已发生急性肾衰。4.2呼吸系统，休克时肺血管收缩、阻力增加，A-V短路大量开放，肺毛细血管灌注不足，肺动脉血未经气体交换进入肺静脉，造成通气与灌流比例失调和氧弥散功能障碍，可致ARDS。4.3中枢神经系统，当血压下降至60mmHg以下时，脑血流量即不足。缺氧造成脑水肿导致昏迷。4.4肠道交感神经分布丰富，休克时血流循环消减，肠粘膜缺血、损伤、继而水肿、出血。5、对应临床表现休克早期多数患者出现烦躁、焦虑、精神紧张、面色和皮肤苍白，口唇和甲床紫绀，肢端湿冷。恶心、呕吐、尿量减少，心率增快，呼吸深快，这时血压尚正常或偏低。到这时应积极救治，防止病情进一步发展。随着休克进展，会出现意识不清、脉搏细速、心音低顿、皮肤湿冷、发绀，常有明显花纹。尿量少甚至无尿。休克晚期多出现DIC和MODS等。顽固性低血压和广泛出血。出现急性肾衰、急性心衰、ARDS、肝功能衰竭、胃肠功能紊乱、上消化道出血及脑功能衰竭所致昏迷抽搐、肢体瘫痪等。6、实验室检查，红细胞、血红蛋白和红细胞压积在出血创伤等休克时有明显下降，但由于失水引起的休克则血液浓缩而红细胞、血红蛋白、血细胞压积升高，烧伤、过敏性休克、流行性出血热也由于血浆大量向血管外渗出而有同样现象。白细胞在感染性休克时明显升高，出血、创伤等白细胞亦可轻度升高。尿常规：比重增加，如发生急性肾衰时则比重固定在1.010左右，查心电图、超声心动图对心肌梗死、急性心包炎、各种心律不齐有所提示。查X线对创伤患者及胃肠穿孔、胸部炎症、脓肿可以有所帮助。做动脉血气分析、中心静脉压和肺动脉楔嵌压对休克的判断均有帮助。7、治疗，应补充血容量，纠正酸中毒、运用血管活性药物，维护重要脏器的功能，预防心衰、肾衰、呼衰、脑水肿、DIC等，应用肾上腺皮质激素，针对病因相应处理。下面是2000年版&Cecil textbook of medicine& 休克篇对休克本质的一段描述，译出供大家理解参考。一共2段第一段照译，第二段把原文附上试译，请大家帮助理解。第一段：休克是非常严重的医学情况，它来自严重并且广泛的组织灌注下降导致的细胞功能障碍或器官衰竭，如果不迅速纠正这种循环功能低下将变为不可逆的状态。休克最常见的临床表现是低血压和组织灌注不足征象，有好些疾病会出现休克，此时病人既有该疾病的特有表现，又伴随有休克的表现。第二段：To understand the definition of shock, it is important to comprehend the meaning of effective tissue perfusion. Certain forms of shock result from a global reduction in systemic perfusion (low cardiac output), whereas other forms produce shock due to a maldistribution of blood flow or a defect of substrate utilization at the subcellular level. These latter forms of shock have normal or high global flow to tissues, but this perfusion is not effective due to abnormalities at the microvascular or subcellular level.为了理解休克的定义，必须明了什N是有效的组织灌注。有的休克是来自宏循环障碍的组织灌注低下（低心排）(a global reduction in systemic perfusion (low cardiac output))，有的则是由于血流分布不当所致，或者是在细胞层次上代谢物质的利用不足所致。后一类型休克，宏循环给组织运送来的灌注是正常甚至高于正常。但由于微血管或亚细胞水平上出现异常，这样的灌注是无效的。laodangyizhuang wrote:打算借助对指南的学习评价展开对休克，特别是感染性休克的大讨论以便转入对MODS/MOSF系列危重病的讨论进一步深入，可是一个月以来大家反应冷淡，但实践中遇到的休克难题并没有深入触及。论坛的参与者都是有不同临床实践的高手，对休克的临床诊断及治疗可以说是身经百战的战士，但在繁忙的日常工作中往往容易忽略一些基本东西，心里觉得什N都懂，而在嘴上说不清楚，在笔下也写不出来，而这种心里明白嘴（笔）糊涂的状态往往导致不能灵活、及时而又准确地采取个体性治疗措施。这是本人的一种感觉，可能有小视同道们技术水平的嫌疑（如果真是这样请大家原谅）。其实我一直在关注laodangyizhuang前辈的帖子,苦于园子里高手太多,而自己水平有限,不敢随便发言,唯恐言多必失,贻笑大方。既然前辈督促我们学习，姑且将我这几个月的学习心得向各位战友做个汇报，不对的请指正。对于休克，我的认识是：急性的全身性的微循环障碍，组织有效灌注不足和细胞代谢障碍的综合症状（休克的实质）。虽然按病因分类有很多种，但我觉得，抓住休克发病的共同发病基础-起始环节可能更好理解和记忆，实现有效灌注的基础：1.正常的心泵功能，2.足够的循环血量，3.正常的血管舒张功能。按照这三大类再思索下去，可能更好记忆。例如：正常的心泵功能决定于：1.心肌的收缩和舒张功能，2.瓣膜功能，3.有无心包填塞等因素，再接下来的如心肌缺血、梗死，限制性心肌病，瓣膜病变、心包疾病等引起的休克病因就很容易被我们的思维所捕捉到。同样血容量方面我们可以想到失血、失液，血管渗漏等等。血管的舒缩功能包括局部的体液调节和神经调节等。这三大环节的中的任何一个出了问题都可导致休克。而在临床我们见到最多的可能是休克的症状。在休克的早期，由于各种病因作用于机体，导致心泵功能、循环血量和血管舒张功能中的任何一个出现障碍，将导致血压的下降（相对而言），到一定程度，即引起减压反射被抑制，心血管调节中枢启动神经调节，促使大量儿茶酚胺释放，而导致小血管收缩及其他交感神经兴奋，引起相关症状如末稍灌注变差，皮肤苍白，出汗等（在以容量血管床扩张为主的如过敏性休克、高排低阻性感染性休克等当中可能主要表现为末稍充血症状而不表现为皮肤苍白）。另外可伴有相关各脏器系统症状如脑灌注不足症状如烦躁、头晕，肾灌注不足致尿量减少等。在休克的早期交感神经兴奋-大量儿茶酚胺释放是有很积极的意义的，有利于保证心脑肺（宏循环）等重要脏器的血流供应和氧供应以保证个体的存活，从物种的适应和生存来讲，应该算是一种积极的应激反应（不知道算不算应激的范畴？），然而这种代偿是建立在牺牲微循环的基础上。短期的代偿可以为我们争取下一步的治疗赢得时间，而长时间的代偿将导致”全身性的“多器官、组织、细胞的代谢功能障碍直至衰竭、死亡。这个”全身性的“代谢功能障碍是非常要命的，因为他可能比我们所看到的血压、脉搏等还要重要，因为它一但发生到一定程度将导致我们不可控制的情况（多器官功能衰竭），而由于在早期，因为症状是看不见的，而且不突出（相对于血压、脉搏等生命体征来讲），所以容易被大多数临床医生所忽视！所以早期的干预治疗，我觉得是很重要的，在不明确病因的情况下，首先根据病理生理过程给予有效的干预，再积极寻找病因和诱因，这是根本的治疗，所谓急者治标、缓者治本。在休克的中期即淤血缺氧期、休克期出现内毒素血症和血液流变学的改变的时候，我个人认为是一个很麻烦的事情，因为此期血管由于酸中毒和局部代谢产物的作用导致血管舒张，但由于细胞表面黏附分子的作用导致大量的血液淤滞在微循环内，缺氧严重，细胞代谢障碍更加严重。目前推荐的治疗是扩血管药物来疏通微循环，然而我认为正如以前有战友所说过，妄想单纯的扩宽河道来促使淤泥的移动可能是一种一厢情愿的想法，为此我想到了另外一种辅助办法，也就是书上所说的充分补液，在充分补液的情况下，如果我们的动力泵（心脏）功能正常的话，可能可以利用它来推动”已扩宽河道内的淤泥“。因为我不是搞研究的，无法证实这个猜想的准确性，只能做纯理论上的臆测。在休克的难治期由于缺氧、酸中毒、内毒素血症、细胞因子等引起多器官损伤如肺泡-毛细血管膜上皮细胞损伤，肺泡上皮细胞功能障碍（ARDS）、肠黏膜屏障功能障碍、SIRS的时候，我觉的就我自己的理解除了给予器官功能支持以外，可能找不到更好的办法，忘各位高手赐教。在药物治疗的时候，我想酚妥拉明应该是一个很有前景的药物，因为它直接就是α受体阻滞剂，作用于毛细前括约肌，开放真毛细血管网，其他的如异丙肾上腺素可能由于刺激β受体可以引起大量动静脉短路的开放而导致微循环的非营养通道开放，使器官微循环血流减少而不如酚妥拉明。
阿托品和654-2等在我院感染性休克患者常规应用，效果还算不错，个人认为由于心血管的副作用和胃肠道的副作用，可能不如酚妥拉明。前段时间认真拜读laodangyizhuang前辈介绍的HELS程序，获益良多，苦于无机会应用。每每看到科主任和上级医师碰到休克的病人常规上多巴胺+阿拉明升压而有不充分补液的时候真是无奈至极（我们是基层医院）。路漫漫其修远兮，吾将上下而求索。提供一个有关“休克”的PPT文献：
shock.ppt (120.0k)休克,治疗的基本步骤ABCDE,很关键.进临床快半年了,还没抢救过休克的病人呢.向laodangyizhuang前辈报到,支持这类大有益的讨论!一直考虑的是:应该把轻症休克和重症休克区分开来.这是两种完全不同的休克,就象轻症胰腺炎和重症胰腺炎一样不同.轻症休克在病理上和治疗上都比较简单无非就是低血压,也不存在微循环问题.用一点升压药就解决问题了.刚出校门的医学生都能处理很好.我们显然不是在讨论这种休克.这种休克也不值得太多的关注.而我们苦苦争论探讨而不得要领的是一种重症休克,它涉及到微循环和宏循环,以及两者之间的互相影响,互相制约;涉及到炎症介质;涉及到DIC;涉及到MODS等等.相应的治疗上也产生多种难题.治疗也并非一种升压药,一种方法就能解决问题.而且很多的医生事实上也在处理上不很成功,事实上处理也确实不容易.而这种现象远没引起警觉,很多医生在处理轻症休克和重症休克时开的完全是同一张方子.效果当然常常不好.而现有的治疗指南也没有明确的提示.我想这应该是我们要讨论的目的.我希望有DXY高人能够指点一个比较确切的有关重症休克的定义.并且能够区分轻重两种不同的休克,以不至于在讨论时时不时的不知不觉的就混淆在一起,剪不清,理还乱.感谢大家的支持，一直担心大家可能对该专题不感兴趣。我们作为临床一线的医生，是沿着前人的路向前走，一步一步走近休克病人，前人的路，有的路段是阶梯走起来很舒服，有的部分凸凹不平不时地导致我们跌跤。这种凸凹不平从A到Z到处都有，不光XYZ路段有，ABC路段也有。如果我们从ABC段开始，一边发现前人的台阶，一边用我们现有的石料和水泥补修那部分凸凹部分称为台阶，我们走起来方便也为后人提供了方便。我们办不到吗，起码我们应该努力吧！不要看不起我们自己。下面就说说我对休克ABC的体会，先从ABC一步一个脚印的开始。现在说说我对休克ABC的认识，主要是自己体会一，休克的实质是什N？休克的本质就是循环功能异常引起的全身性器官组织灌注不足，灌注不足的主要危害主要是组织器官乏氧及乏氧引起的结果。二，休克时宏循环器官（心脏、宏循环血管）怎末了？微循环血管怎末了？血液及体液怎末了？.循环以外的各器官系统（呼吸、泌尿、胃肠道、皮肤、中枢神经）怎末了？为了简单方便，以出血性休克为一般休克的代表加以说明之。休克时宏循环器官（心脏和大血管），由于容量不足致心输出量不足，机体首先是（生理性地）保障脑心甚至是肺的血液供应，其他器官通过微循环血管的收缩，致使自己血液供应发生下调，这种下调开始时间及幅度依次为，皮肤、肾脏、胃肠道，再下去是肺（肺血流的减少带有病理性的下调），待心脏和脑血供也减少则属纯病理性的。微循环血管首先是生理性的收缩，下调所驻器官（皮肤、肾脏、胃肠道，再下去是肺）的血流量，带有暂时牺牲这些非重要器官的利益，节约血液重点保护脑和心甚至是肺的意义。如果宏循环得到及时纠正，由于心脑肺已处被保护状态，暂时作出牺牲的器官得到补偿，微循环血管恢复到休克前的功能状态，有如干旱时未酷的禾苗得到及时灌溉那样。此时的微循环障碍由宏循环障碍引起，且通过纠正宏循环之后随之纠正，这种微循环障碍称为宏循依赖性微循环障碍（microcirculation dysfunction depend upon nacrocirculation）。如果宏循环得不到及时恢复，则生理收缩着的微循环血管，将转化为持续的病理性收缩或麻痹淤滞，作出暂时牺牲的非重要器官得不到及时补偿，持续下去则发生病理性损伤，重要器官脑心肺也因失去了保护而发生缺血及损伤。此时，如果宏循环得到迟来的纠正，对微循环血管的灌注及其留驻器官的补偿恢复到休克前状态就有相当的难度了。此时的微循环障碍虽然也是宏循环障碍引起，但迟来的宏循环纠正却不能随之产生微循环的改善，这种微循环障碍则称之为非宏循环依赖性微循环障碍（microcirculation dysfunction undepend upon nacrocirculation）。三、待续三，（续）这些“怎末了”对应的临床症状、体征及实验室结果是什N？.用这些“是什N”分析那些“怎末了”，然后提出应该“怎末办”？循环（宏循环
微循环和血容量）的这些改变，在临床上对应的表现是低血压和心率的加速外，就是组织器官的关注不足，皮肤灌注不足先发生在四肢末梢，然后是头部，重者则发展到躯干，肾脏的灌注不足则为少尿或无尿，消化道则为无食欲，呼吸加速则应理解为肺的灌注不足发生了，脑的灌注不足则为精神不振。组织器官灌注不足细胞乏氧无氧代谢导致乳酸生成增多加之肾脏排酸减少导致出现代谢性酸中毒 。以上这些表现，除了酸中毒（酸中毒最好是用血气分析来发现）外都是可以直接通过肉眼和双手能够查出来的，只要勤到病人床边简单查一下（测一下血压和脉搏、呼吸，再摸一下四肢、额部、躯干的皮温。看一下导尿管尿液的流量，与静脉滴入的液体量进行比较），就可以大概判断病人此刻宏循环和微循环的情况，随时可判定休克是在减轻还是在加重，当然也是随时判定治疗方法是否有效。所以在谈到休克的ABC时，也包括要有判断休克的过硬的基本功，只有那些用基本方法查不出，经过认真分析也无法判断时才借助辅助检查。通过这些简单实用的基本方法获得了病人的重要的临床表现，还不能直接对着这些症或征下药，更重要的一步是对作为外在表现这些征和症进行分析思考，判断病人的“宏循环器官（心脏、宏循环血管）怎末了？微循环血管怎末了？血液及体液怎末了？.循环以外的各器官系统（呼吸、泌尿、胃肠道、皮肤、中枢神经）怎末了？”，然后才能个体性地对症下药。四、待续我所接触的真正意义上的休克病人，我觉得比较少，原因在于作为急诊医师对休克诱因的早期意识，及早预防和解除。我认为休克是一个非常常见的临床综合征，只要在一个有住院部的综合性医院工作，所谓接触不到这类病人、所谓典型休克病人较少，都是不太可能的，只是认识程度高低不同而已。就同ARDS的一样，诊断他就在于你的认识水平。我更原意谈谈感染性休克，因为在休克的传统分类里面，他的血流动力学特点是比较特殊的。但既然楼主出了这个题目，我就这个题目而谈谈我的看法。1.休克的实质是什N？休克的实质就是器官、组织有效灌注不足引起的细胞缺氧。从而引发一系列症状的临床综合征。所以休克救治的根本就是纠正细胞缺氧状态，但是目前我们对提高细胞摄取氧能力，对呼吸链尚没有有效的干预办法。所以治疗的根本在于提高氧输送，降低氧消费。改善器官、组织有效循环只是提高氧输送的一个方面，而非治疗的根本目标。另外提高氧输送的方法尚有改善通气、提高氧供、保持适当的血红蛋白浓度，保持有效灌注压等。降低氧耗的手段充分镇静、镇痛，体温的控制等。2004年感染性休克治疗指南的说的很清除，战友们可以看一看。至于休克的血流动力特点大体可以分为两类：1、高排低阻型：心排高，血流阻力小。突出代表为感染性休克。2、低排高阻型：心排低，后负荷正常或增高，所谓心源性休克、梗阻性休克属于此类，相对于病因学分类而言，血流动力学分类对治疗亦有一定治疗意义，可以相互补充。再就是休克的诊断问题：血压是休克最重要的临床特征之一，看上去血压是似乎诊断休克的警示钟，但在临床实际上，血压却往往会麻痹我们，让我们疏忽了对休克的早期诊断和认识。休克的诊断是以下3个方面：1、有引起休克的病因：如果严重的感染、心力衰竭、大量失血、失液、疼痛等。2、有器官组织低灌注的表现：此时尚在休克代偿期内，血压可为其正常基础水平，但有皮肤湿冷、少尿等表现。3、进入休克失代偿期：血压90/60mmHg，或者收缩压较其基础水平小于40mmHg以上。也就是说，如果一个人基础收缩压160mmHg，但、120mmHg对于其来说，可能就已经不能保证组织灌注了。最后关于休克时组织器官的表现，比较复杂，鄙人要去赶火车了，一下子说不完，有机会再和战友们掰掰。ABCF请问急救专业的可以做急诊手术吗？休克有效灌注不足，组织缺氧，按EGDT处理，目标觉得好像是一样，休克我们复苏得目标，大循环得：MAP,HR ,CVP, 微循环，LAC，svo2，朝着目标努力，积极复苏，个人体会，再评价休克对其他脏器得损害，肝脏，肾脏，心脏，肺，出凝血等，再积极支持，新手，一点体会，多指点。四、对症下药，就是前面提到的“怎末办”(续前)对症下药前还要对每个征或症进行分析和综合。如对血压降低或不升，要考虑是实际容量不足，是心肌收缩力不足，还是微循环淤滞相关的回心血量不足；对心率增快，要考虑是心肌收缩力本身问题，还是对容量不足和血压降低的反射性反应；对呼吸增快要考虑是肺血管本身收缩问题，还是心功能不好表现；对皮肤晾冷、少尿无尿等器官的表现，代谢性酸中毒问题，一般是微循环问题。归纳起来是三个方面，容量问题，心肌肌力问题，微循环问题（甚至心肌肌力、呼吸增快都分别与心和肺的微循环有关）。正象有些战友在论坛中表达的那样，在单纯休克（尚无那个器官发生顽固的功能张碍或衰竭），就是这三个方面的问题。但这三个方面孰轻孰重，其轻重程度如何，靠其查体和用药反应可以大概分析出来（指导治疗基本够用）。通过输液能够解决容量和间接解决微循环的部分问题，但不能解决心肌收缩力问题；正性肌力药物可解决心肌收缩力问题，但不能直接解决微循环问题；恰当的扩血管药物可以直接解决微循环问题，间接有利于心肌收缩力的改善，对容量没有直接作用。假如某一低血容量休克病人，若通过输液已足量，血压不升、心率不降、末梢循环不好转，考虑给正性肌力药物；若再给了正性肌力药物，使心率，血压好转，末梢循环也好转，提示微循环障碍不重（呈宏循环依赖状态）；若输液、正性肌力药物（均已足量）血压、心率、末梢循环都不好转则提示微循环障碍很重（处非宏循环依赖状态），括血管药物就要选择了。在阔容方药的选择大家一致的地方较多，分歧不大；对正性肌力药物的选用，当前倾向的是beta受体兴奋剂（如多巴酚丁胺），惧怕快速洋地黄类；对扩血管药物的选择问题最大，在实际见到的多是beta受体兴奋剂多巴胺类，再就是654-2之M-受体阻断剂，alpha受体阻断剂酚妥拉明不明原因地避而远之。这里，缩血管药物如何定位，我认为缩血管药物作用收缩血管，缩小容器的体积，有利于体液容量的提前改善，间接利于宏循环依赖期的微循环功能改善，对非宏循环依赖期微循环有害而无益。对代酸用碱性药物是对酸血症的直接中和作用，是一种无奈的行为，对身体组织细胞有暂短的保护作用。(待续)跟帖,学习受教中,盼望laodangyizhuang前辈的帖子.一个问题:在处理重症休克时,补充容量和应用正性肌力药是人们最常用的两种手段.而微循环问题目前还未受到应有的重视.经常看见一些医生在面对重症休克不能纠正时无限追加正性肌力药的剂量,问题是,正性肌力药的升压作用和剂量并非成正比,其函数关系曲线甚至可能是一条抛物线.为什么是这样?它的顶点剂量应该是多少?有多少临床医生考虑过这些?重症休克不能纠正时无限追加正性肌力药的剂量的后果是加速了休克的不可逆转.但没有一本教科书叫他们不能这么做.希望这里的讨论能够对此加以阐明.一个问题:在处理重症休克时,补充容量和应用正性肌力药是人们最常用的两种手段.而微循环问题目前还未受到应有的重视.经常看见一些医生在面对重症休克不能纠正时无限追加正性肌力药的剂量,问题是,正性肌力药的升压作用和剂量并非成正比,其函数关系曲线甚至可能是一条抛物线.为什么是这样?它的顶点剂量应该是多少?有多少临床医生考虑过这些?重症休克不能纠正时无限追加正性肌力药的剂量的后果是加速了休克的不可逆转.但没有一本教科书叫他们不能这么做.希望这里的讨论能够对此加以阐明.有的患者使用654-2耐受差-――如心率增快明显，可使用酚妥拉明，我有疑问：酚妥拉明是α受体阻断剂①如同时使用αβ受体兴奋剂多巴胺，是否会发生升压作用的逆转而发生低血压？②如同时使用α受体兴奋剂去甲或间羟安，是否能发挥α受体阻断剂酚妥拉明的扩管作用？大家既然对休克那么感兴趣，下面我谈谈 ：
重症难治性休克的机制和治疗
为什么重症休克时采用各种升压药物和抗休克措施后血压，仍持续下降 为什么感染性休克和其他晚期休克病死率居高不下， 有什么办法同时拮抗近来发现的越来越多的细胞因子 ，有什么办法恢复休克时呈现"无复流(no - reflow)"的微血管血流 等等。
1.重症休克时出现的"无复流"现象:无复流是指经过抗休克治疗以后,关闭的毛细血管未能出现红细胞流动和重新灌流的现象.近年在休克微循环研究中,国外提出了功能性毛细血管密度(FCD)这一指标.它是指单位面积中有红细胞流动的毛细血管节段的长度,反映了微循环对组织细胞运输氧气和带走代谢产物的能力.维持FCD被认为是决定休克预后的一个重要指标.因此,"无复流"带来的FCD下降是目前研究的热点之一.无复流是从休克动物实验中发现的一种现象,目前用微泡超声造影剂进行超声检查,可以直接观察到心肌梗死患者治疗后心肌的"无复流"现象.其中有"无复流"现象的患者易发生心源性休克,其住院死亡率比没有"无复流"者高10倍,提示"无复流"是心肌梗死患者重要的住院期间死亡的预警器.重症失血性休克大鼠在治疗后出现大循环和微循环恢复分离现象,即血压回升而微循环血流量不同步恢复,微循环灌流能否恢复直接关系到重症休克动物的存活和抢救的成功率].进一步研究表明,细胞嵌塞毛细血管和黏着于微静脉是灌流量不易恢复的重要原因，除了白细胞的作用以外,"无复流"的发生还与低灌流压,血管内凝血,血液黏度增高及血管内皮肿胀等因素有关.在防治方面,恢复脉压是把休克大循环血压和微循环灌流恢复联系起来的重要因素，既要扩张微血管,又要增强心功能,因而能促使休克时脉压恢复.随着脉压增大,脉动血流出现在毛细血管开口处,它冲走嵌塞停滞的血细胞,使毛细血管血流恢复.据此,提出重症休克的治疗既要改善微循环,也要增强心功能.此外,高渗制剂有减轻内皮细胞水肿和恢复毛细血管血流的作用,它是高渗制剂治疗重症休克的机制之一."无复流"现象的治疗关系到重症休克的救治成功率,目前尚在继续探索研究之中.
2.重症休克时炎性细胞因子的作用:重症休克时产生一系列炎性细胞因子,其中包括促炎细胞因子[肿瘤坏死因子-α(TNF -α),白细胞介素- 1(IL- 1)等]和抗炎细胞因子[转化生长因子-β(TGF -β),IL - 10等] ,它们参与了休克时顽固性低血压(refractory hypotension),全身炎症反应综合征(SIRS),多器官功能不全综合征(MODS)的发生.对炎性细胞因子的作用目前正在重新认识.炎性细胞因子被认为起双刃剑(double - edged sword)作用.一方面,它对机体起有利的作用,在病因刺激的局部抵抗和消除病因.目前知道,感染因素(细菌,毒素等)可刺激巨噬细胞和内皮细胞产生炎性细胞因子,而非感染因素(缺血-再灌流损伤,组织创伤,坏死,失血等)达到一定程度也可刺激抗原提呈的树突状细胞和巨噬细胞,产生促炎细胞因子.因此,各种有害刺激(感染性,非感染性)活化细胞因子系统可能是一个共同的通路,属于机体对有害刺激的防御反应.另一方面,当这些细胞因子过量产生时,可以通过血液循环带来全身性的损害,对机体起不利的作用,如前所述,包括引起休克恶化,SIRS,MODS等.在这些损害产生中,至今未能查明谁是起决定作用的细胞因子,应用多种抗炎,抗内毒素,抗细胞因子的制剂临床治疗均未取得明显的效果.对脓毒性休克患者应用大剂量TNF抑制剂甚至增加病死率;对革兰阴性菌脓毒症的犬进行血浆交换治疗也增加病死率，这些均提示重症休克的发病机制是非常复杂和相互依赖的,在多种细胞和体液因子中有一些参与对机体有利的代偿防御反应,不能一概加以清除.因此,提倡进行免疫调节治疗,对于SIRS的患者,由于他们处于高炎症时期(hyper - inflammatoryphase),因此需要进行拮抗促炎因子治疗;而处于免疫抑制或免疫麻痹(immunoparalysis)的患者需要进行免疫重建和免疫刺激治疗.在拮抗促炎因子的治疗中,正在寻找新的治疗靶点,包括期望找到一个产生多种促炎因子的共同信号转导通路(signal trans2duction common pathway),从而能对多种促炎因子的生成加以阻断,然而目前尚未有明确的目标,仍处于探索阶段.在众多拮抗细胞因子制剂临床试用失败的情况下,近年出现了一个新的苗头重组人激活蛋白C(recombinant human activated protein C , APC ,又名drotrecogin alfa activated)治疗.目前已成立了"世界范围内APC对重症脓毒症评价研究组织"(PROWESS),对APC进行了3期临床试验.根据11个国家164个医学中心双盲试验证明,在1 690例由各种不同病原引起的脓毒症患者中,给药组850例,对照组(安慰剂)840例,给药组在观察的28 d内死亡率比对照组显著降低了6. 1 % ,死亡相对风险值减少了19. 4 %.蛋白C本来是正常人体含有的一种抗凝和促进纤溶的物质.APC临床治疗脓毒症的明显效果,使人们对休克,炎症,凝血,纤溶的相互关系重新加以重视.APC能裂解激活的Ⅴa和Ⅷa因子,减少凝血酶形成,从而具有抗凝作用;APC能结合纤溶酶原激活物抑制剂(PAI),从而具有促纤溶作用;APC通过减少凝血酶形成,从而减少凝血过程刺激的多种炎性细胞因子形成(TNF -α,IL - 1,IL -6).APC这种多位点的作用使它对脓毒症和休克的治疗有一定突破,而且得到了临床的验证;也使抗凝和抗炎并列为重症休克新的治疗靶点,而不是单纯拮抗促炎细胞因子的作用.然而APC治疗有引起出血的副作用,适应证的选择和对多种重症休克的疗效还有待进一步验证.
3.重症休克时血管反应性下降的机制:顽固性低血压是重症休克的特征之一.根据泊萧叶定律,血管中的血流量(Q)与压差(ΔP)和血管半径(r)成正比,与管长(L)和血液黏度(η)成反比.因此,血压下降必然带来灌流量减少.当收缩压降至50 mm Hg(1 mm Hg = 0. 133 kPa)以下时,脑底Wil2liams动脉环血流量自身调节(autoregulation)功能丧失,冠状动脉灌流压(CPP)曲线处于迅速下降阶段,且接近微血管临界关闭压(critical closing pressure),从而带来脑,心等生命器官灌流量急剧减少;此外在收缩压&50 mm Hg时,肾小球滤过压可下降至零,尿生成完全停止.因此,把收缩压& 50 mm Hg定为判定重症休克的指标之一.为了维持这些生命器官的功能,提升血压是一个重要的治疗目标.国外学者强调对脓毒性休克起始的治疗就应该把平均动脉压恢复到65 mm Hg以上.然而重症难治性休克时出现顽固性低血压,经过输血,补液和给升压药物等抗休克治疗,血压仍难以回升.探讨血管对升压药物反应性下降的机制成为目前重症休克研究的热点之一.内源性儿茶酚胺失活和受体失敏可能参与休克低血管反应性的发生.近年报告自由基氧化可以使血中儿茶酚胺失活,用自由基清除剂能透过细胞膜的超氧化物歧化酶(SOD)模拟物(M40401),可以增加内毒素休克动物血中儿茶酚胺的水平和逆转血管对去甲肾上腺素(NE)的低反应性，此外,过氧化亚硝酸盐(ONOO-)可以修饰肾上腺素能α1受体,减少这些受体的结合容量和减少NE刺激引起的细胞内游离钙离子浓度([ Ca2 +]i)增高,因此,肾上腺素能受体的失活也可能参与休克低血管反应性的发生，细胞因子也参与血管低反应性的发生,其中比较重视的是一氧化氮(NO)和内皮素(ET)的作用.近年报道用一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂L -硝基精氨酸甲酯(L - NAME)和ET受体拮抗剂(PD142893)可以改善失血性休克的低血管反应性,提示NO和ET参与低血管反应性的发生.然而NO的作用文献报道不一.也有用L - NAME减少NO产生,并不能防止肠结扎穿孔(CLP)休克时的低血管反应性,而给予少量NO[NO供体S -亚硝基-N -乙酰青霉胺(SNAP)]可以改善休克的血管反应性.NO降低反应性的作用可能是通过它与氧自由基结合生成ONOO-所致.ONOO-除了使肾上腺素受体失活以外,还激活多聚二磷酸腺苷(ADP)核糖核酸酶(PARS),抑制线粒体呼吸和带来能量耗竭,引起平滑肌收缩功能障碍.从而有学者提出了应用ONOO-清除剂和PARS抑制剂防治休克低血管反应性的可能性.也有报道应用核因子(NF)-κB途径抑制剂减少细胞因子生成,从而增强休克的血管反应性.这些均是一些新的苗头,尚需要进一步重复验证.测定小动脉条和小动脉平滑肌细胞均发现,平滑肌细胞膜超极化是引起重症休克血管反应性下降的重要原因.细胞膜超极化会抑制电位依赖性钙通道(POC),在升压药物(NE)刺激时细胞内钙离子升高不足(仅为正常50 %),从而引起血管收缩反应下降.用膜片钳和荧光探针查明,休克后期三磷酸腺苷(ATP)缺乏引起ATP敏感钾通道(KATP)开放是引起细胞膜超极化的重要机制,而平滑肌细胞内酸中毒(H+)和过量NO形成的ONOO-也促使KATP通道激活和细胞膜超极化.用优降糖(KATP通道拮抗剂)可以减轻细胞膜超极化和恢复反应性.在整体休克动物实验证明,先用优降糖为主的药物恢复血管反应性,再用升压药物(多巴胺)可以有显著的升压效应和提高动物存活率,从而提出了血管反应性恢复剂(restituting vasoreactivity agent)治疗休克这一新的途径.BKCa激活也参与细胞膜超极化和休克低血管反应性的发生,为重症休克顽固性低血压的防治提供了有价值的基础资料.平滑肌细胞膜和线粒体膜上两种离子泵的组成酶(Ca2 +- ATPase和Na+- K+- ATPase)活性降低,参与了休克钙超载的发生,从细胞内离子变化对休克时血管平滑肌功能损害的机制做了进一步的探讨.血管反应性下降的膜电位和离子通道机制的阐明,为休克顽固性低血压的防治提出了一个新的思路,然而目前尚处于实验阶段,有待进一步完善和临床验证.
4.重症休克液体复苏治疗:
血液过度稀释和低黏血症是休克时大量液体补充所致,它可以带来不良的后果.过度稀释是指输液造成血红蛋白浓度&70 gPL或红细胞压积& 0. 20.由于血液黏度(η)和壁切变率(γ)的乘积等于壁切应力(τω),因此血液黏度下降会引起壁切应力降低,同时带来内皮细胞释放NO减少.它引起微动脉收缩,灌流压下降,出现毛细血管塌陷(capillary collapse)和FCD减少,影响了治愈率.大量输入右旋糖酐和人造血治疗失血性休克时,由于血液黏度下降程度不同,输入全失血量或1. 5倍失血量的动物存活率反而明显低于给一半失血量的动物.特别是对失控性失血性休克(uncontrolled hemorrhagic shock),一般不主张大量输液,也不希望快速提升血压至正常,而是先把血压回升到70 mm Hg左右.在未控制出血的条件下,大量输液使血压升高反而加重腹腔内的失血;而一边出血和一边输液又会导致血液重度稀释,使存活时间缩短.因而提出"控制性复苏来治疗失控性失血性休克"(controlled resuscitation for uncontrolled hemorrhagic shock)和"允许的低血压复苏术"(permissive hypotensive resuscitation techniques).严重创伤性休克患者在抢救期间全身性水肿发生率高达100 % ,分析其原因与快速大量补充血容量和造成血容量超负荷有关.因此,虽然休克微循环学说建立以来,由于创伤失血性休克时除了血液丢失以外,微血管中血流淤滞也会带来有效循环血量减少,从而主张大量输液,甚至所谓扩容疗法,但是大量输液引起的低黏血症,FCD下降,加重出血及全身性水肿等不良影响,使重症休克复苏治疗时液体和剂量的选择,特别是入院前的急救有必要进一步加以研究和确定.自1980年提出高张盐溶液治疗低血容量休克以来,经过20余年的研究,目前欧洲已经批准高张盐水右旋糖酐(75 gPL NaCl - 60 gPL Dextran70 , HSD)用于临床.其作用特点是用量少(4～6 mlPkg),适用于小容量复苏(small volume resuscitation),使组织和细胞间水分迅速入血而扩容,增加心脏前负荷,直接引起毛细血管前小血管扩张,减少心脏后负荷,从而提高心输出量和恢复动脉血压(是否有直接强心作用目前尚有争议),减少微血管内皮肿胀,促进微循环血流恢复.它适用于院前创伤抢救,围手术期及重症监护治疗,在动物实验中扩大到伴有颅内压升高的颅脑伤,烧伤,心脏手术,休克肺损伤等.目前,特别注意它对免疫调节的作用.用cDNA阵列技术,测定正常人血液用不同复苏液培育后23种常见细胞因子基因表达的情况,表明等渗盐液和高渗盐液之间无明显区别;用同样方法测定失血复苏后肝,脾,肺,骨骼肌中基因表达谱的变化,发生频率以输入血浆最高,乳酸钠林格液次之,高张盐水最低.HSD可以减少休克时白细胞在肺中的聚集;抑制多形核白细胞(PMN)的激活和黏附蛋白(CD11b)的表达;减少肺中白细胞与内皮细胞的黏附和血管通透性的增高;从而能防治休克时的肺损伤.总结了高原缺氧和低气压条件下休克肺水肿的特点和高渗液配伍多巴胺的治疗作用,进一步证明了高渗盐液对休克肺损伤的防治作用,并对高原环境休克肺的治疗提出了有价值的科学资料.总之,重症休克难以救治的原因是复杂的.一方面,循环紊乱难以纠正,包括微循环无复流,血管反应性下降,顽固性低血压等;另一方面,缺氧和炎性细胞因子过多致SIRS和MODS ,使病情恶化并带来多种治疗矛盾.因此,重症休克的研究既要深入到细胞,亚细胞,分子水平,又要从整体,器官水平加以综合分析,采用新的方法和新的思路,可望在不久的将来有所突破.看到各位前辈的帖子收益菲浅:我在临床经常碰到大家所谓的重症休克,既在补足血容量和应用大量多巴胺和多巴酚丁胺后血压仍然较低,这时是否可用酚妥拉明,如果用了是否会使血压更低,请前辈们多多指导好好学习 天天向上mysmile的帖子非常好,我们现在讨论的是休克的ABC,当进入XYZ阶段是非常有用的.对这个提前到来的帖子下一步要认真讨论.除暂时投上一票外,建议版主加分.帖中提到"无复流毛细血管"现象的提供,对微循环障碍的理解加深了一步,即是休克ABC的内容又是XYZ的内容,为ABC转入XYZ按下伏笔,也为ABC讨论过渡到XYZ讨论建立了桥梁.1.休克的实质是什N？是血泵不到地方了。2.休克时宏循环器官（心脏、宏循环血管）怎末了？微循环血管（微循环血管）怎末了？血液及体液怎末了？.循环以外的各器官系统（呼吸、泌尿、胃肠道、皮肤、中枢神经）怎末了？心脏没办法了，宏观血管里血流动慢了，微循环淤滞了，血液变黏稠了不新鲜了，体液没法和血液相互沟通了，各器官都没办法工作了，供给上不来了3.这些“怎末了”对应的临床症状、体征及实验室结果是什N？.用这些“是什N”分析那些“怎末了”，然后提出应该“怎末办”？最后应当给心脏加劲了，在外周疏通了。建议大家认真阅读mysmile的“重症难治性休克的机制和治疗”，它对理解本专题中提到的 “宏循环、微循环障碍”，“宏循环依赖性微循环障碍、非宏循环依赖性微循环障”，以及在救治休克特别是难治性休克中，准确分析判断出“”宏循环依赖性微循环障碍、非宏循环依赖性微循环障“即时采取得力措施尤其选用好扩血管药物，提供了难得的动物实验资料支持。在此对mysmile表示感谢，也希望各位战友联系我们本专题的内容进行深入讨论，对有发挥性的讨论建议版主加分并投票支持。感谢smile的辛勤劳动，结合我个人在重症监护室的经验，我个人对laodangyizhuang老师的观点比较认同，同时，也有一些自己的粗浅看法：感染性休克，从血流动力学来说，属于分布性休克，其本质是由于血管创开放引起的相对的有效循环血量的不足，而这一现象的发生，与感染导致的SIRS有关，因此，对感染性休克，我个人认为，可以按照以下的方式进行：抗感染（包括抗生素的使用，外科引流），同时保证血容量，此后给予适当的心功能调整，在次条件下，如果血压仍不能回升，可考虑给予给予缩血管药物，如果仍无法达到复苏目标，可考虑给予抗炎症反应的支持手段（包括药物或者给予CRRT治疗），在一些病人，血液滤过有明显的效果，在其他干预治疗不便的情况下，可以看到血压.平均动脉压，呼吸频率，心率.均有明显的改善。其机制与Ronco文章所诉的对炎症介质的清除可能有关，同时个人认为不排除与血滤时的抗凝措施的使用有关。因此个人有个疑问：对感染性休克抗凝物质的使用该不该用，什么时候用，用什么，怎么用？希望这个专题能够继续得到大家的支持，使我们对休克的认识.处理不在混乱。根据大家意见和个人实践体会对休克ABC涉及内容整理概括如下一、休克的本质：略二、休克的临床表现：主要是血压降低、心率增快、呼吸加快，各器官灌注不足（皮肤表现为四肢末梢、头部、躯干凉冷，肾脏表现为少尿或无尿，消化道则为无食欲，呼吸加速原因之一是肺灌注不足，脑的灌注不足则为精神不振。组织器官灌注不足细胞乏氧无氧代谢导致乳酸生成增多加之肾脏排酸减少导致出现代谢性酸中毒）三、对导致临床表现相关因素的分析：与休克临床表现相关的ABC因素主要有三，血容量不足、心肌收缩力低下、微循环障碍（缺血）。每一临床表现与这三因素对应关系的分析，是救治医生基本床边功夫（查体、认症、选择实验室检查），是观察病情、制定治疗决策的重要依据。如血压――容量不足、心肌收缩力不足、微循环缺血致静脉回流不足――中的哪一个或几个；心率增快――心肌收缩力不足、对容量不足的交感神经反射、对低血压的代偿表现――中的哪一个或几个；呼吸加快――心肌收缩力不足即心衰的肺表现、肺血管收缩氧摄入不足的表现―― 中的哪一个；四肢末梢、头部、躯干凉冷，少尿或无尿，为无食欲，精神不振――则为微循环缺血所致；代谢性酸中毒――器官灌注不足乳酸增多、少尿无尿致酸性物质排出障碍――中的哪一个或几个。要结合治疗反应进行判断：如某一低血容量休克病人，通过输液血容量已足，血压不升、心率不降、末梢循环不好转，则考虑给正性肌力药物；若给了正性肌力药物，使心率，血压好转，末梢循环也好转，提示微循环障碍不重（呈宏循环依赖状态）；若输液、正性肌力药物（均已足量）血压、心率、末梢循环都不好转则提示微循环障碍很重（处非宏循环依赖状态），括血管药物就要选择了。四、改善微循环的扩血管药物如何选择和应用？有两种热选药物，一是654-2（山莨宕碱，上世纪60年代我国老一辈学者还用过阿托品）等抗M胆碱药物，在小儿科对中毒性细菌性痢疾、流行性脑脊髓膜炎等效果堪称良好但对成人大叶性肺炎休克则效果不好，其缺点是对M-胆碱受体抑制作用特别是增加心率的副作用、肠道运动的抑制，该副作用出现的快消失的慢，应用受到限制；另一个是肾上腺能受体抑制剂酚妥拉明，作用确实，半衰期短，非大剂量不降血压，无直接的增快心率作用，每分钟每公斤体重1微克剂量作用充分切无任何副作用，可以也必须持续用药。其次，前列腺素E1可以考虑应用，剂量控制在不出现血压减低为度（本人无经验），其他如硝普钠、硝酸甘油不在候选之列。以上，为休克大家都熟知的ABC内容，没有什麽新鲜之处，但不是在每个人头脑中都很井井有条，做起来随心所欲，此处仅是做些排列组合，这样排列组合可能带来新的体验和新的思路，在解决ABC之际可能产生解决休克XYZ的思路。请原谅在此做一个比方，当年俄国化学家门捷列夫的元素周期表，就是对原子量简单排序而画出来，然而这个为当时同时同事不以为然的周期表，引发的思维和方法的变化可就不那末简单了。3、在休克时微循环在调节局部血液供应方面起重要的作用，心脑肾的微循环在血压下降时常发生血管舒张反应，使血流增加，而骨骼肌、皮肤、其它内脏则正相反。在休克发生发展过程中，微循环容积的变化经历痉挛、扩张和麻痹三个阶段，包括三期（即缺血缺氧期、淤血缺氧期和微循环衰竭期）休克早期除心脑肾血管处于舒张状态，血流增加外，皮肤及骨骼肌和其它内脏微血管收缩，微循环灌注减少，毛细血管网缺血缺氧，流体静压减少。zyd2050志存高远
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我记得肾血管好像是收缩的哦？？？？？？？？？？？二，休克时宏循环器官（心脏、宏循环血管）怎末了？微循环血管怎末了？血液及体液怎末了？.循环以外的各器官系统（呼吸、泌尿、胃肠道、皮肤、中枢神经）怎末了？为了简单方便，以出血性休克为一般休克的代表加以说明之。休克时宏循环器官（心脏和大血管），由于容量不足致心输出量不足，机体首先是（生理性地）保障脑心甚至是肺的血液供应，其他器官通过微循环血管的收缩，致使自己血液供应发生下调，这种下调开始时间及幅度依次为，皮肤、肾脏、胃肠道，再下去是肺（肺血流的减少带有病理性的下调），待心脏和脑血供也减少则属纯病理性的。微循环血管首先是生理性的收缩，下调所驻器官（皮肤、肾脏、胃肠道，再下去是肺）的血流量，带有暂时牺牲这些非重要器官的利益，节约血液重点保护脑和心甚至是肺的意义。如果宏循环得到及时纠正，由于心脑肺已处被保护状态，暂时作出牺牲的器官得到补偿，微循环血管恢复到休克前的功能状态，有如干旱时未酷的禾苗得到及时灌溉那样。此时的微循环障碍由宏循环障碍引起，且通过纠正宏循环之后随之纠正，这种微循环障碍称为宏循依赖性微循环障碍（microcirculation dysfunction depend upon nacrocirculation）。如果宏循环得不到及时恢复，则生理收缩着的微循环血管，将转化为持续的病理性收缩或麻痹淤滞，作出暂时牺牲的非重要器官得不到及时补偿，持续下去则发生病理性损伤，重要器官脑心肺也因失去了保护而发生缺血及损伤。此时，如果宏循环得到迟来的纠正，对微循环血管的灌注及其留驻器官的补偿恢复到休克前状态就有相当的难度了。此时的微循环障碍虽然也是宏循环障碍引起，但迟来的宏循环纠正却不能随之产生微循环的改善，这种微循环障碍则称之为非宏循环依赖性微循环障碍见到doudingdingdou的帖子立即下载并认真阅读，不知出处如何，不管怎样以前是没见过的。这是一份非常好的细化了的，当前广为使用的休克诊治方案，比我们以前学习讨论的国外指南具体易于操作，虽然原理是基本一致的。我建议大家认真学习这个方案，学习的方法使用中学，学中应用，从薄到厚，再从厚到薄，达到心领神会得心应手的境地，从而掌握休克的ABC，发现并解决休克的XYZ。我的学习体会是，在治疗方面改方案是宏循环微循环兼顾的方案，在宏循环中正性肌力药物力度不够，在微循环中对非宏循环 依赖性微循环障碍则无能为力。-------------------------------------------------------------------------------- 见到doudingdingdou的帖子立即下载并认真阅读，不知出处如何，不管怎样以前是没见过的。这是一份非常好的细化了的，当前广为使用的休克诊治方案，比我们以前学习讨论的国外指南具体易于操作，虽然原理是基本一致的。我建议大家认真学习这个方案，学习的方法使用中学，学中应用，从薄到厚，再从厚到薄，达到心领神会得心应手的境地，从而掌握休克的ABC，发现并解决休克的XYZ。我的学习体会是，在治疗方面改方案是宏循环微循环兼顾的方案，在宏循环中正性肌力药物力度不够，在微循环中对非宏循环 依赖性微循环障碍则无能为力。我要回帖，看文章最近才较完整的看了laodangyizhuang前辈的关于休克的讨论，很精彩啊！祝前辈身体一天比一天健康！希望早日再能见到前辈的高见！这个专题讨论值得学习 和交流。【概念】休克是一种由于有效循环血量锐减、全身微循环障碍引起重要生命器官（脑、心、肺、肾、肝）严重缺血、缺氧的综合征。其典型表现是面色苍白、四肢湿冷、血压降低、脉搏微弱、神志模糊。引发休克的因子主要通过血量减少，心输出量减少及外周血管容量增加等途径引起有效循环血量剧减、微循环障碍，导致组织缺血、缺氧，代谢紊乱，重要生命器官遭受严重的、乃至不可逆的损害。 【休克分类】 失血性休克。急性失血超过全身血量的20%（成人约800毫升）即发生休克，超过40%（约1600毫升）濒于死亡。严重的腹泻、呕吐所致休克亦属此类型； 心原性休克。由急性心脏射血功能衰竭所引起，最常见于急性心肌梗塞，死亡率高达80%； 中毒性休克。主要见于严重的细菌感染和败血症，死亡率为30～80%； 过敏性休克。发生于具有过敏体质的患者。致敏原刺激组织释放血管活性物质，引起血管扩张，有效循环血量减少而发。常见者如药物和某些食物（波罗等）过敏，尤以青霉素过敏最为多见，严重者数分钟内不治而亡； 神经原性休克；剧烈的疼痛刺激通过神经反射引起周围血管扩张，血压下降，脑供血不足，导致急剧而短暂的意识丧失，类似于晕厥。有时虚脱与休克相仿，但虚脱的周围循环衰竭发生突然，持续时间短，尤在及时补液后可迅速矫正，主要发生于大量失水、失血和大汗时，休克的死亡多由于肾、心、肺功能衰竭所致。 【休克的一般处理】包括患者平卧，全身保暖，尽量少搬动，吸氧，尽量静脉输液以扩充血容量等，同时还应针对不同类型的休克采取相应的治疗方式。及时诊断、积极治疗引起休克的病因是防止休克发生的最有效措施。 感染性休克感染性休克(Septic shock)也称败血症性休克或中毒性休克。是由病原微生物及其毒素在人体引起的一种微循环障碍状态，致组织缺氧、代谢紊乱、细胞损害甚至多器官功能衰竭。老年人、婴幼儿、慢性疾病、长期营养不良、免疫功能缺陷及恶性肿瘤患者或较大手术后患者尤易发生。[病原学]引起感染性休克的病原菌有细菌、病毒、立克次体、螺旋体、真菌及寄生虫等。其中以革兰阴性菌多见，约占1/3，如脑膜炎双球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、克雷伯菌属、类杆菌属等。亦可见于革兰阳性菌，如肺炎球菌、金黄色球菌、链球菌及梭状芽胞杆菌等。流行性出血热病毒也极易引起。立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫则较少见。原有糖尿病、肝硬化、恶性肿瘤、烧伤、器官移植、长期应用免疫抑制剂、放射治疗或长期留置导管等易于继发感染性休克。[发病机理与病理]感染性休克的发病机理极为复杂，目前的研究已深入到细胞、亚微结构及分子水平。当机体抵抗力降低时，侵入机体或体内正常寄居的病原得以大量繁殖，释放其毒性产物，并以其为动因激活人体体液和细胞介导的反应系统，产生各种炎性介质和生物活性物质，丛而引起机体一系列病理生理变化，使血液动力学发生急剧变化，导致循环衰竭。一般认为G-菌胞壁脂多糖(Lipopoly saccharide，LPS)、G+菌菌壁磷壁酸(teichoicacid)、及肽糖酐(pepticlog lycan)；霉菌的酵母多糖(Zymosan)；金葡萄的毒素(中毒休克综合症毒-1，TSST-1)等可直接损伤组织细胞，或形成抗原抗体复合物损伤组织细胞，引发感染性休克。至于病毒、立克次体和寄生虫的毒性物质尚未弄清。既往对感染性休克发病机理的研究主要集中在G-菌菌壁脂多糖(LPS)与各体液途径的相互作用上，而目前研究的焦点集中于被刺激的巨噬细胞和其释放的细胞因子方面。(一)生物活性物质、细胞因子在感染性休克发病机理中的作用。1.生物活性物质的作用 LPS、磷壁酸、肽糖酐、TSSTD1、酵母多糖等可经替代途径(alternative pathway)和经典途径(Classical pathway)激活补体，经典途径可由抗原体复合物激活，替代途径由上述产物直接激活。补体激活产生的C2b、C4a具有激肽样作用，使血管通透性增加，产生C3a、C5a，称过敏毒素，能使肥大细胞、血流中的嗜硷细胞释放组织胺，引起血管扩张，通透性增加，形成局部水肿，还使平滑肌痉挛；中性粒细胞活化，中性粒细胞聚集并粘附于血管内皮细胞上，进而血小板凝集，血栓形成。最后导致血流力学改变。诸多因素造成组织、血管内皮细胞损伤，细胞膜损伤导致胞膜磷脂在磷酯酶作用下释放花生四烯酸(Arachidonic acid)，后者经环氧化酶或脂氧化酶作用分别产生前列腺素类(prostaglandin，PGs)、前列环素(prostacyclin，PGI2)、血栓素(thromboxane，TXA2)和白三烯(Leucotriene，LT)等，这些生物活性物质具有强烈损害血管，影响血管张力，促发微血管通透性增加和血小板凝集作用，组织缺血缺氧，氧自由基增加，溶酶体，5D羟色按血小板活化因子、纤溶酶原活化素释放，导致循环障碍。LPS、磷壁酸、肽糖酐还直接激活内凝血系统和使内皮细胞、巨噬细胞受损产生组织因子激活外凝血系统，从而导致凝血机制障碍和DIC发生。由于上述过程的作用使前激肽酶变成激肽酶，激肽酶酶解激肽原释放出缓激肽；再加上血管内皮细胞分解放出的弛缓因子、巨噬细胞产生的氧化亚氮(Nitric oxide)、心肌抑制因子(MDF)以及内源性阿片类(Opiod)释放入血均可见血压下降。2.细胞因子的作用(1)白细胞间素DI(InterleukinD1，ILD1)当机体各种吞噬细胞吞噬病原体、内毒素、肽糖酐、酵母聚糖或免疫复合物后，吞噬细胞则合成分泌ILD1，ILD1发挥多种生物活性，已知有：①ILD1刺激下丘脑部位血管内皮细胞释放前列腺素(PG)引起发热；②可使血管内皮细胞产生前列环素(PGI2)、前凝血物质、抗纤溶酶原抑制因子、血小板激活因子，从而促进DIC；③使碱性粒细胞释出组织胺、中性粒细胞释出溶酶体酶，进一步损伤血管和组织；④兴奋ACTH/内啡肽中枢释放内啡肽，内啡肽拮抗儿茶酚胺、使平滑肌松弛、血管渗透性增强，血压下降；⑤促使肿瘤坏死因子(TNF)产生，损伤血管内皮；⑥促进补体C3等的合成，损伤血管内皮；⑦促发骨髓中多核粒细胞成熟进入血循环；⑧使TH细胞产生白细胞间素D2(ILD2)，使B细胞产生抗体等。(2)肿瘤坏死因子(TNF) LPS在炎症局部或被血中巨噬细胞吞噬，促使其合成分泌TNF，有人发现LPS和LPS结合蛋白(LPS―binding protein)形成复合物后刺激巨噬细胞产生TNF的能力更强。大鼠注射TNF可引起低血压、呼吸加快，如持续数小时则出现严重的代谢性酸中毒而死亡。但如抗-TNF提前注射，则有保护作用。小鼠注射TNF后有发热反应且与剂量呈正比。(二)微循环障碍的发生和发展 微生物及毒素致机体反应释放的生物活性物质、细胞因子相互作用、相互影响、造成组织细胞损伤、功能失常，特别是循环和微循环功能障碍乃是休克发生的中心环节。1.休克早期 近年不少作者通过动物实验发现感染性休克始发部位并非仅为微循环，而是整个循环系统，且微循环血管在开始不是痉挛而是扩张。认为早期的结论是由于动物实验方法不合理，即一次大剂量内毒素或细菌注射来作动物模型，体内产生大量儿茶酚胺，致血管痉挛，实际临床患者不可能是一次大量内毒素或细菌进入，而是少量持续或断续进入，因而1987年欧洲感染性休克讨论会上纠正了以往的错误看法。休克早期由于毒素对心肌的作用，心肌收缩开始即稍有减弱，但由于外周血管扩张，心输出量减少而血管阻力亦低，故呈现为高动力型即高排低阻型暖休克。2.休克中期 随着组织细胞、血管内皮在前述细胞因子、活性物质作用下，血管通透性明显增加，血液渗出、血浆浓缩、毛细血管外漏，血管在血小板等释放的5-羟色胺等血管活性物质作用下收缩，外周阻力增加。同时凡肌抑制因子释放，使心肌收缩进一步减弱，心排血量减少，结果形成低动力型即低排高阻型冷休克。由暖休克过渡到冷休克时间长短依病因、种属、个体及年龄而异。3.休克晚期 血液浓缩、粘稠、易凝，加上病原体、毒素及细胞因子对血管内皮的直接作用，血小板的凝集及破坏，激活了内凝血系统及外凝血系统，导致先是播散性血管内凝血(DIC)，随着即有继发性纤溶发生发展。由于心博出量和血压进一步降低，此时细胞受损对钙摄入与排出受阻，血管张力进一步下降，且对各种血管活性药物不起反应。为了保证心脑的血液供给，组织大量释放组织胺使皮肤、肌肉、肾、肺、肝、胃肠道等血液灌注不足。大量血液淤滞于毛细血管网，使静压增高，血浆外渗，有效循环量再度减少，这种病理生理过程终致血液动力严重改变，组织器官从功能到形态发生改变，形成多器官功能衰竭。(三)主要脏器的病理变化肺：感染性休克时肺的微循环灌注不足，肺表面活性物质减少，使大小肺泡不能维持一定张力，从而发生肺萎陷。当肺部发生DIC时，微血栓形成致肺组织淤血、出血，间质水肿，肺泡有透明膜形成，因而肺实变。心：休克时心肌纤维变性、坏死或断裂、间质水肿、心肌收缩力减弱，冠状动脉灌注不足，心肌缺血缺氧。亚细胞结构发生改变，肌浆网摄Ca++能力减弱，NaDKDATP酶泵失活，代谢紊乱，酸中毒等可致心力衰竭。肾：休克时为保证心脑的血供，血液量重新分配而致肾小动脉收缩，使肾灌注量减少。因此在休克早期就有少尿甚至间隙性无尿。在严重而持续性休克时，可造成肾小管坏死，间质水肿，致急性肾功衰竭。并发DIC时，肾小球血管丛有广泛血栓形成，造成肾皮质坏死。脑：脑组织需氧量很高，其糖元含量甚低，主要依靠血流不断供给。休克时脑灌注不足，星形细胞发生肿胀而压迫血管，血管内皮细胞亦肿胀，造成微循环障碍和血液流态异常而加重脑缺氧，致脑水肿。肝和胃肠：休克时易致缺氧，持久的缺氧使肝脏代谢氨基酸和蛋白质分解产物的功能受损，糖元耗竭。肝小叶中央区出现肝细胞变性、坏死。胃肠粘膜在休克各期也同样存在微循环的变化，缺血的粘膜损伤可以形成溃疡，病人表现为呕吐或血便。[感染性休克的临床表现](一)休克早期 机体应激产生大量儿茶酚胺，可引起交感神经兴奋症状：呈现寒战高热，个别严重病人可有体温不升反降低之表现，血压正常或稍偏低，但脉压差小，面色苍白，皮肤湿冷，眼底检查可见动脉痉挛，唇指轻度发绀，神志清楚但表现有烦躁不安，呼吸深而快，尿量减少，部分患者初期可表现为暖休克。(二)休克中期 主要表现为低血压和酸中毒。收缩压下降至10.6kpa(80mmHg)以下者，呼吸表浅且快，心率快心音低钝，皮肤湿冷可见花斑，烦躁不安或嗜睡，尿量减少，表浅静脉萎陷，抽取的血液极易凝固。(三)休克晚期 可出现DIC和多器官功能衰竭。1.DIC时表现为顽固性低血压和广泛出血，并有多脏器功能减退或衰竭的表现。2.急性心功能不全 呼吸突然增快，紫绀。心率快、心音低钝、心律失常。心电图示心肌损害、心律紊乱和传导阻滞等改变。3.急性肾功能衰竭 尿量明显减少或无尿，尿比重固定。血尿素氮和血钾增高。4.休克肺 表现为进行性呼吸困难和紫绀，吸氧不能缓解，继而节律慢而不规则，肺底可闻细湿罗音，胸片示斑点状阴影或毛玻璃样病变。血气分析动脉血氧分压低于6.65kpa(50mmHg)。5.其它 脑功能障碍可致昏迷、一过性抽搐、肢体瘫痪、瞳孔、呼吸改变等。肝功衰竭引起肝昏迷、黄疸等。[实验室检查](一)血象 白细胞计数大多增高，中性粒细胞增多有中毒颗粒及核左移现象。血细胞压积与血红蛋白增高为血液浓缩的标志。在休克晚期血小板计数下降，出凝血时间延长，提示DIC的发生。(二)尿 尿常规可有少量蛋白，红细胞和管型。发生急性肾功能衰竭时尿比重由初期的偏高转为低而固定；尿渗透压降低，尿/血渗透压之比值小于1.5；尿血肌酐浓度之比&10：1，尿的排泄量正常或偏高。(三)病原学检查 为明确病因，在应用抗生素前取血、脑脊液、尿、便及化脓性病灶渗出物(包括厌氧培养)进行培养，培养阳性者作药敏试验。鲎溶解物试验有助于微量内毒素的检测。(四)血气分析 休克早期主要表现为动脉血pH偏高，氧分压降低(PaO2)，剩余碱(BE)不变。休克发展至晚期则转为pH偏低，PCO2降低，BE负值增大。(五)血生化检查 血钠多偏低，血钾高低不一。休克晚期尿素氮、ALT均升高，甚至出现高胆红素血症，提示肝肾功能受损。(六)DIC的检测指标 主要检查血小板计数，凝血酶原时间。纤维蛋白原定量，血浆鱼精蛋白副凝试验(plasma protamine paracogulatin)，优球蛋白溶解时间，凝血酶凝结时间。如前三项不正常，DIC诊断成立。有条件时可快速检测FDP(纤维蛋白溶解产物)，如超过正常则反映有血管内溶血(继发性纤溶)。[感染性休克的诊断]必须具备感染及休克综合症这二个条件。一、感染依据 大多数可找到感染病灶，感染患者如肺炎、暴发性流脑、中毒型菌痢及重症肝病并发原性腹膜炎等。个别败血症常不易找到明确的病变部位。要与其他原因引起的休克相鉴别。二、休克的诊断 临床表现血压下降，脉压差小，心率加快，呼吸急促，面色苍白，皮肤湿冷或花斑，唇指发绀，尿量减少，烦躁不安，意识障碍时可以诊断为休克综合症。休克晚期可见皮肤瘀斑、出血不止、甚至抽搐昏迷等症。在病人具备感染的依据后，如出现下列症状，可警惕感染性休克的发生。1.体温骤升或骤降：突然高热寒战体温达39.5～40℃，唇指发绀者，或大汗淋漓体温不升者。2.神志的改变：经过初期的躁动后转为抑郁而淡漠、迟钝或嗜睡，大小便失禁。3.皮肤与甲皱微循环的改变：皮肤苍白、湿冷发绀或出现花斑，肢端与躯干皮温差增大。可见甲皱毛细血管襻数减少，往往痉挛、缩短、呈现断线状，血流迟缓失去均匀性。眼底可见小动脉痉挛，提示外周血管收缩，微循环灌流不足。4.血压低于10.64/6.65kpa(80/50mmHg)，心率快，有心律紊乱征象。休克早期可能血压正常，仅脉压差减小，也有血压下降等症状出现在呼吸衰竭及中毒性脑病之后。对严重感染的老年或儿童要密切观察临床症状的变化，不能仅凭血压是否下降来诊断感染性休克。某些时候感染性休克的早期症状是尿量减少。休克晚期除临床有瘀斑血倾向外，3P实验等检查有助于DIC的诊断。[预后]取决于下列因素：①治疗反应：治疗后患者神志转清醒安静、四肢温暖、紫绀消失、尿量增多、血压回升、脉压差增宽则预后良好；②感染的控制是否及时；③休克伴有严重酸中毒，并发DIC、心肺功能衰竭者预后严重；④原患白血病、淋巴瘤或其他恶性肿瘤者休克多难以逆转，夹杂其他疾病如糖尿病，肝硬化、心脏病等预后亦差。[治疗]休克的治疗应是综合性的，应积极治疗原发疾病，同时针对休克的病理生理给予补充血容量，纠正酸中毒，调整血管舒缩功能，消除红细胞凝集，防止微循环淤滞以及维护重要脏器的功能等。一、原发病的治疗 应积极迅速控制感染。抗菌素使用原则是：选用强有力、抗菌谱广、对病原微生物敏感、剂量要大、联合用药(一般两种以上抗生素同时使用)、静脉定时滴注。为减轻中毒症状，在有效抗菌治疗下，短期大量使用肾上腺皮质激素。肾功能受损者慎用氨基糖甙类抗生素。在使用强有力抗菌的同时，应及时处理化脓病灶。近来国外提出革兰氏阴性菌感染性休克，在使用抗生素后，血液和组织中的敏感菌被杀死，释放出大量的内毒素循环于血流，加剧了患者的临床表现，从而提出了选择投药时机的重要性。二、抗休克治疗1.补充血容量 感染性休克时由于缺氧及毒素的影响，致使病人血管床容量加大及毛细血管通透性增高，均有不同程度的血容量不足(据估计休克时毛细血管的总容积较正常大2～4倍)。补充血容量是治疗抢救休克最基本而重要的手段之一。(1)胶体液 低分子右旋糖酐(分子量2～4万)的主要作用是：①能防止红细胞、血小板的互聚作用、抑制血栓形成和改善血流；②提高血浆胶体渗透压，拮抗血浆外渗，从而达到扩充血容量的目的；③稀释血液，降低血液粘稠度，加快血液流速，防止DIC的发生；其分子量小，易从肾脏排泄，且肾小管不重吸收，具有一定的渗透性利尿作用。低分子右旋糖酐每日用量为500～1500ml，有出血倾向和心、肾功能不全者慎用。使用一定量低分子右旋糖酐后血容量仍不足时，可适量使用血浆、白蛋白或全血(有DIC时输血应审慎)。(2)晶体液 平衡盐液、生理盐水的应用，可提高功能性细胞外液量，保证一定容量的循环量。扩容的原则是：先晶后胶、先快后慢、纠酸与保护心功并兼。血容量已补足的依据为：①组织灌注良好，神志清楚，口唇红润，肢端瘟暖，紫绀消失；②收缩压&11.97kpa(90mmHg)，脉压&3.99kpa(30mmHg)；③脉率&100次/min；④尿量&30ml/h；⑤血红蛋白回降，血液浓缩现象消失。2.纠正酸中毒 休克时都有酸中毒，合并高热时更严重。纠正酸中毒可以增强心肌收缩力，改善微循环的郁滞(酸血症有促凝作用)。但在纠酸的同时必须改善微循环的灌注，否则代谢产物不能被运走，无法改善酸中毒。一般采用4～5%碳酸氢钠，用量为轻度休克400ml/d，重症休克600～900ml/d，可根据血液pH值的变化来加以调整用量。三羟甲基氨基甲烷(THAM)易透入细胞内，有利于细胞内酸中毒的纠正，具有不含钠离子和渗透性利尿等作用，适用于需限钠的患者。常用量3.63%THAM0.6ml/kg可提高Co2CP1vol%。3.防治微循环淤滞(1)血管活性药物的应用①多巴胺：是去甲肾上腺素的前身。对心脏的作用是兴奋β受体，增加心肌收缩力，使心排血量增加；对血管的兴奋作用主要是直接兴奋血管的α受体，使血管收缩，但作用弱。小剂量对外周血管有轻度收缩作用，但对内脏血管有扩张作用。大剂量(20μg/kg/分)则主要兴奋α受体，使全身小血管收缩。多巴胺增加心排血量的效果比去甲肾上腺素强，比异丙基肾上腺素弱，而升高血压的效果比异丙基肾上腺素强，比去甲肾上腺素弱。偶见多巴胺引起心律紊乱。常用量10～20mg溶于200ml5%葡萄糖溶液内，滴速每分钟2～5μg/kg，在心、肾功能不全的休克患者，多巴胺的强心作用减弱而加速心率作用增强，故应慎用。②阿拉明(间羟胺)：它可替代神经末稍贮存的去甲肾上腺素，使去甲肾上腺素释放起作用，因而是间接兴奋α与β受体。阿拉明与去甲肾上腺素相比较，阿拉明的血管收缩作用弱，但作用慢而持久，维持血压平稳。常用剂量10～20mg溶于5%葡萄糖溶液200ml中静滴。③去甲肾上腺素：对α受体作用较β受体作用强，前者使血管收缩，后者加强心肌收缩力。去甲肾上腺素虽然使血压升高，但缩血管作用强，使重要脏器血流灌注减少，不利于纠正休克，故目前很少用来升压。④异丙基肾上腺素：是一种纯粹的β受体兴奋剂。β受体兴奋时可增加心率及增加心肌收缩力，同时可扩张血管，解除微循环的收缩状态。本药通过增加心率和减低外周阻力的机制使心排出量增加，该药可引起心律失常。常用剂量0.2mg于200ml葡萄糖溶液中静滴。⑤酚妥拉明、苯苄胺：属α肾上腺素能受体阻滞剂，使微循环扩张，改善血液灌注。酚妥拉明作用迅速，但维持时间短。苯苄胺作用时间长，扩张微血管改善微循环灌注，对增加肾血液量有一定作用。苯苄胺常用剂量0.5～1mg/kg体重于200ml液体内静滴。(2)抗胆碱能药物的应用 有良好的解除血管痉挛作用，并有兴奋呼吸中枢、解除支气管痉挛以及提高窦性心律等作用。在休克时654-2用量可以很大，病人耐受量也较大，副作用小，比阿托品易于掌握。大剂量阿托可致烦躁不安，东莨菪碱可抑制大脑皮层而引起嗜睡。常用剂量阿托品1～2mg，654-2 10～20mg，每隔15～20分钟静脉注射。东莨菪碱0.01～0.03mg/kg，每30分钟静推一次。(3)防止血小板和红细胞的凝集①低分子右旋糖酐(用法、剂量同前)。②阿司匹林和潘生丁 阿司匹林可抑制体内前列腺素、TXA2的生成。TXA2有很强的血小板凝集作用，且能使血管收缩，也能延长凝血酶原时间。潘生丁亦能抑制血小板凝集，防止微血栓形成，剂量为150～200mg/d，分次肌注或静滴。③丹参 可解除待续
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