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扩血管药物为什么对存在心脏流出道或瓣膜狭窄病变的患者禁用
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这个帖子发布于2年零108天前，其中的信息可能已发生改变或有所发展。
心力衰竭那一章里面对于CHF治疗药物的介绍 查了下药理书也没看到解释
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治疗二尖瓣狭窄：肺水肿大咯血采取坐位，用镇静剂如安定，利尿剂如速尿等；急性处理与急性左心衰所引起的肺水肿相似，不同之处是不宜用扩张小动脉为主的扩张血管药及强心药，当出现快速房颤时，才需用西地兰降低心室律。当急性发作伴快速室律时，首选西地兰降低心室律。右心室衰竭宜低盐饮食，利尿剂与地高辛为主治疗。扩张小动脉药物可以扩张全身小动脉，降低外周阻力，明显降低左室后负荷。适用于各种原因所致的外周阻力增高的患者，但对于心脏低排者不宜应用。本来二尖瓣狭窄患者左室充盈减少，再应用扩张小动脉药物，左室充盈和排血不能相应增加，容易引起低血压、休克。1.如果把这个这个问题展开来谈的话，要看左室是流出道狭窄还是流出道狭窄了。2.一般书上（包括指南）说狭窄不用血管扩张剂，是指肥厚型梗阻型心肌病、主动脉瓣狭窄等左室流出道狭窄的情况。3.二狭是左室流入道狭窄，哪本书上说不能用血管扩张剂了？这种情况下，肺循环的血向前进不去左心室，再不用血管扩张剂在后面拖住后腿，那肺瘀血怎么能改善呢？4.回过头来，再看心衰指南，就会发现：1）楼主的那句话是左室的慢性收缩性心衰指南上的，而二狭的急性肺水肿是急性心衰，是心房衰竭，而且是舒张性心衰。2）退一步，收缩性心衰指南上的原话是ACEI.....，而不是指名道姓的“血管扩张剂。”3）该指南关于二狭心衰的原文是“二尖瓣狭窄患者，左心室并无压力负荷或容量负荷过重，因此，没有任何特殊的内科治疗。”顾小卫wrote:1.如果把这个这个问题展开来谈的话，要看左室是流出道狭窄还是流出道狭窄了。2.一般书上（包括指南）说狭窄不用血管扩张剂，是指肥厚型梗阻型心肌病、主动脉瓣狭窄等左室流出道狭窄的情况。3.二狭是左室流入道狭窄，哪本书上说不能用血管扩张剂了？这种情况下，肺循环的血向前进不去左心室，再不用血管扩张剂在后面拖住后腿，那肺瘀血怎么能改善呢？4.回过头来，再看心衰指南，就会发现：1）楼主的那句话是左室的慢性收缩性心衰指南上的，而二狭的急性肺水肿是急性心衰，是心房衰竭，而且是舒张性心衰。2）退一步，收缩性心衰指南上的原话是ACEI.....，而不是指名道姓的“血管扩张剂。”3）该指南关于二狭心衰的原文是“二尖瓣狭窄患者，左心室并无压力负荷或容量负荷过重，因此，没有任何特殊的内科治疗。”1.《内科学》6版中关于单纯二尖瓣狭窄时急性肺水肿治疗中有这样描述：处理与急性左心衰引起的肺水肿相似，但应注意：1）避免使用以扩张小动脉为主、减轻心脏后负荷的血管扩张药物，应选用扩张静脉系统、减轻心脏千伏后为主的硝酸酯类药；2）正性肌力药物对二尖瓣狭窄无益，仅在房颤伴快速心室率时用洋地黄减慢心室率。从中我们可以看到，所谓的扩血管药物是指扩张动脉为主的药物在单纯二尖瓣狭窄中避免使用，并非通指，要区别开。道理很简单，二尖瓣狭窄引起的肺水肿是因为静脉系统回心血流受阻引起的，与动脉系统无关。这也是二尖瓣狭窄首先引起由心衰竭的原因。当然，二尖瓣狭窄引起的心衰也不是舒张性功能衰竭，而是瓣膜狭窄的机械性梗阻引起的心衰。处理方法当然是解除梗阻为主，有内科介入治疗和外科手术治疗之分，适应症请参阅有关书籍，记得不久前我在相关的帖子中有回复。其实，不管是流出道还是流入道狭窄，都要避免使用扩张动脉系统为主的药物。因为都是与机械梗阻有关，而与心脏后负荷无关。感谢houyangwang1969战友的惠正！谢谢大家的答疑解惑~谈一点个人的看法：风湿性心脏瓣膜病，合并心力衰竭，一直是心内科临床处理中的一个难题，去年的慢性心衰诊断治疗指南已经明确指出：“瓣膜性心脏病患者主要问题是瓣膜本身有器质性损害，任何内科治疗或药物均不能使其消除或缓解。实验研究表明单纯的心肌细胞牵拉刺激就可促发心肌重构，因而治疗瓣膜性心脏病的关键就是修复瓣膜损害。国际上较一致的意见是：所有有症状的瓣膜性心脏病心衰（NYHAⅡ级及以上），以及重度主动脉瓣病变伴有晕厥或心绞痛者，均必需进行手术置换或修补瓣膜，因为有充分证据表明手术治疗是有效和有益的，可提高长期存活率。应用神经内分泌抑制剂，如ACEI，β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂治疗慢性收缩性心衰的长期临床试验，均未将瓣膜性心脏病心衰患者入选在内，因此，没有证据表明，上述治疗可以改变瓣膜性心脏病心衰患者的自然病史或提高存活率，更不能用来替代已有肯定疗效的手术治疗。”这个指南，使作为心内科医生的我们，产生一种迷惘――是否确实如指南所言，任何的药物治疗，对于瓣膜病伴有心衰来说，都是一种无效的资源浪费？对于单纯的二狭所致的心力衰竭，其病理生理具体见图，最终主要引起左房衰竭和右心衰竭。由于二尖瓣狭窄的存在，引起肺静脉压和毛细血管压升高，导致劳力型呼吸困难。当剧烈运动，情绪激动，感染，以及快速心律失常等因素增加血液流经二尖瓣口的速度，进一步导致左房压升高，由此发生急性肺水肿。另一方面由于存在的二狭导致左室流入道梗阻，使左心房流入左心室的血流减少，使左心室舒张功能受限，进而引起左室输出量减少，并非为左室收缩功能障碍所致。这样看来，对于二狭伴发心衰的治疗，主要是针对诱因，利尿，使用静脉血管扩张剂，降低前负荷，减少回心血量，从而改善右心衰竭，而最根本的办法就是瓣膜扩张或是瓣膜置换，从而解除左室流入道梗阻，进而改善左房衰竭和右心衰竭。这样看来，使用药理作用主要扩张动脉的扩血管药物，应该是效果不佳。对于ACEI，虽然其主要扩张外周阻力血管，但其亦是作用于RASS系统，可以抑制心衰发生时过度激活的神经内分泌活性。已经有循征医学的证据表明，房颤与神经内分泌活性的过度激活有关，而心衰的机制亦是如此。那么，我们有理由相信，ACEI或是ARB虽是动脉血管扩张剂，但在二狭伴发心衰的情况下，适量的使用并非无益，并且也有证据表明，ACEI或ARB可以防治房颤，虽然二狭合并房颤，治疗的根本在于接触左室流入道的梗阻，但我们不能否认针对其他发生机制所进行临床干预的一定价值。对于其他的血管扩张剂，如硝酸酯类，CCB类，个人感觉，硝酸酯类药物主要作用于容量血管，主要降低前负荷，以及有轻微降低肺动脉高压的作用，在瓣膜病伴发的心衰治疗中也有一定的作用，而长效CCB类药物，有报道发现其可以降低肺动脉高压，在二狭合并高血压，发生心衰时，其可以改善肺动脉高压，并降低后负荷，控制血压，亦有临床使用价值。另外，对于某些二狭患者可能通过一些尚未了解的机制，发生整体左心室收缩功能障碍。可能的原因包括长期后负荷增加（心输出量降低的结果），瘢痕化从二尖瓣延伸到左心室后基底段，左心室的扩张性受限，变化的舒张期抽吸，舒张期心室间相互作用和心室工作减少导致的心肌萎缩等。这样看来，使用动脉血管剂，降低左心室后负荷，亦是治疗的一种有效的措施。所以，个人感觉，对于二狭伴心衰，延伸到其他瓣膜病伴发心衰，治疗的原则要谨记，但遵循个体化治疗的原则亦同样重要。洋地黄制剂，一直为我们所赋予的药理价值就是强心。所谓强心，前提就是存在心脏的收缩功能障碍，洋地黄可以增加心肌的收缩力而发挥强心的治疗作用。这样来说，二狭伴发心衰主要是左室的舒张功能障碍，一般并无左室收缩功能障碍，那么使用洋地黄应该无强心的作用。但，在我觉得，无论左心室，还是右心室，其心肌的组成结构大致相同，既然存在了右心衰竭，洋地黄制剂可以通过增加右室心肌收缩力，而增加右室输出量。关键在于在于右室输出量增加是否有一定的临床益处呢？右室输出量增加，导致肺循环血流量增加，可以导致肺瘀血加重；但右室输出量增加，同时增加了左心房充盈压，可以导致流经左室流出道的血流增加，而进而增加左心输出量。究竟两者的关系如何，何者占据优势，期待高手解惑！另一方面，洋地黄能够控制心室律，改善心房收缩功能，从而改善左室输出量，这点不难理解。在临床中，对于二狭的病人，我有这样的体会。许多患者，在使用倍他乐克心室律控制良好的情况下，心衰症状仍不能有效改善。但加用了洋地黄制剂后不久，心室律没有进一步的下降，但临床症状常常便有效得到了改善，这难道仅仅是因为洋地黄单纯的控制心室律的作用吗？这，或许只是个案，但值得我们思考！houyangwang1969wrote:1.《内科学》6版中关于单纯二尖瓣狭窄时急性肺水肿治疗中有这样描述：处理与急性左心衰引起的肺水肿相似，但应注意：1）避免使用以扩张小动脉为主、减轻心脏后负荷的血管扩张药物，应选用扩张静脉系统、减轻心脏千伏后为主的硝酸酯类药；2）正性肌力药物对二尖瓣狭窄无益，仅在房颤伴快速心室率时用洋地黄减慢心室率
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二狭的时候本身左室射血不受累，如果扩张A，BP下降会反射性引起心率加快，那么心脏的舒张期缩短，心室充盈受限，左房压力更大会加重肺水肿。应避免过度利尿，同理血容量下降不利于心脏射血。避免使用正性肌力的药，对于MS本身无益。
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我是这么想的:心脏血多了，能把流出道撑开，梗阻减轻。。。扩血管回心血量减少，加重梗阻
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我是这样理解的，本来就打不出去多少血了，你再把血管给扩了，人不该休克了吗！
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当主狭时，扩血管药物对瓣膜毫无影响，血流量不增，但是却改变血液分部，使脑动脉缺血更加严重，加重晕厥。二狭时，肺水肿出现，应用扩静脉药物，减轻右心前负荷，缓解肺水肿，扩动脉药物对输出血量无益。
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梗阻或狭窄心输出量减少，扩血管使回心血量减少，心输出更少，循环血量减少，器官灌注不足
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啥也不说了，看内科115页
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撞见花木兰 啥也不说了，看内科115页 Yes, you're right
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治疗二尖瓣狭窄：肺水肿大咯血采取坐位，用镇静剂如安定，利尿剂如速尿等；急性处理与急性左心衰所引起的肺水肿相似，不同之处是不宜用扩张小动脉为主的扩张血管药及强心药，当出现快速房颤时，才需用西地兰降低心室律。当急性发作伴快速室律时，首选西地兰降低心室律。右心室衰竭宜低盐饮食，利尿剂与地高辛为主治疗。扩张小动脉药物可以扩张全身小动脉，降低外周阻力，明显降低左室后负荷。适用于各种原因所致的外周阻力增高的患者，但对于心脏低排者不宜应用。本来二尖瓣狭窄患者左室充盈减少，再应用扩张小动脉药物，左室充盈和排血不能相应增加，容易引起低血压、休克。1.如果把这个这个问题展开来谈的话，要看左室是流出道狭窄还是流出道狭窄了。2.一般书上（包括指南）说狭窄不用血管扩张剂，是指肥厚型梗阻型心肌病、主动脉瓣狭窄等左室流出道狭窄的情况。3.二狭是左室流入道狭窄，哪本书上说不能用血管扩张剂了？这种情况下，肺循环的血向前进不去左心室，再不用血管扩张剂在后面拖住后腿，那肺瘀血怎么能改善呢？4.回过头来，再看心衰指南，就会发现：1）楼主的那句话是左室的慢性收缩性心衰指南上的，而二狭的急性肺水肿是急性心衰，是心房衰竭，而且是舒张性心衰。2）退一步，收缩性心衰指南上的原话是ACEI.....，而不是指名道姓的“血管扩张剂。”3）该指南关于二狭心衰的原文是“二尖瓣狭窄患者，左心室并无压力负荷或容量负荷过重，因此，没有任何特殊的内科治疗。”顾小卫wrote:1.如果把这个这个问题展开来谈的话，要看左室是流出道狭窄还是流出道狭窄了。2.一般书上（包括指南）说狭窄不用血管扩张剂，是指肥厚型梗阻型心肌病、主动脉瓣狭窄等左室流出道狭窄的情况。3.二狭是左室流入道狭窄，哪本书上说不能用血管扩张剂了？这种情况下，肺循环的血向前进不去左心室，再不用血管扩张剂在后面拖住后腿，那肺瘀血怎么能改善呢？4.回过头来，再看心衰指南，就会发现：1）楼主的那句话是左室的慢性收缩性心衰指南上的，而二狭的急性肺水肿是急性心衰，是心房衰竭，而且是舒张性心衰。2）退一步，收缩性心衰指南上的原话是ACEI.....，而不是指名道姓的“血管扩张剂。”3）该指南关于二狭心衰的原文是“二尖瓣狭窄患者，左心室并无压力负荷或容量负荷过重，因此，没有任何特殊的内科治疗。”1.《内科学》6版中关于单纯二尖瓣狭窄时急性肺水肿治疗中有这样描述：处理与急性左心衰引起的肺水肿相似，但应注意：1）避免使用以扩张小动脉为主、减轻心脏后负荷的血管扩张药物，应选用扩张静脉系统、减轻心脏千伏后为主的硝酸酯类药；2）正性肌力药物对二尖瓣狭窄无益，仅在房颤伴快速心室率时用洋地黄减慢心室率。从中我们可以看到，所谓的扩血管药物是指扩张动脉为主的药物在单纯二尖瓣狭窄中避免使用，并非通指，要区别开。道理很简单，二尖瓣狭窄引起的肺水肿是因为静脉系统回心血流受阻引起的，与动脉系统无关。这也是二尖瓣狭窄首先引起由心衰竭的原因。当然，二尖瓣狭窄引起的心衰也不是舒张性功能衰竭，而是瓣膜狭窄的机械性梗阻引起的心衰。处理方法当然是解除梗阻为主，有内科介入治疗和外科手术治疗之分，适应症请参阅有关书籍，记得不久前我在相关的帖子中有回复。其实，不管是流出道还是流入道狭窄，都要避免使用扩张动脉系统为主的药物。因为都是与机械梗阻有关，而与心脏后负荷无关。感谢houyangwang1969战友的惠正！谢谢大家的答疑解惑~谈一点个人的看法：风湿性心脏瓣膜病，合并心力衰竭，一直是心内科临床处理中的一个难题，去年的慢性心衰诊断治疗指南已经明确指出：“瓣膜性心脏病患者主要问题是瓣膜本身有器质性损害，任何内科治疗或药物均不能使其消除或缓解。实验研究表明单纯的心肌细胞牵拉刺激就可促发心肌重构，因而治疗瓣膜性心脏病的关键就是修复瓣膜损害。国际上较一致的意见是：所有有症状的瓣膜性心脏病心衰（NYHAⅡ级及以上），以及重度主动脉瓣病变伴有晕厥或心绞痛者，均必需进行手术置换或修补瓣膜，因为有充分证据表明手术治疗是有效和有益的，可提高长期存活率。应用神经内分泌抑制剂，如ACEI，β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂治疗慢性收缩性心衰的长期临床试验，均未将瓣膜性心脏病心衰患者入选在内，因此，没有证据表明，上述治疗可以改变瓣膜性心脏病心衰患者的自然病史或提高存活率，更不能用来替代已有肯定疗效的手术治疗。”这个指南，使作为心内科医生的我们，产生一种迷惘――是否确实如指南所言，任何的药物治疗，对于瓣膜病伴有心衰来说，都是一种无效的资源浪费？对于单纯的二狭所致的心力衰竭，其病理生理具体见图，最终主要引起左房衰竭和右心衰竭。由于二尖瓣狭窄的存在，引起肺静脉压和毛细血管压升高，导致劳力型呼吸困难。当剧烈运动，情绪激动，感染，以及快速心律失常等因素增加血液流经二尖瓣口的速度，进一步导致左房压升高，由此发生急性肺水肿。另一方面由于存在的二狭导致左室流入道梗阻，使左心房流入左心室的血流减少，使左心室舒张功能受限，进而引起左室输出量减少，并非为左室收缩功能障碍所致。这样看来，对于二狭伴发心衰的治疗，主要是针对诱因，利尿，使用静脉血管扩张剂，降低前负荷，减少回心血量，从而改善右心衰竭，而最根本的办法就是瓣膜扩张或是瓣膜置换，从而解除左室流入道梗阻，进而改善左房衰竭和右心衰竭。这样看来，使用药理作用主要扩张动脉的扩血管药物，应该是效果不佳。对于ACEI，虽然其主要扩张外周阻力血管，但其亦是作用于RASS系统，可以抑制心衰发生时过度激活的神经内分泌活性。已经有循征医学的证据表明，房颤与神经内分泌活性的过度激活有关，而心衰的机制亦是如此。那么，我们有理由相信，ACEI或是ARB虽是动脉血管扩张剂，但在二狭伴发心衰的情况下，适量的使用并非无益，并且也有证据表明，ACEI或ARB可以防治房颤，虽然二狭合并房颤，治疗的根本在于接触左室流入道的梗阻，但我们不能否认针对其他发生机制所进行临床干预的一定价值。对于其他的血管扩张剂，如硝酸酯类，CCB类，个人感觉，硝酸酯类药物主要作用于容量血管，主要降低前负荷，以及有轻微降低肺动脉高压的作用，在瓣膜病伴发的心衰治疗中也有一定的作用，而长效CCB类药物，有报道发现其可以降低肺动脉高压，在二狭合并高血压，发生心衰时，其可以改善肺动脉高压，并降低后负荷，控制血压，亦有临床使用价值。另外，对于某些二狭患者可能通过一些尚未了解的机制，发生整体左心室收缩功能障碍。可能的原因包括长期后负荷增加（心输出量降低的结果），瘢痕化从二尖瓣延伸到左心室后基底段，左心室的扩张性受限，变化的舒张期抽吸，舒张期心室间相互作用和心室工作减少导致的心肌萎缩等。这样看来，使用动脉血管剂，降低左心室后负荷，亦是治疗的一种有效的措施。所以，个人感觉，对于二狭伴心衰，延伸到其他瓣膜病伴发心衰，治疗的原则要谨记，但遵循个体化治疗的原则亦同样重要。洋地黄制剂，一直为我们所赋予的药理价值就是强心。所谓强心，前提就是存在心脏的收缩功能障碍，洋地黄可以增加心肌的收缩力而发挥强心的治疗作用。这样来说，二狭伴发心衰主要是左室的舒张功能障碍，一般并无左室收缩功能障碍，那么使用洋地黄应该无强心的作用。但，在我觉得，无论左心室，还是右心室，其心肌的组成结构大致相同，既然存在了右心衰竭，洋地黄制剂可以通过增加右室心肌收缩力，而增加右室输出量。关键在于在于右室输出量增加是否有一定的临床益处呢？右室输出量增加，导致肺循环血流量增加，可以导致肺瘀血加重；但右室输出量增加，同时增加了左心房充盈压，可以导致流经左室流出道的血流增加，而进而增加左心输出量。究竟两者的关系如何，何者占据优势，期待高手解惑！另一方面，洋地黄能够控制心室律，改善心房收缩功能，从而改善左室输出量，这点不难理解。在临床中，对于二狭的病人，我有这样的体会。许多患者，在使用倍他乐克心室律控制良好的情况下，心衰症状仍不能有效改善。但加用了洋地黄制剂后不久，心室律没有进一步的下降，但临床症状常常便有效得到了改善，这难道仅仅是因为洋地黄单纯的控制心室律的作用吗？这，或许只是个案，但值得我们思考！houyangwang1969wrote:1.《内科学》6版中关于单纯二尖瓣狭窄时急性肺水肿治疗中有这样描述：处理与急性左心衰引起的肺水肿相似，但应注意：1）避免使用以扩张小动脉为主、减轻心脏后负荷的血管扩张药物，应选用扩张静脉系统、减轻心脏千伏后为主的硝酸酯类药；2）正性肌力药物对二尖瓣狭窄无益，仅在房颤伴快速心室率时用洋地黄减慢心室率
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治疗二尖瓣狭窄：肺水肿大咯血采取坐位，用镇静剂如安定，利尿剂如速尿等；急性处理与急性左心衰所引起的肺水肿相似，不同之处是不宜用扩张小动脉为主的扩张血管药及强心药，当出现快速房颤时，才需用西地兰降低心室律。当急性发作伴快速室律时，首选西地兰降低心室律。右心室衰竭宜低盐饮食，利尿剂与地高辛为主治疗。扩张小动脉药物可以扩张全身小动脉，降低外周阻力，明显降低左室后负荷。适用于各种原因所致的外周阻力增高的患者，但对于心脏低排者不宜应用。本来二尖瓣狭窄患者左室充盈减少，再应用扩张小动脉药物，左室充盈和排血不能相应增加，容易引起低血压、休克。1.如果把这个这个问题展开来谈的话，要看左室是流出道狭窄还是流出道狭窄了。2.一般书上（包括指南）说狭窄不用血管扩张剂，是指肥厚型梗阻型心肌病、主动脉瓣狭窄等左室流出道狭窄的情况。3.二狭是左室流入道狭窄，哪本书上说不能用血管扩张剂了？这种情况下，肺循环的血向前进不去左心室，再不用血管扩张剂在后面拖住后腿，那肺瘀血怎么能改善呢？4.回过头来，再看心衰指南，就会发现：1）楼主的那句话是左室的慢性收缩性心衰指南上的，而二狭的急性肺水肿是急性心衰，是心房衰竭，而且是舒张性心衰。2）退一步，收缩性心衰指南上的原话是ACEI.....，而不是指名道姓的“血管扩张剂。”3）该指南关于二狭心衰的原文是“二尖瓣狭窄患者，左心室并无压力负荷或容量负荷过重，因此，没有任何特殊的内科治疗。”顾小卫1.如果把这个这个问题展开来谈的话，要看左室是流出道狭窄还是流出道狭窄了。2.一般书上（包括指南）说狭窄不用血管扩张剂，是指肥厚型梗阻型心肌病、主动脉瓣狭窄等左室流出道狭窄的情况。3.二狭是左室流入道狭窄，哪本书上说不能用血管扩张剂了？这种情况下，肺循环的血向前进不去左心室，再不用血管扩张剂在后面拖住后腿，那肺瘀血怎么能改善呢？4.回过头来，再看心衰指南，就会发现：1）楼主的那句话是左室的慢性收缩性心衰指南上的，而二狭的急性肺水肿是急性心衰，是心房衰竭，而且是舒张性心衰。2）退一步，收缩性心衰指南上的原话是ACEI.....，而不是指名道姓的“血管扩张剂。”3）该指南关于二狭心衰的原文是“二尖瓣狭窄患者，左心室并无压力负荷或容量负荷过重，因此，没有任何特殊的内科治疗。”1.《内科学》6版中关于单纯二尖瓣狭窄时急性肺水肿治疗中有这样描述：处理与急性左心衰引起的肺水肿相似，但应注意：1）避免使用以扩张小动脉为主、减轻心脏后负荷的血管扩张药物，应选用扩张静脉系统、减轻心脏千伏后为主的硝酸酯类药；2）正性肌力药物对二尖瓣狭窄无益，仅在房颤伴快速心室率时用洋地黄减慢心室率。从中我们可以看到，所谓的扩血管药物是指扩张动脉为主的药物在单纯二尖瓣狭窄中避免使用，并非通指，要区别开。道理很简单，二尖瓣狭窄引起的肺水肿是因为静脉系统回心血流受阻引起的，与动脉系统无关。这也是二尖瓣狭窄首先引起由心衰竭的原因。当然，二尖瓣狭窄引起的心衰也不是舒张性功能衰竭，而是瓣膜狭窄的机械性梗阻引起的心衰。处理方法当然是解除梗阻为主，有内科介入治疗和外科手术治疗之分，适应症请参阅有关书籍，记得不久前我在相关的帖子中有回复。其实，不管是流出道还是流入道狭窄，都要避免使用扩张动脉系统为主的药物。因为都是与机械梗阻有关，而与心脏后负荷无关。感谢houyangwang1969战友的惠正！谢谢大家的答疑解惑~谈一点个人的看法：风湿性心脏瓣膜病，合并心力衰竭，一直是心内科临床处理中的一个难题，去年的慢性心衰诊断治疗指南已经明确指出：“瓣膜性心脏病患者主要问题是瓣膜本身有器质性损害，任何内科治疗或药物均不能使其消除或缓解。实验研究表明单纯的心肌细胞牵拉刺激就可促发心肌重构，因而治疗瓣膜性心脏病的关键就是修复瓣膜损害。国际上较一致的意见是：所有有症状的瓣膜性心脏病心衰（NYHAⅡ级及以上），以及重度主动脉瓣病变伴有晕厥或心绞痛者，均必需进行手术置换或修补瓣膜，因为有充分证据表明手术治疗是有效和有益的，可提高长期存活率。应用神经内分泌抑制剂，如ACEI，β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂治疗慢性收缩性心衰的长期临床试验，均未将瓣膜性心脏病心衰患者入选在内，因此，没有证据表明，上述治疗可以改变瓣膜性心脏病心衰患者的自然病史或提高存活率，更不能用来替代已有肯定疗效的手术治疗。”这个指南，使作为心内科医生的我们，产生一种迷惘――是否确实如指南所言，任何的药物治疗，对于瓣膜病伴有心衰来说，都是一种无效的资源浪费？对于单纯的二狭所致的心力衰竭，其病理生理具体见图，最终主要引起左房衰竭和右心衰竭。由于二尖瓣狭窄的存在，引起肺静脉压和毛细血管压升高，导致劳力型呼吸困难。当剧烈运动，情绪激动，感染，以及快速心律失常等因素增加血液流经二尖瓣口的速度，进一步导致左房压升高，由此发生急性肺水肿。另一方面由于存在的二狭导致左室流入道梗阻，使左心房流入左心室的血流减少，使左心室舒张功能受限，进而引起左室输出量减少，并非为左室收缩功能障碍所致。这样看来，对于二狭伴发心衰的治疗，主要是针对诱因，利尿，使用静脉血管扩张剂，降低前负荷，减少回心血量，从而改善右心衰竭，而最根本的办法就是瓣膜扩张或是瓣膜置换，从而解除左室流入道梗阻，进而改善左房衰竭和右心衰竭。这样看来，使用药理作用主要扩张动脉的扩血管药物，应该是效果不佳。对于ACEI，虽然其主要扩张外周阻力血管，但其亦是作用于RASS系统，可以抑制心衰发生时过度激活的神经内分泌活性。已经有循征医学的证据表明，房颤与神经内分泌活性的过度激活有关，而心衰的机制亦是如此。那么，我们有理由相信，ACEI或是ARB虽是动脉血管扩张剂，但在二狭伴发心衰的情况下，适量的使用并非无益，并且也有证据表明，ACEI或ARB可以防治房颤，虽然二狭合并房颤，治疗的根本在于接触左室流入道的梗阻，但我们不能否认针对其他发生机制所进行临床干预的一定价值。对于其他的血管扩张剂，如硝酸酯类，CCB类，个人感觉，硝酸酯类药物主要作用于容量血管，主要降低前负荷，以及有轻微降低肺动脉高压的作用，在瓣膜病伴发的心衰治疗中也有一定的作用，而长效CCB类药物，有报道发现其可以降低肺动脉高压，在二狭合并高血压，发生心衰时，其可以改善肺动脉高压，并降低后负荷，控制血压，亦有临床使用价值。另外，对于某些二狭患者可能通过一些尚未了解的机制，发生整体左心室收缩功能障碍。可能的原因包括长期后负荷增加（心输出量降低的结果），瘢痕化从二尖瓣延伸到左心室后基底段，左心室的扩张性受限，变化的舒张期抽吸，舒张期心室间相互作用和心室工作减少导致的心肌萎缩等。这样看来，使用动脉血管剂，降低左心室后负荷，亦是治疗的一种有效的措施。所以，个人感觉，对于二狭伴心衰，延伸到其他瓣膜病伴发心衰，治疗的原则要谨记，但遵循个体化治疗的原则亦同样重要。洋地黄制剂，一直为我们所赋予的药理价值就是强心。所谓强心，前提就是存在心脏的收缩功能障碍，洋地黄可以增加心肌的收缩力而发挥强心的治疗作用。这样来说，二狭伴发心衰主要是左室的舒张功能障碍，一般并无左室收缩功能障碍，那么使用洋地黄应该无强心的作用。但，在我觉得，无论左心室，还是右心室，其心肌的组成结构大致相同，既然存在了右心衰竭，洋地黄制剂可以通过增加右室心肌收缩力，而增加右室输出量。关键在于在于右室输出量增加是否有一定的临床益处呢？右室输出量增加，导致肺循环血流量增加，可以导致肺瘀血加重；但右室输出量增加，同时增加了左心房充盈压，可以导致流经左室流出道的血流增加，而进而增加左心输出量。究竟两者的关系如何，何者占据优势，期待高手解惑！另一方面，洋地黄能够控制心室律，改善心房收缩功能，从而改善左室输出量，这点不难理解。在临床中，对于二狭的病人，我有这样的体会。许多患者，在使用倍他乐克心室律控制良好的情况下，心衰症状仍不能有效改善。但加用了洋地黄制剂后不久，心室律没有进一步的下降，但临床症状常常便有效得到了改善，这难道仅仅是因为洋地黄单纯的控制心室律的作用吗？这，或许只是个案，但值得我们思考！houyangwang1969wrote:1.《内科学》6版中关于单纯二尖瓣狭窄时急性肺水肿治疗中有这样描述：处理与急性左心衰引起的肺水肿相似，但应注意：1）避免使用以扩张小动脉为主、减轻心脏后负荷的血管扩张药物，应选用扩张静脉系统、减轻心脏千伏后为主的硝酸酯类药；2）正性肌力药物对二尖瓣狭窄无益，仅在房颤伴快速心室率时用洋地黄减慢心室率看了很受益。
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二狭的时候本身左室射血不受累，如果扩张A，BP下降会反射性引起心率加快，那么心脏的舒张期缩短，心室充盈受限，左房压力更大会加重肺水肿。应避免过度利尿，同理血容量下降不利于心脏射血。避免使用正性肌力的药，对于MS本身无益。
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写的太好了
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