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G蛋白和H,2O,2在保卫细胞信号转导中的关系(原版论文).pdf95页
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河北师范大学 硕士学位论文
G蛋白和H ,2 O ,2 在保卫细胞信号转导中的关系 姓名:吕品 申请学位级别:硕士 专业:植物学 指导教师:王刚;陈玉玲 座机电话号码 摘要 G蛋白和H202在保卫细胞信号转导中的关系 摘要 G蛋白和H202是近年来发现的保卫细胞信号转导的新成员,它们都能诱导气孔关闭,但
有关G蛋白和H202诱导气孔关闭及二者关系的分子机制的研究才刚刚起步,还有许多问题亟
待解决。本论文以拟南芥异三聚体G蛋白Ⅱ亚基基因GPAl T-DNA插入突变体gpal.』、gpal一2,
基因双重突变体atrbohD/F为实验材料,利用表皮条生物分析、激光共聚焦显微技术、RT-PCR
等实验方法对Gct和H202参与保卫细胞ABA和细胞外CaM信号转导及二者的关系进行了研
究,实验结果表明:
气孔关闭,从而为H202参与保卫细胞外CaM信号转导提供了直接的遗传学证据。
就从分子水平证明了Get参与ABA或细胞外CaM诱导胞内H202升高的过程,且在此过程中,
H,O,位于Get下游起作用。
可能在如Oz合成的上游起调节作用。
化酶产生H202。那么H202是通过怎样的途径诱导气孔关闭的呢?在H202下游都有哪些信号
分子参与呢 中需要Ge的参与,该结论在其它文献中未见报道。结合上文结论,可以推测:H20:在气孔运
动中的作用有赖于Ga的活性。 钙信号是保卫细胞信号转导的中心环节,进一步的结果表明,细胞外高浓度ca”能诱导 摘要
导气孔关闭。 综合以上结果,可以推测出Gct和H202在保卫细胞信号转导中的关系:外界信号 ABA
赖于Gq打开质膜ca2+通道导致胞内ca2+浓度升高,最终诱导气孔孔径减小。 此外,编码PP2C的基因一BⅣ参与细胞外CaM诱导保卫细胞H202升高和气孔关闭的过
程,从而为保卫细胞细胞外CaM信号转导途
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