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恶性胸水的特征和诊断
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核心提示：有人认为出现胸水、腹水一定是得恶性肿瘤了，但事实并非如此。引起胸水、腹水或心包积液的原因有很多种，凡是能破坏浆膜腔内液体产生和吸收平衡的疾病均能导致胸水、腹水或心包积液的产生。由此可见，除恶性肿瘤外，许多其他疾病如肺
　　有人认为出现胸水、腹水一定是得恶性肿瘤了，但事实并非如此。引起胸水、腹水或心包积液的原因有很多种，凡是能破坏浆膜腔内液体产生和吸收平衡的疾病均能导致胸水、腹水或心包积液的产生。由此可见，除恶性肿瘤外，许多其他疾病如肺炎、结核、心力衰竭、肝脏疾病、自身免疫性疾病等都可以导致胸水、腹水或心包积液的产生。常见的疾病如结核性胸膜炎就是以大量胸水为症状，经过正规抗结核治疗和反复抽去胸水，疾病完全能够痊愈。因此，出现了胸水或腹水，不要惊惶失措，要积极配合医生，通过各种检查如血液化验、胸腹水化验、X线检查(必要时做CT或磁共振)等及时诊断治疗原发疾病。一旦导致胸水或腹水产生的原发疾病得到及时治疗，再通过治疗性抽吸胸水或腹水，胸水或腹水会很快消失，恢复正常。
　　患者就医时，医生经检查发现有胸水或腹水时，一般都需要抽取一部分胸水或腹水。一是在大量液体出现的情况下，通过抽去部分胸水或腹水来减轻压迫症状;二是要对这些胸水或腹水的性质进行化验分析。通过对胸水、腹水或心包积液进行物理、化学特性，微生物学、免疫学以及细胞学等多项检查，可以协助医生诊断导致胸水或腹水的原发疾病。如肺炎、结核、肺脓肿、支气管肺癌、转移性肿瘤、淋巴瘤、系统性红斑狼疮、心力衰竭、肝硬化性门脉高压、肾病综合征等疾病，都可以通过化验分析胸水或腹水做出诊断或辅助诊断。
　　小知识
　　人体的胸腔、腹腔、心包腔统称为浆膜腔。正常人在生理状态下，这些腔隙内部都存有少量液体。当肺脏做呼吸运动，胃肠道做消化蠕动和心脏做不停跳节律运动的时候，这些液体能在肺脏、胃肠道、心脏和它们侧壁浆膜之间起到减轻摩擦的作用，有助于体内脏器的运动。这些液体就像汽车发动机内的润滑油一样是不可缺少的。正常时，在这些腔隙内一般采集不到液体;但在病理状态下，浆膜腔内液体的产生和吸收平衡受到破坏，生成了过多的液体积存于这些腔隙，即出现胸水、腹水或心包积液。严重大量的积液会压迫体内脏器，引起人体呼吸困难、心脏压迫感、腹胀等许多不适症状。
（实习编辑：陈战锋）
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一、恶性胸腔积液
恶性胸腔积液（简称胸水）是指因恶性肿瘤而致的胸膜腔内产生的液体积聚在胸膜腔间隙里。恶性胸水是晚期肿瘤病人常见而又令人苦恼的一种并发症，46%~64%的胸腔积液患者为恶性肿瘤所致，近来有增加的趋势。几乎所有的恶性肿瘤（除原发性脑肿瘤）均可引起胸腔积液，临床上最常见的恶性肿瘤有肺癌（24%~42%）、不明原发腺癌（34%）、乳腺癌（23%~25%），其次为恶性淋巴瘤（12%~24%）、卵巢癌、胃肠道肿瘤、胸膜间皮瘤、黑色素瘤以及骨与软组织肉瘤。乳腺癌或肺癌病人，在其病程中，约有半数患者发展成胸腔积液。恶性胸水患者总的预后不佳。实体瘤病例平均生存约6个月，恶性淋巴瘤者可达16个月。
【发病机制】
脏层和壁层胸膜之间为一潜在的胸膜腔，在生理情况下，24小时内约5~10L的液体流往胸膜腔，再以每小时35%~75%的速率被重吸收，仅留下10~30ml蛋白含量低于2g/dl的液体在胸膜腔内起润滑作用，其产生和吸收经常处于动态平衡。任何病理原因加速其产生和（或）减少其吸收时，就出现胸腔积液（pleural
effusion）。
胸水的形成与5种因素有关，即①毛细血管通透性增加；②静脉流体静压力（Hydrostatic
Pressure）增高；③淋巴液流体静压力增高；④胶体膨胀压(Oncotic
Pressure)降低；⑤胸腔内负压增加。正常生理条件下，壁层胸膜毛细血管之静水压比脏层胸膜的毛细血管静水压高三倍，其比例为30/11（cmH2O）。这种现象是由于壁层胸膜毛细血管床由体循环的肋间动脉分支供应，而脏层胸膜由肺循环供应，因此静脉压有显著差异。正常时，这种由压力差产生的壁层胸膜毛细血管床外溢的液体，
80%~90%由脏层胸膜毛细血管床所吸收，其余10%~20%的液体，包括蛋白质与大分子物质则通过位于浆膜下的淋巴管重吸收。因此凡上述环节受到干扰都会导致这种平衡的破坏，引起胸水的代谢障碍。例如肿瘤细胞直接侵犯胸膜表面或肿瘤引起的周围炎症可使毛细血管的滤过性增加，即改变了滤过常数，则胸水的生成增加，此种机理产生的胸水称之为周围性胸水（peripheral
effusion）。如果脏层胸膜的静水压受到肿瘤本身转移淋巴结的压迫或阻塞了血管、淋巴道，使胸水的吸收率受到影响，两层胸膜间的压力梯度减低；或胸水中蛋白含量增加影响壁层胸膜的重吸收功能，例如蛋白质含量大于4g/dl时，胸腔内的胶体渗透压增加以致抵消胸腔的吸收功能；肿瘤引起的白蛋白低下，或影响心脏引起心力衰竭造成毛细血管压力增加，都可损害胸水的循环再吸收，这些改变所导致的胸水称为中心性胸水（central
effusion）。此外肿瘤引起肺不张时，增加胸腔负压而影响胸水的正常代谢过程，加重胸腔恶性积液。总之，凡是引起胸膜腔内液体增多或淋巴吸收减少的原因，均可引起胸腔积液。肿瘤阻塞胸导管可引起真性中心性乳糜胸水。
【临床表现】
恶性胸腔积液为渗出液，其量大，生长迅速，呈浆液性或血性，但多为血性。如上腔静脉受阻充血性心力衰竭，或是恶性肿瘤所致营养不良低蛋白血症，胸腔积液可为漏出液。癌肿、血管瘤破裂、肺梗塞可致血胸。肿瘤压迫胸导管可致乳糜胸。胸水易反复发作，又不易控制。大量胸腔积液会限制肺的膨胀，影响肺的通气，改变肺内通气和气体弥散的参数，极易并发感染。因胸腔积液可引起呼吸道受累的症状，临床上最常见的症状是呼吸困难、咳嗽、胸痛、胸闷，约占50%，体重减轻占30%左右，40%会出现恶液质，厌食占14%，胸痛以钝痛为主，可出现肺不张。症状的轻重与胸腔积液发生的速度有关，而与胸腔积液的量关系不大。也有少数患者（约25%）开始时无明显症状，体检可有语颤减低，叩诊浊音及呼吸音减低。50%~90%的原发或继发胸膜转移瘤患者一开始就有症状。90%以上的患者胸腔积液量超过500ml，大约30%的患者确诊时有双侧胸腔积液，如处理不恰当，病情极易恶化，严重时可危及患者的生命。
查体可以发现，胸腔积液水平以下语颤减低、叩诊为浊音、听诊呼吸音减低或消失。少数患者可出现紫绀、杵状指。若胸水量多、持续时间长，有时可见桶状胸，患侧肋间隙增宽。
对胸腔穿刺抽取出的胸水作常规评价应包括：比重、pH、红细胞及白细胞计数、LDH测定、蛋白测定、细菌、结核、真菌染色和培养、组织学或细胞学检查等。恶性胸水属渗出液，其比重常在1.018以上，蛋白含量大于30g/L，粗蛋白试验（Rivulta）阳性，细胞数往往很多，常在500/μl以上。癌性胸水常为血性，占80%左右。恶性胸水中检查脱落细胞最为重要，不仅可以确定患者有恶性肿瘤，而且可以推测肿瘤原发部位，方法简便，易于掌握，一般医院均可做到，且假阳性的发生率很低。细胞学检查的不足之处是阳性率只有2/3。胸水癌细胞阳性率受多种因素影响，留取标本时尽量取胸腔下部液体，尽量多留液体，离心后涂片检查阳性率较高。阳性率还与肿瘤的原发部位及病理类型有关。鳞癌所致的胸水往往是由于支气管阻塞或淋巴引流障碍引起，因此癌细胞检查阳性率较低。腺癌所致胸水多是由于胸膜转移，所以胸水细胞检查阳性率较高。胸腔积液中一次查不到癌细胞，不能轻易做出否定的诊断，应反复多查几次，多次检查是提高阳性率的有效措施，有人报道送检3次阳性率明显提高。
对于细胞学检查不能确诊的患者，还要在CT或B超的引导下做针吸胸膜活检术，这样大约70%的恶性积液患者可以确诊。对那些经上述方法仍不能确诊且高度怀疑为恶性胸腔积液者，可应用纵隔镜、胸腔镜等活检取材，必要时剖胸探查，将明显提高诊断率，与胸腔积液细胞学检查相结合，94%~97%的胸腔积液病人可明确病因。
　　胸腔积液中肿瘤标志物的测定很重要，肿瘤中都能分泌一种特殊的酶、特异性抗体等标志物，因此测定这些物质很有意义，其种类较多，共同特点是敏感性及特异性均不是很高，临床只能做为参考指标。如肝癌引起的胸水测定甲胎蛋白（AFP），肺癌及肠癌胸水中测定癌胚抗原（CEA）。测定胸水中的CEA是近来研究最多的一个指标，其分子量是20万，是一种糖蛋白，易在胸水中积聚，不易进入血液循环，对胃肠道、肺、乳腺癌引起的胸水阳性率较高。有人用PCR、ELI
SA、放射免疫法
(RIA)分别检测了50例良、恶性胸腔积液(32例恶性积液、18例良性积液)的端粒酶活性和CEA水平，良、恶性胸腔积液中端粒酶活性、CEA水平差异显著(P&0.01)，端粒酶对恶性胸腔积液的敏感性为78.1%，特异性为94.4%，CEA的敏感性为62.5%，特异性为88.9%，二者联合检测对恶性胸腔积液阳性检出率提高到93.7%，特异性也为88.9%，因而端粒酶联合CEA测定可以明显提高诊断效果。CA19-9阳性率较低（36%），但特异性较高（96%），胰腺癌、胆管癌时升高较明显，乳腺癌偶尔也可升高。有报道CEA、NSE、CA242三者联合应用在胸水中敏感性高达92.8%，特异性96.2%。胸水C-反应蛋白(CRP)和触珠蛋白(
对于渗出液和漏出液，对于良、恶性积液均有良好的鉴别价值。胸腔积液CEA大于12μg/L，胸腔积液中酸性粘多糖(acid
mucopolysaccharide)大于120mg/L，多提示恶性胸腔积液可能性大，但不能作为确诊的根据。积液中AFP、CEA、CA50、CA19-9至少一项以上阳性并d/s值&1.5，恶性积液诊断率达98.5%。积液中AFP、CEA、CA50、CA19-9中至少一项以上阳性并浆膜腔积液/血清(d/s)值&0.67，恶性肿瘤伴良性积液诊断率达98.3%。积液中CA125阳性并d/s值&1.5而AFP、CEA、CA50、CA19-9均阴性诊断结核性浆膜腔积液诊断率100%。恶性胸腔积液中，瘤细胞染色体测定，利用肿瘤细胞染色体核型分析可明显提高恶性肿瘤诊断的阳性率，而且无假阳性出现。有报道恶性积液染色体确诊率达70.9%，脱落细胞占64.5%，胸膜活检38.7%，认为染色体检查是诊断恶性胸腔积液较准确的定性方法，无需特殊设备，实用价值大。测胸水中的雌激素水平有助于乳腺癌胸水的诊断。还有报道用流式细胞仪测定胸水中脱落细胞DNA含量、做细胞周期分析和判断腔内化疗疗效具有快速、灵敏和可靠性高的优点，能提高阳性诊断率。免疫组化技术也已用于胸水病因的诊断，如CEA及角蛋白检测可帮助区分转移性腺癌和恶性间皮瘤，S100蛋白检测可支持诊断转移性黑色素瘤。采用微粒子酶免分析技术(MEIA)
联合测定胸水中CEA、CA125及FeR的含量，可提高癌性胸水诊断的敏感度。HE结合免疫细胞化学（ICC）检查可提高阳性诊断率，EMA、CEA、vimentin联合应用可从正反两方面同时证明癌细胞的存在，是积液中ICC的最佳抗体组合，CK17、CK18对鉴别积液中鳞癌、腺癌有参考价值，CD15有助于积液中原发性肺腺癌的鉴别。因此有人认为，在细胞学检查中应普遍推广ICC。
胸水B超、胸透、胸部摄片、胸腔穿刺、CT均可明确诊断胸腔积液的存在，X线片需与胸膜肥厚相鉴别，还应仔细检查有无同时存在的纵隔淋巴结肿大。在B超图像上可以轻易地分辨胸水的位置及含量，并可作相应的胸腔穿刺最佳部位，有利于穿刺的顺利进行，对以后观察判断疗效可提供帮助。B超引导下的穿刺活检近年来开展也较多，具有定位准确、使用方便、无放射辐射的优点。
恶性胸膜间皮瘤的诊断相当困难，常规的胸膜活检确诊率在6%~64%之间。细胞学检查通常为阴性。下列方法有助于胸膜间皮瘤的确诊：①仔细询问患者是否有过石棉接触史；②胸部及上腹部CT扫描；③闭合式胸膜多点活检（6~8处），做特殊组织化学研究，包括透明质酸盐、角蛋白、粘蛋白及选择标本做电镜检查；④CT引导下针吸活检或胸腔镜活检；⑤小的开胸探查术做冰冻切片活检。
诊断性胸腔穿刺，抽液时应注意，放胸水不能超过ml，尤其是重复放胸水超过ml以上时，由于肺重新膨胀，可能导致肺水肿，偶尔可导致患者死亡。
（一）西医治疗
恶性胸腔积液通常为手术不能治愈的晚期疾病的标志，治疗的主要目的是缓解症状。恶性胸水的治疗有关文献报道颇多，方法涉及到内、外、放射科，所用的药物也多种多样。各种治疗手段都有一定的疗效、适应证和副作用。
对无症状或症状轻微的胸腔积液患者无需处理。在决定对患者是否进行再次治疗时，首次抽积液后患者症状的改善和积液的再现率是重要的考虑因素。对那些化疗敏感的肿瘤，如淋巴瘤、乳腺癌、卵巢癌、小细胞肺癌及睾丸恶性肿瘤应以全身化疗为主。当局部胸水症状不明显时，先保守治疗，以全身化疗为主，纵隔淋巴结有转移可行局部放射治疗，防止胸水的进一步进展。
针对原发肿瘤而行的全身化疗有时并不能达到理想的疗效。如果胸水量多，临床症状明显时，以局部治疗为主，同时配合全身化疗。全身与局部相结合治疗，特别是局部治疗成为治疗恶性胸腔积液的重要手段，包括单侧胸廓放射治疗。与外科治疗有关的方法有胸腹腔分流术、胸膜切除术和胸膜翻转术。早些年就采用胸穿抽液后注入化疗药或放射性核素来控制恶性胸腔积液，其有效率在60%~70%，适用于恶性胸腔积液中癌细胞阳性的病人，而不适用于因原发肿瘤或转移肿瘤压迫血管和淋巴管而引起的恶性胸腔积液。
局部治疗主要有以下几种方法：
1．胸腔穿刺放液&
只有对那些必须要局部处理的患者，才考虑做胸腔穿刺术。但单纯放液只能暂时缓解症状，很快又会复发，1~3天内胸腔积液又大量积聚，97%的病例在1月内出现重聚，因而达不到治疗的目的。频繁抽水还会造成患者体质急剧下降，因为胸水中含有丰富的蛋白质，反复放液会造成低蛋白血症（1L胸液含有40g蛋白）、全身衰竭，低蛋白血症亦可增加胸水积聚，操作不当还会引起气胸形成。肿瘤患者大多免疫功能差，操作过多难以避免局部感染的发生，还易致胸腔积液包裹，所以，单靠胸腔穿刺抽液不能解决恶性胸腔积液的聚集，效果很不理想。单纯放液一般只用在诊断和暂时缓解症状，还应作全身支持治疗。
胸腔穿刺技术：
（1）适应范围：①为明确诊断，检查积液的性质。②放液以减轻积液所引起的压迫症状，或用于积液难于吸收时。③为治疗需向胸腔内注入药物。
（2）操作方法：①病人反坐于靠背椅上，两手臂平放在椅背上，头部伏在前臂。不能起床的重病患者，可取半坐卧位，患侧前臂置于枕部。②定位方法：以胸部叩诊实音尽量靠近肺底部为穿刺点，一般常用肩胛角线第7~9肋间、腋中线第6~7肋间或腋前线第5肋间为穿刺点。有条件时尽量做B超协助定位。③常规消毒穿刺部位皮肤，戴无菌手套，覆盖消毒洞巾，用1%~2%普鲁卡因在穿刺点的下一肋间上缘自皮肤至胸膜壁层进行局部麻醉。④术者用左手食指和中指固定穿刺点皮肤，右手将穿刺针沿肋骨上缘麻醉点缓慢刺入，待针锋感阻力突然消失时，即表示已穿入胸腔。将注射器与穿刺针相连，抽取胸腔积液。⑤诊断性抽液取50~100ml即可，胸水常规及生化检查以第2管胸水为佳，而病理检查则以留取穿刺结束前的液体为佳，因为此时胸水中所含细胞数更多，诊断阳性率相对较高。⑥操作过程中应仔细观察病人的面色与反应，一旦出现头晕、面色苍白、汗出、心悸等不良反应，或连续剧烈咳嗽时，应立即停止抽液，并作相应处理。放液不可过多、过快，首次放液不得超过600ml，防止出现纵隔摆位。放液过快除引起纵隔摆位外，还会因肺的过快膨胀而出现剧烈咳嗽，影响操作的继续进行。
&2. 放射治疗&
放射治疗普遍应用于恶性肿瘤的治疗，但放疗对恶性胸腔积液的疗效如何呢？临床实践表明，无论60钴或直线加速器对恶性胸腔积液的疗效都不满意，因此大多数恶性胸腔积液患者不采用放射治疗。但在下述情况下也可采用放疗：纵隔肿瘤或淋巴结肿大引起的上腔静脉综合征并胸腔积液者，即中心性胸水，尤其是对放疗较敏感的肿瘤，如恶性淋巴瘤、中心型肺癌等合并胸腔积液者。对化疗治疗失败的淋巴瘤并胸腔积液者，也可试用放射治疗。
3. 胸腔闭式引流
采用胸腔闭式引流治疗胸水具有引流彻底、用药后治疗效果好的特点，适宜于体质较好的患者。胸腔闭式引流有两种方法：肋间切开插管法和套管针置管法。前种方法需做较大切口，晚期患者常用后一种方法。套管针置管法的操作步骤如下：首先根据检查情况确定穿刺点，常规消毒，用1%~2%普鲁卡因做局部麻醉，做1~2cm皮肤切口，左手拇指及食指固定好切口周围软组织，右手握住带有闭孔器的套管针，食指固定在距针尖4~6cm处，以防刺入过深，套管针紧贴肋骨上缘，用稳重而持续的力量来会回转动使之逐渐刺入，当套管针尖端进入胸腔时有突然落空感。此时，退出闭孔器，将末端被血管钳夹闭的引流管自套管针的侧孔插入，送入胸腔，一手固定引流管，另一手退出套管。当套管尖端露出皮肤时，用第2把止血钳靠近皮肤夹住引流管前端，拉开夹在管末端的第一把止血钳，以便套管完全退出。调整引流管深度，缝合皮肤切口，固定引流管，末端连接与水封瓶。通过闭式引流胸腔积液数天有可能使胸膜腔闭合，使渗液改善数周至数月。但单独应用常不如与胸腔内给药综合应用有效。胸水排净后将药注入胸腔，让患者改变体位以便药物在胸腔内充分接触，6小时再开放引流，一般引流4~5天。胸水24小时引流量少于100ml，胸片示肺膨胀时，即可拔出胸管。导管留置术为微创手术，组织损伤小，患者活动不受限制，提高了生存质量，且持续引流能迅速缓解胸腹水对组织器官的压迫，避免反复穿刺诱发感染的可能。
4. 胸腔内用药
有效的全身治疗可根治产生胸腔积液的原因而达到治疗恶性胸水的目的，但是临床上能够单独应用全身治疗达到消除或控制胸水的病例并不多。由胸膜种植引起的胸腔积液大多需通过腔内用药产生胸膜粘连，使胸膜腔闭合，然后才有消除胸水再聚留的可能性。恶性胸腔积液的全身化疗加上腔内给药治疗的疗效比单独胸腔内用药治疗未见明显提高，因此，恶性胸腔积液的治疗更注重于胸腔内给药治疗。反复渗出的恶性胸腔积液局部处理的成功取决于肺的充分扩张和间皮纤维化而产生的闭塞胸膜腔。腔内用药的效果主要取决于药物产生间皮纤维化和胸膜硬化的能力，而非其抗肿瘤特性。为了减轻胸痛和发热，可同时注入少量利多卡因和地塞米松。
　　（1）胸腔内注射化疗药：胸腔内用化疗药是一种有效的治疗方法，可以根据原发肿瘤的病理类型选用不同的化疗药，常用的化疗药物有5-氟尿嘧啶（5-Fu）、丝裂霉素（MMC）、顺铂（DDP）、卡铂（CBP）、足叶乙甙（VP-16）、博莱霉素（BLM）、阿霉素（ADM）、吡柔比星（THP）、环磷酰胺（CTX）、消卡芥（AT-1258）、长春新碱（VCR）等，对癌细胞有杀伤作用，并可引起胸膜粘连。由于所治疗的恶性肿瘤不同，患者病情轻重的差异，各药疗效也有差别，其有效率大约在40%~70%左右。在不能确定肿瘤来源及病理类型时，主张给予放射性核素腔内注射治疗，但这种方法目前已大多弃之不用。应用抗癌药物治疗恶性胸腔积液，希望通过杀灭侵犯浆膜腔表面的癌细胞，使浆膜腔恢复原来的功能，以达到消除恶性胸腔积液的目的。胸腔内给药的用量大体类似于全身化疗用药的剂量。目前常用的治疗方案是：腺癌可选用MMC、5-Fu，鳞癌选用DDP。缺点是这些药物会引起不同程度的骨髓抑制，同时有胸痛、恶心、呕吐、体质下降及发热等副作用，但均较全身用药轻，且发生率低。
　　DDP：目前应用较多的腔内给药治疗恶性胸腔积液的化疗药物是DDP。严密观察下，尽量抽取胸腔积液，如果患者积液量大，年老体弱，也要酌情抽液，然后将DDP
60~120mg溶于生理盐水60~120ml中灌注入胸腔，拔针后嘱患者卧床，反复变换体位，以使药物在胸腔内均匀分布。小剂量适应于初治的、胸腔积液量不是很大的、体质较衰弱的患者，大剂量用于胸腔积液量较大，用过其他方法治疗效果不好的，且体质尚可耐受者。为防治恶心呕吐，灌注前30分钟肌注灭吐灵20mg、地塞米松10mg、苯海拉明40mg，同时给予水化、利尿、补钾3天。灌注后如积液完全消失则暂不灌注，继续观察，如仍有胸腔积液可重复灌注1次，连续3次无效停用。也可每周灌注1次，连用3次为一疗程。由于所治疗病例病种不同，病情轻重不同，用药剂量也不完全相同，单药DDP胸腔内给药的疗效也有差别，总的有效率在60%~87.5%。胸腔内灌注DDP治疗恶性胸腔积液的毒副作用较轻，主要为恶心、呕吐等消化道症状，均以Ⅰ~Ⅱ度为多见，较静脉和动脉给药反应轻，持续时间也短，一般持续1~6小时，对症治疗后症状消失。骨髓抑制很轻微。应用该剂量胸腔灌注，一般不会发生肾毒性，偶尔发生的肾毒性也是可逆的，2~3周可以恢复。
　　DDP、硫代硫酸钠（STS）双途径化疗（TRC）治疗恶性胸腔积液：胸腔内灌注DDP双途径化疗的药代动力学及临床研究显示，DDP的疗效和毒性与其用量的大小密切相关。双途径化疗的目的在于提高药物在胸腔中的浓度，减少全身毒性。胸腔内灌注DDP后，胸腔积液中的DDP峰浓度为血浆中峰浓度的43倍多，在此情况下，DDP既有直接接触和表面渗透作用，又可通过毛细血管的运输使更多的药物进入胸膜腔内的微小癌灶，能起到更好的抗癌作用，抑制恶性胸腔积液的形成。应用双途径化疗常用药物STS时，患者血浆中DDP的消除和尿DDP的排泄都比不用STS明显增快。和单纯胸腔内灌注DDP比较，加用STS的双途径化疗方法有助于加快血浆中DDP的清除而不影响胸腔内DDP浓度和潴留时间，从而降低了DDP的全身毒性而不影响其疗效，为增加DDP的用量、提高疗效提供了可能性。方法是按常规的胸腔穿刺抽液，将DDP按80mg/m2体表面积加生理盐水100ml溶解后灌注胸腔内，然后将STS
10g加入5%葡萄糖液1000ml持续静滴，每2周1次，2~3次为1疗程。胸腔双途径化疗主要应用于肺癌，尤其是肺腺癌、肺鳞癌合并胸腔积液者，总缓解率可达70%~80%。由于应用STS解毒，避免了DDP严重肾毒性，而其他毒副作用也都比较轻微。
　　CBP：具有抗瘤谱广，抗癌作用强，水溶性强，胸腔内清除缓慢，不必水化利尿等特点，其临床疗效与DDP基本相同，但毒副反应较轻。常规抽取胸腔内的积液，并尽量抽净，将CBP按300mg/m2溶于生理盐水200ml内注入胸腔。如灌注CBP
300~400mg者，每周可用药2次；灌注500~600mg者，每周灌注1次。嘱患者平卧，间断变换体位，使药物与胸膜充分均匀接触。灌注后如胸水消失，不再灌注，继续观察；如仍有胸水可重复灌注，2周无效停用。还可在排空腔内积液后，将CBP加入生理盐水500~750ml中，加温至43℃，经输液管注入体腔，速度不限，以患者耐受为适度，同时让患者变动体位，以利药液与胸膜广泛接触，关闭输液管，胶布固定穿刺针，保留8小时后开放输液管，放出药液，每1~2周治疗1次，每例治疗不超过3次。实验结果证明，药液加温后，43℃温热环境不但能直接破坏细胞膜的结构，还能使细胞膜对CBP的通透性增加，加速了CBP与DNA发生绞联，干扰DNA的生物合成或损伤DNA结构，使之更有效地发挥其抗癌作用。文献报道，CBP注入体腔后15分钟，峰值浓度最高为721μmol/L，是体循环的139倍；8小时后，浓度仍为8.5μmol/L，而体循环浓度已极低，甚至测不出，这就使得腔内内容物能够长时间地完全浸泡在高浓度药液中，根据抗癌药物具有浓度依赖性和时间依赖性的原理，极大地提高了CBP对腔内业已存在的微小癌灶和游离癌细胞的杀伤力，以及对浆膜的硬化作用。由于体循环中吸收的药物量极低，因此，腔内给药全身毒性反应轻微患者能够耐受。8小时后放出药液，既能使CBP在高浓度时发挥最大效应，又降低了药物在体内的蓄积。CBP胸腔灌注治疗恶性胸腔积液的病例远不如DDP多，这可能与CBP价钱较昂贵有关。CBP胸腔内灌注治疗恶性胸水的疗效报告也不完全一样。北京报告一组由肺腺癌、肺鳞癌、小细胞肺癌、胸膜间皮瘤、乳腺癌、食管癌并胸腔积液的患者，CBP胸腔内灌注的总有效率75%~83.3%，中位缓解期8个月。CBP的毒副作用较DDP轻，CBP胸腔灌注大多数患者无明显的骨髓抑制，胃肠反应也较轻，一般不需特殊处理。
　　ADM：是临床上常用的抗恶性肿瘤药物之一，ADM用于胸膜腔注射，可提高局部组织抗癌药物的浓度，使药物直接作用于胸膜腔表面和游离在胸腔积液中的癌细胞，增强了药物的杀伤能力。ADM还可作为一种强力浆膜硬化剂，覆盖于胸膜表面引起炎症反应，通过使胸膜增厚或粘连而抑制胸水的产生。由于ADM腔内用药后积液中浓度高而进入血中浓度低，因而全身反应轻。根据治疗结果及毒性反应，ADM既是高效抗恶性肿瘤药物，又是一种强力浆膜硬化剂，在治疗恶性胸腔积液方面具备双重治疗作用。治疗方法是抽胸水后将ADM
50mg按1：1生理盐水稀释后注入胸膜腔，注药后2小时内不断变换体位，以使药物充分分布于胸膜腔各处。胸腔注药后1~2周时作X线、B超检查，如胸腔积液减少或消失，症状缓解，勿需第二次注药。但症状加重，胸水明显，可再重复抽液注药1次，如胸腔积液仍未能控制，则更换其它药物。ADM胸腔注射治疗肺癌、乳腺癌、淋巴瘤、食管癌等并胸腔积液的总有效率为70%~80%。ADM胸腔灌注治疗恶性胸腔积液，部分患者出现消化道反应，症状较轻，少数病人注药后胸痛，对症治疗后好转。ADM胸腔注射对初治者能使大多数患者胸腔积液得到较好的控制，既往使用其它抗肿瘤药物治疗失败时，再次应用ADM，也能使部分病人获得较满意的效果。ADM胸腔灌注一般情况下一个月内不要超过2次，因为灌注次数增多，ADM的剂量就要增大，其毒副反应也增加。如确系需要增加ADM用量时，应注意毒副反应，尤其是心脏毒性问题。
　　阿克拉霉素：是一种新的蒽环类抗肿瘤抗生素，优先抑制RNA合成，抗瘤谱广，作用较强，无致害变性，与阿霉素间无交叉耐药性，在日本等国正式推广应用，我国也已用于临床。国外有人已用于腔内给药治疗恶性胸水。用法为胸腔穿刺放液后，将阿克拉霉素100mg稀释在生理盐水40ml内，灌注胸腔。嘱患者卧床，变换体位数次，让药物在胸腔内均匀分布，充分发挥疗效。一般每周1次，3次为一疗程，有效率为70%~80%，未发现明显的毒副作用。
　　氮芥：10mg+生理盐水20ml，尽量抽尽胸水后，注入胸腔内，必要时5~7天再重复给药一次。国外有人应用氮芥胸腔内注射治疗恶性胸水，疗效报告不一。Weisberger报告30例恶性胸水患者，60%可防止胸水复发和减少积聚量。Fracchia治疗128例乳腺癌并胸腔积液的病人，有效率为25%。他们应用的剂量为15~20mg，稀释后灌注胸腔内。不良反应为恶心、呕吐、胸痛、发热、白细胞下降，对症治疗后一般都可恢复。应注意本品在打开安瓿后的8分钟内注入胸腔，否则就失去作用。
　　BLM：20ml
+5%GS50ml，用法同DDP。本品毒性小，有效率达80%左右，不良反应包括注药时有不同程度的胸膜疼痛及发热。可视情况给予对症处理。
　　MMC：10~30mg+生理盐水50ml，胸腔内注射，必要时7天再重复给药一次。不良反应包括消化道反应及骨髓抑制。
　　羟基喜树碱（10-HCPT）：总有效率为87.5%。
　　DDP+VP-16：协同治疗癌性胸水，其有效率达92%。少数患者在注射VP-16时可出现短暂胸痛，通过加生理盐水稀释或减慢推注速度后可缓解，不需特殊处理。
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