与逆转录病毒相关的词条
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百科词条：摘要：逆转录病毒是RNA病毒，它有三个基因：gag-编码病毒的核心蛋白；pol-编码逆转录酶；env-编码病毒的被膜糖蛋白。有的逆转录病毒还带有癌基因（vonc），即有的逆转录病毒有致癌作用。近年来，已设计构建成一些缺陷型病毒（defectivevirus）使逆转录病毒成为有用的基因载体，成功地把抗药性基因转入了人体造血前体细胞，并在细胞中表达。Hock等选用了缺失编码病毒外壳蛋白基因的逆转录病毒，因此不能合成自身的外壳，但它有识别外壳蛋白进行包装的信号（一段尚未鉴定的DNA顺序）。用这种缺陷的逆转录病毒去感染某种细胞株，这种细胞株包含有辅助病毒（helpervirus）。辅助病毒能合成蛋白外壳，但缺失了识别蛋白外壳进行包装的信号，因此它不能包装成病毒颗粒。当用逆转录病毒感染细胞株后，逆转录病毒的RNA进入辅助病毒的外壳蛋白，成为病毒颗粒。这时把受感染的细胞同骨髓细胞一起培养，包装在辅助病毒外壳蛋白中的逆转录病毒RNA，进入骨髓细胞，病毒DNA插入宿主细胞基因组，基因的活性得到表达。这时，由于骨髓细胞里面没有辅助病毒，所以整合进宿主基因组的逆转录病毒，不再有外壳蛋白可供包装，因此也就无法增殖 [ 最后修订于 0:45:43 532字 ]
相关词条：拼音：nìzhuǎnlùbìngdú英文：逆转录病毒是RNA病毒，它有三个基因：gag-编码病毒的核心蛋白；pol-编码逆转录酶；env-编码病毒的被膜糖蛋白。有的逆转录病毒还带有癌基因（vonc），即有的逆转录病毒有致癌作用。近年来，已设计构建成一些缺陷型病毒（defectivevirus）使逆转录病毒成为有用的基因载体，成功地把抗药性基因转入了人体造血前体细胞，并在细胞中表达。Hock等选用拼音：qīnshìxìngnìzhuǎnlùbìngdú逆转录病毒即RNA病毒，需在逆转录酶的作用下首先将RNA转变为cDNA，再在DNA复制、转录、翻译等蛋白酶作用下扩增的一类病毒。逆转录病毒是RNA病毒，它有三个基因：gag-编码病毒的核心蛋白；pol-编码逆转录酶；env-编码病毒的被膜糖蛋白。有的逆转录病毒还带有癌基因（vonc），即有的逆转录病毒有致癌作用。近年来，已设计构建成一些缺陷是发现了原癌基因（proto-oncogene）和原癌基因具有转化成致癌的癌基因（oncogene）的能力。Bishop和Varmus因为在这方面的贡献而获得1989年的诺贝尔奖。癌基因是首先在逆转录病毒（RNA病毒）中发现的。含有病毒癌基因的逆转录病毒能在动物迅速诱发肿瘤并能在体外转化细胞。后来在正常细胞的DNA中也发现了与病毒癌基因几乎完全相同的DNA序列。被称为细胞癌基因。如ras,myc细胞更新的要求。只是当癌基因发生突变后，才会在没有接收到生长信号的情况下仍然不断地促使细胞生长或使细胞免于死亡，最后导致细胞癌变。癌基因一旦活化就会促使人或动物的正常细胞发生癌变。癌基因是首先在逆转录病毒（RNA病毒）中发现的。含有病毒癌基因的逆转录病毒能在动物迅速诱发肿瘤并能在体外转化细胞。后来在正常细胞的DNA中也发现了与病毒癌基因几乎完全相同的DNA序列。被称为细胞癌基因。如ras,myc拼音：2010niánshídàyīxuétūpò英文：2010年十大医学突破由美国时代周刊发布。可降低HIV感染风险的抗艾药抗逆转录病毒药物通过挫败HIV阳性患者体内的病毒，已经使艾滋病流行得到好转。但是一项最新研究显示，这种有效的治疗方法或许还有另外一大好处--成为健康个体对抗艾滋病毒感染的一大有力武器。在对来自6个国家的2500名HIV阳性同性恋男性进行的一项高风险试验期间，研究人员发现与：fúlǎngsuǒwǎsī·bāěr-xīnuòxī弗朗索瓦丝·巴尔-西诺西（法语：Fran&oiseBarré-Sinoussi，1947年生于法国巴黎）是一位法国病毒学家，巴黎巴斯德研究所逆转录病毒感染调控研究小组主任。她主要从事反转录病毒研究领域的研究，在人类免疫缺陷病毒(HIV)的发现过程中做出了重要贡献。2008年她和同事吕克·蒙塔尼耶籍此一同被授予诺贝尔生理学或医学奖，981年首次被发现以来,至今医学界仍未成功研究出可以彻底治疗ＡＩＤＳ的方法,亦未成功制造疫苗以预防人类免疫缺陷病毒(ＨＩＶ,也称艾滋病毒)感染,但研制出许多抑制逆转录酶(ＲＴ),阻断ＨＩＶ的复制,减慢病毒的生长速度的药物和方法。抗艾滋病药物主要有以下几类：抗逆转录病毒药物这类药物可作为ＲＴ（ＨＩＶ在转录ＤＮＡ过程中起主导作用的酶）的底物或竞争性抑制药阻止病毒的复制。这类药物主要分为以下5类。核苷类.3～1.5：1，复发率2％～3％。病因病理病机：本病病因尚未完全阐明。曾怀疑尘螨传播的立克次体和疮疱丙酸杆菌（prupionilacteriumacnes）是本病原因，但未补被证实；也有报道与逆转录病毒有关，曾在本病患者外周血单核细胞发现与逆转录病毒相关的逆转录酶活性。日本研究发现，本病患者HLA-BWzz频率约比普通人群高2倍；而美国波士顿地区流行中，则HLA-BW51检出率增高。因此，遗传性神经病、多数性单神经病、慢性炎症性多发性神经病、感觉性共济失调性神经病、进行性多发性神经根神经病和神经节神经炎等，多发性神经病最常见。HIV引起肌病少见。2、机会性中枢神经系统感染自广泛应用抗逆转录病毒药物以来，AIDS患者各种机会性感染发病率降低或病情减轻。①脑弓形体病：是AIDS无常见的机会性感染，广泛应用抗弓形体药如甲氧苄啶－新诺明后已减少；病情缓慢进展，出现发热、意识模糊状态和局灶性或，实践中常采用后一方式。该技术首先要把与疾病有关的正常基因分离和克隆，然后把足量正常基因送入患者有关组织细胞内，并使其在患者体内正确表达。目前基因的分离和克隆技术已经掌握，输入患者组织细胞可利用逆转录病毒。为克服逆转录病毒本身的高度侵染性和毒性（有的可致癌），可用剪切DNA的方法除去有害基因，从而为基因治疗得到安全载体。理想的载体应具组织专一性，甚至细胞专一性，使其用常规方法注射到体内后即可自动胞病毒1型的发现：1978年,日本Miyoshi将一例男性淋巴细胞白血病（ATL）病人的外周血在体外培养，建立了MT-I细胞株。1979年，Hinuma等报道，在这个细胞株中发现了一种新的RNA逆转录病毒，称为成人T淋巴细胞白血病病毒（ATLV）。1980年，美国国立癌症研究所从皮肤覃样真菌病人的淋巴结也建立了一个白血病细胞株，发现其中有一种RNA逆转录病毒，称作嗜人T细胞白血病病毒（HTLV）合征的发病。（2）家族史：干燥综合征患者中有姐妹、母女同时患病者，这也提示了本病的病因中有遗传因素。病毒：认为有多种病毒与干燥综合征发病及病情持续可能有关。如EB病毒、疱疹病毒6型、巨细胞病毒、逆转录病毒等。（1）Epstein-Barr（EB）病毒：它是一种常见的感染人的疱疹病毒。有激活B细胞高度增殖的性能，表现为高球蛋白血症，可转变成B淋巴细胞肿瘤。在干燥综合征的患者的泪腺、唾液腺、肾小管上合征的发病。（2）家族史：干燥综合征患者中有姐妹、母女同时患病者，这也提示了本病的病因中有遗传因素。病毒：认为有多种病毒与干燥综合征发病及病情持续可能有关。如EB病毒、疱疹病毒6型、巨细胞病毒、逆转录病毒等。（1）Epstein-Barr（EB）病毒：它是一种常见的感染人的疱疹病毒。有激活B细胞高度增殖的性能，表现为高球蛋白血症，可转变成B淋巴细胞肿瘤。在干燥综合征的患者的泪腺、唾液腺、肾小管上合征的发病。（2）家族史：干燥综合征患者中有姐妹、母女同时患病者，这也提示了本病的病因中有遗传因素。病毒：认为有多种病毒与干燥综合征发病及病情持续可能有关。如EB病毒、疱疹病毒6型、巨细胞病毒、逆转录病毒等。（1）Epstein-Barr（EB）病毒：它是一种常见的感染人的疱疹病毒。有激活B细胞高度增殖的性能，表现为高球蛋白血症，可转变成B淋巴细胞肿瘤。在干燥综合征的患者的泪腺、唾液腺、肾小管上合征的发病。（2）家族史：干燥综合征患者中有姐妹、母女同时患病者，这也提示了本病的病因中有遗传因素。病毒：认为有多种病毒与干燥综合征发病及病情持续可能有关。如EB病毒、疱疹病毒6型、巨细胞病毒、逆转录病毒等。（1）Epstein-Barr（EB）病毒：它是一种常见的感染人的疱疹病毒。有激活B细胞高度增殖的性能，表现为高球蛋白血症，可转变成B淋巴细胞肿瘤。在干燥综合征的患者的泪腺、唾液腺、肾小管上合征的发病。（2）家族史：干燥综合征患者中有姐妹、母女同时患病者，这也提示了本病的病因中有遗传因素。病毒：认为有多种病毒与干燥综合征发病及病情持续可能有关。如EB病毒、疱疹病毒6型、巨细胞病毒、逆转录病毒等。（1）Epstein-Barr（EB）病毒：它是一种常见的感染人的疱疹病毒。有激活B细胞高度增殖的性能，表现为高球蛋白血症，可转变成B淋巴细胞肿瘤。在干燥综合征的患者的泪腺、唾液腺、肾小管上病预后甚差，无论以何种化疗组合其缓解期均十分短暂，且大部分病人于诊断确立后十二个月內死亡，平均存活期不到一年（急性期的病患约为五个月，而淋巴瘤型者约为十个月）。疾病描述：成人T细胞淋巴瘤本病又名逆转录病毒相关成人T细胞淋巴瘤／白血病，简称ATL。症状体征：本病男性较多见，平均发病年龄为52岁，多在40岁后发病，大致可分为急性和慢性两型。急性型起病急，发展快，病程短，预后差，浅表淋巴结常肿大。33拼音：RNAzhìliúbìngdú英文：RNA致瘤病毒对动物逆转录病毒致癌的研究发现，由于病毒类型的不同，它们是通过转导（transduction）或插入突变（insertionalmutagenesis）这两种机制将其遗传物质整合到宿主细胞DNA中，并使宿主细胞分生转化的。①急性转化病毒：这类病毒含有从细胞的原癌基因转导的病毒癌基因，如src,abl,myb等，这些病毒感染细胞后，将以其病毒R死于后期心肌梗塞或猝死。发生心原性休克，心力衰竭及心律失常应予相应治疗。病因学：病因尚未明确。本病呈一定的流行及地主性，临床表现有发热、皮疹等，推测与感染有关。一般认为可能是多种病原，包括EB病毒、逆转录病毒（retrovirus），或链球菌、丙酸杆菌感染。1986年曾报道患者外周血淋巴细胞培养上清液中逆转录酶活性增高，提示该病可能为逆转录病毒引起。但多数研究未获得一致性结果。以往也曾提出支原体、瘤有密切的病因关系，EB病毒DNA已从Burkitt淋巴镏的细胞核中提取出来。但发生于非洲以外地区的同类型淋巴瘤则未发现与EB病毒有关。1980年从皮肤T细胞淋巴瘤患者的瘤细胞株中分离出一种独特逆转录病毒（C型RNA病毒）命名为人类T细胞淋巴瘤／白血病病毒，与1976年日本所发现的成人T淋巴细胞白血病病毒（ATLV）是同一种病毒。以上这些说明病毒在人类淋巴瘤病因学中占有的重要地位。这些现象表明淋缺陷、体液免疫缺陷和联合免疫缺陷。细胞免疫缺陷是由于胸腺来纠正。某些较轻型的细胞免疫缺陷，可用胸腺素来治疗。严重的联合免疫缺陷可采用组织相容性相近的骨髓进行接种而重建免疫。在生活过程中，人体也会感染侵害淋巴细胞的病毒，而造成免疫缺陷。当今世界出现的艾滋病的病原体就是一种专门侵害T细胞的病毒，被称为人类T细胞白血病病毒。它是一种逆转录病毒，主要通过性接触或血及血制品等传染，而导致人体免疫机能障碍。颈、躯干、上肢较为多见，下肢较少累及，这与经典型Kaposi肉瘤不同。口腔黏膜、肺、肝、脾、胰腺等亦可累及。组织病理与经典型Kaposi肉瘤无明显区别，电镜下，AIDSKaposi肉瘤细胞中可见逆转录病毒颗粒。Kaposis肉瘤形成因素KS的形成因素目前尚不清楚，AIDS并发KS的原因，诱因以及与其关联性有以下思考：AIDS中约30%并发KS，此AIDS流行病型KS有90%为男性同性恋者，从地理颈、躯干、上肢较为多见，下肢较少累及，这与经典型Kaposi肉瘤不同。口腔黏膜、肺、肝、脾、胰腺等亦可累及。组织病理与经典型Kaposi肉瘤无明显区别，电镜下，AIDSKaposi肉瘤细胞中可见逆转录病毒颗粒。Kaposis肉瘤形成因素KS的形成因素目前尚不清楚，AIDS并发KS的原因，诱因以及与其关联性有以下思考：AIDS中约30%并发KS，此AIDS流行病型KS有90%为男性同性恋者，从地理颈、躯干、上肢较为多见，下肢较少累及，这与经典型Kaposi肉瘤不同。口腔黏膜、肺、肝、脾、胰腺等亦可累及。组织病理与经典型Kaposi肉瘤无明显区别，电镜下，AIDSKaposi肉瘤细胞中可见逆转录病毒颗粒。Kaposis肉瘤形成因素KS的形成因素目前尚不清楚，AIDS并发KS的原因，诱因以及与其关联性有以下思考：AIDS中约30%并发KS，此AIDS流行病型KS有90%为男性同性恋者，从地理杆菌感染等。细针穿刺抽吸活检（FNAB）有助于诊断和鉴别诊断。头颈部磷状细胞癌在艾滋病患者亦较多见，其他还可有病毒等感染所致的腮腺肿大等。疾病病因：致敏原为人类免疫缺陷病毒，又称Ⅱ型亲人类T细胞逆转录病毒现已发现其有变种即最普遍的HIV—Ⅰ，（还有亚种）和几乎只在非洲西部见到的HIV—2。HIV侵犯人体T淋巴细胞，主要是辅助性T细胞（Th），在其中繁殖并致其死亡，由于Th减少，抑制性T细胞（Ts颈、躯干、上肢较为多见，下肢较少累及，这与经典型Kaposi肉瘤不同。口腔黏膜、肺、肝、脾、胰腺等亦可累及。组织病理与经典型Kaposi肉瘤无明显区别，电镜下，AIDSKaposi肉瘤细胞中可见逆转录病毒颗粒。Kaposis肉瘤形成因素KS的形成因素目前尚不清楚，AIDS并发KS的原因，诱因以及与其关联性有以下思考：AIDS中约30%并发KS，此AIDS流行病型KS有90%为男性同性恋者，从地理颈、躯干、上肢较为多见，下肢较少累及，这与经典型Kaposi肉瘤不同。口腔黏膜、肺、肝、脾、胰腺等亦可累及。组织病理与经典型Kaposi肉瘤无明显区别，电镜下，AIDSKaposi肉瘤细胞中可见逆转录病毒颗粒。Kaposis肉瘤形成因素KS的形成因素目前尚不清楚，AIDS并发KS的原因，诱因以及与其关联性有以下思考：AIDS中约30%并发KS，此AIDS流行病型KS有90%为男性同性恋者，从地理颈、躯干、上肢较为多见，下肢较少累及，这与经典型Kaposi肉瘤不同。口腔黏膜、肺、肝、脾、胰腺等亦可累及。组织病理与经典型Kaposi肉瘤无明显区别，电镜下，AIDSKaposi肉瘤细胞中可见逆转录病毒颗粒。Kaposis肉瘤形成因素KS的形成因素目前尚不清楚，AIDS并发KS的原因，诱因以及与其关联性有以下思考：AIDS中约30%并发KS，此AIDS流行病型KS有90%为男性同性恋者，从地理颈、躯干、上肢较为多见，下肢较少累及，这与经典型Kaposi肉瘤不同。口腔黏膜、肺、肝、脾、胰腺等亦可累及。组织病理与经典型Kaposi肉瘤无明显区别，电镜下，AIDSKaposi肉瘤细胞中可见逆转录病毒颗粒。Kaposis肉瘤形成因素KS的形成因素目前尚不清楚，AIDS并发KS的原因，诱因以及与其关联性有以下思考：AIDS中约30%并发KS，此AIDS流行病型KS有90%为男性同性恋者，从地理颈、躯干、上肢较为多见，下肢较少累及，这与经典型Kaposi肉瘤不同。口腔黏膜、肺、肝、脾、胰腺等亦可累及。组织病理与经典型Kaposi肉瘤无明显区别，电镜下，AIDSKaposi肉瘤细胞中可见逆转录病毒颗粒。Kaposis肉瘤形成因素KS的形成因素目前尚不清楚，AIDS并发KS的原因，诱因以及与其关联性有以下思考：AIDS中约30%并发KS，此AIDS流行病型KS有90%为男性同性恋者，从地理胞病毒1型的发现：1978年,日本Miyoshi将一例男性淋巴细胞白血病（ATL）病人的外周血在体外培养，建立了MT-I细胞株。1979年，Hinuma等报道，在这个细胞株中发现了一种新的RNA逆转录病毒，称为成人T淋巴细胞白血病病毒（ATLV）。1980年，美国国立癌症研究所从皮肤覃样真菌病人的淋巴结也建立了一个白血病细胞株，发现其中有一种RNA逆转录病毒，称作嗜人T细胞白血病病毒（HTLV）乳、粘膜接触等方式感染婴儿。HIV选择性地侵犯和破坏TH细胞是AIDS发病的症结所在，由于HIV与TH细胞表面的CD4分子高度亲和，因而CD4分子可认为是HIV的受体乃入侵门户。HIV为一种C型逆转录病毒，分核心及包壳二大部分，包壳的糖蛋白gp120和ap41可先后与TH细胞膜上的CD4分子结合而进入TH细胞。在细胞内，病毒基因经逆转录而产生前病毒DNA，后者一经整合到宿主细胞的DNA，即可转录合征的发病。（2）家族史：干燥综合征患者中有姐妹、母女同时患病者，这也提示了本病的病因中有遗传因素。病毒：认为有多种病毒与干燥综合征发病及病情持续可能有关。如EB病毒、疱疹病毒6型、巨细胞病毒、逆转录病毒等。（1）Epstein-Barr（EB）病毒：它是一种常见的感染人的疱疹病毒。有激活B细胞高度增殖的性能，表现为高球蛋白血症，可转变成B淋巴细胞肿瘤。在干燥综合征的患者的泪腺、唾液腺、肾小管上合征的发病。（2）家族史：干燥综合征患者中有姐妹、母女同时患病者，这也提示了本病的病因中有遗传因素。病毒：认为有多种病毒与干燥综合征发病及病情持续可能有关。如EB病毒、疱疹病毒6型、巨细胞病毒、逆转录病毒等。（1）Epstein-Barr（EB）病毒：它是一种常见的感染人的疱疹病毒。有激活B细胞高度增殖的性能，表现为高球蛋白血症，可转变成B淋巴细胞肿瘤。在干燥综合征的患者的泪腺、唾液腺、肾小管上合征的发病。（2）家族史：干燥综合征患者中有姐妹、母女同时患病者，这也提示了本病的病因中有遗传因素。病毒：认为有多种病毒与干燥综合征发病及病情持续可能有关。如EB病毒、疱疹病毒6型、巨细胞病毒、逆转录病毒等。（1）Epstein-Barr（EB）病毒：它是一种常见的感染人的疱疹病毒。有激活B细胞高度增殖的性能，表现为高球蛋白血症，可转变成B淋巴细胞肿瘤。在干燥综合征的患者的泪腺、唾液腺、肾小管上合征的发病。（2）家族史：干燥综合征患者中有姐妹、母女同时患病者，这也提示了本病的病因中有遗传因素。病毒：认为有多种病毒与干燥综合征发病及病情持续可能有关。如EB病毒、疱疹病毒6型、巨细胞病毒、逆转录病毒等。（1）Epstein-Barr（EB）病毒：它是一种常见的感染人的疱疹病毒。有激活B细胞高度增殖的性能，表现为高球蛋白血症，可转变成B淋巴细胞肿瘤。在干燥综合征的患者的泪腺、唾液腺、肾小管上合征的发病。（2）家族史：干燥综合征患者中有姐妹、母女同时患病者，这也提示了本病的病因中有遗传因素。病毒：认为有多种病毒与干燥综合征发病及病情持续可能有关。如EB病毒、疱疹病毒6型、巨细胞病毒、逆转录病毒等。（1）Epstein-Barr（EB）病毒：它是一种常见的感染人的疱疹病毒。有激活B细胞高度增殖的性能，表现为高球蛋白血症，可转变成B淋巴细胞肿瘤。在干燥综合征的患者的泪腺、唾液腺、肾小管上要瘤细胞呈分叶状，但与本型淋巴瘤有很多相似之处，故Sterry等建议将其归属于多形T细胞淋巴瘤。(二)MF可见脑回状核瘤细胞，但有亲表皮性及Pautrier微脓肿形成，同时皮损有三期变化。(三)逆转录病毒相关成人T细胞淋巴瘤／白血病本病瘤细胞呈多形性，一般较大，患者不但血清中HTLV-I抗体阳性，而且瘤组织HTLV-I原病毒DNA阳性。治疗方案：本型淋巴瘤，特别是瘤细胞为大、中型者需要及时全身联DQ2之间的基因相互作用与明显的高γ球蛋白血症和高滴度自身抗体有关。另外，有人用PCR和原位杂交的方法在病人唾液腺上皮中还发现有EB、病毒颗粒，病人血清中也发现有抗EB病毒的抗体，但一般认为病毒感染并非本病的直接致病因素，可能是本病的激发因素。“慢病毒”和逆转录病毒感染也可能参与本病的发病。本病发病以女性为主也表明性激素也可能与本病发病有关，因雌激素可使免疫反应活动过强。因此与其它自身免疫病一样，瘤抗原间很少有交叉成分，故应用免疫学技术诊断和治疗此类肿瘤有一定困难。病毒诱发的肿瘤抗原多种肿瘤的发生与病毒感染有密切关系（表18-1）。能够诱发肿瘤的病毒主要包括DNA病毒和RNA病毒，尤其是逆转录病毒。这类肿瘤抗原与化学、物理因素诱发突变的肿瘤抗原不同，无种系、个体和器官特异性，且具有较强的免疫原性。此类肿瘤抗原虽由病毒基因所表达，但与病毒本身基因表达的产物有区别，故被称为病毒相关的肿瘤抗原书：药理作用：本品为人免疫缺陷病毒-1（HIV-1）和人免疫缺陷病毒-2（HIV-2）天冬氨酸蛋白酶的口服有效抑制剂，阻断该酶促使产生形态学上成熟HIV颗粒所需的聚蛋白，使HIV颗粒因而保持在未成熟的状态，从而减慢HIV在细胞中的蔓延，以防止新一轮感染的发生和延迟疾病的发展。本品对齐多夫定敏感的和齐多夫定与沙喹那韦耐药的HIV株一般均有效。适应症：单独或与抗逆转录病毒的核苷类药物合用治疗晚期或非进拼音：nìzhuǎnlù英文：reversetranscription逆转录是RNA病毒的复制形式。逆转录反应包括以RNA为模板合成DNA、杂化双链上RNA的水解以及再以单链DNA为模板合成双链DNA三个步骤。在感染病毒的细胞内，逆转录酶能催化上述三步反应。逆转录现象的发现，加深了人们对中心法则的认识，拓宽了RNA病毒致癌、致病的研究。拼音：fēihégānlèinìzhuǎnlùméiyìzhìjì主要品种奈韦拉平；依非韦伦等。作用机制该类药的作用机理是通过与逆转录酶的非底物结合部位结合而抑制HIV逆转录酶的活性。适应症用于治疗HIV感染。相关出处新编药物学相关药品奈韦拉平、依非韦伦夫定、地丹诺辛(DDI)和扎西他宾(DDC)。基本结构核苷类逆转录酶抑制剂(NRTIs)的结构与核苷类似，为双脱氧核苷衍生物，可与细胞内核苷竞争性地结合逆转录酶，从而终止逆转录反应。作用机制通过阻断病毒RNA基因的逆转录，即阻断病毒的双股DNA的形成，使病毒失去复制的模板。此类药物首先进入被感染的细胞，然后磷酸化形成具有活性的双脱氧核苷三磷酸化合物，竞争性抑制艾滋病病毒逆转录酶，可导致未成熟的DN拼音：nìzhuǎnlùjùhéméiliànfǎnyìng英文：RT-polRT-PCR逆转录聚合酶链反应(ReversetranscriptionPCR；RT-PCR)是将RNA的反转录（RT）和cDNA的聚合酶链式扩增（PCR）相结合的技术。首先经反转录酶的作用从RNA合成cDNA，再以cDNA为模板，扩增合成目的片段。RT-PCR技术灵敏而且用途啉、氯霉素、保泰松、安定镇静药、溶剂及杀虫剂等均可诱发白血病。病毒因素：业已证明，鸡、小鼠、猫、牛和长臂猿等动物的自发性白血病与病毒的作用密切相关，已分离出相应的白血病病毒，并已证明此类病毒属于逆转录病毒，在电镜下呈C型形态，故也称C型RNA病毒，其致白血病的机理是通过逆转录酶作用合成DNA，并使之整合到宿主细胞DNA中去，从而改变了宿主细胞的生物学特性，使正常干细胞转变为恶性细胞株。但是长期以所必不可少的。核衣壳则由核心蛋白包着RNA（核糖核酸）而形成。与正常的核酸复制（由DNA到RNA）不同，HIV利用逆转录酶使RNA转变为DNA（脱氧核糖核酸酸）来进行其自身的复制增殖，所以被称为逆转录病毒。HIV基因组RNA由9749bp构成，它与其它反转录病毒基因组相似，含有gag、pol和env三个基本基因，及5’端和3’端LTR结构，但HIV基因组结构较为复杂，它最少还包含6个附加基因，即.病毒早就有人认为SLE发病与感染有关。在SLE病人的受累和非受累的真皮浸润细胞中和真皮乳头下血管网中的毛细血管、静脉和动脉的内皮细胞中可发现粘病毒样管状结构，在肾脏累及的SLE病人的肾小球内皮细胞中也发现有一样的粘病毒样管状结构，但尚不能肯定这些结构源于病毒，认为可能是对病毒的免疫反应，也可能是内皮细胞吞噬的成分。如果这些结构真是病毒颗粒，它们可能是易感者的激发因素。在SLE病人中抗逆转录病毒双三，几种小RNA病毒，包括柯萨奇病毒和脑心肌炎病毒，可引起动物的急性，有时为慢性的肌炎，与人类肌炎很相似；第四，有报道从一例包涵体肌炎中分离出了腺病毒；第五，对动物、某些病人个体及群体的研究表明逆转录病毒包括人类免疫缺陷病毒（HIV）和人类T细胞白血病/淋巴瘤病毒（HTLV-1）均与肌炎有关。但尚不能证实持续性病毒感染是进行性肌炎的病因。只有一些间接的证据表明在某些皮肌炎和（或）多发性肌炎和包涵分患者发病期有受寒冷、潮湿、劳累、创伤或精神因素等影响。疾病分类：普通外科,风湿免疫科类风湿关节炎的病因：病因尚不明。可能与下述因素有关。感染因子：如支原体、分支杆菌、肠道细菌、EB病毒、HTLV－I和其他逆转录病毒都曾被怀疑为引起本病的病原体，但均未找到确证。细菌因素：实验研究表明A组链球菌及菌壁有肽聚糖（peptidoglycan）可能为RA发病的一个持续的刺激原，A组链球菌长期存在于体内成分患者发病期有受寒冷、潮湿、劳累、创伤或精神因素等影响。疾病分类：普通外科,风湿免疫科类风湿关节炎的病因：病因尚不明。可能与下述因素有关。感染因子：如支原体、分支杆菌、肠道细菌、EB病毒、HTLV－I和其他逆转录病毒都曾被怀疑为引起本病的病原体，但均未找到确证。细菌因素：实验研究表明A组链球菌及菌壁有肽聚糖（peptidoglycan）可能为RA发病的一个持续的刺激原，A组链球菌长期存在于体内成
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编辑QQ群：8511895 （不接受疾病咨询）逆转录病毒
逆转录病毒即RNA病毒，需在逆转录酶的作用下首先将RNA转变为cDNA，新合成的cDNA插入宿主的核DNA中，随宿主DNA复制、转录、翻译达到扩增目的的一类病毒。
　　逆转录病毒是病毒，它有三个结构蛋白基因：gag-编码病毒衣壳、基质等结构蛋白的基因；pol-编码逆转录酶(p66/p51)、蛋白水解酶和整合酶；env-编码gpl20和gp41两种包膜糖蛋白。有的逆转录病毒还带有（vonc），即有的逆转录病毒有致癌作用。近年来，已设计构建成一些缺陷型病毒（defective
virus）使逆转录病毒成为有用的，成功地把转入了人体造血前体细胞，并在细胞中表达。Hock等选用了缺失编码病毒外壳蛋白基因的逆转录病毒，因此不能合成自身的外壳，但它有识别外壳蛋白进行包装的信号（一段尚未鉴定的顺序）。用这种缺陷的逆转录病毒去感染某种，这种细胞株包含有（helper
virus）。辅助病毒能合成蛋白外壳，但缺失了识别蛋白外壳进行包装的信号，因此它不能包装成病毒颗粒。当用逆转录病毒感染细胞株后，逆转录病毒的RNA进入辅助病毒的外壳蛋白，成为病毒颗粒。这时把受感染的细胞同一起培养，包装在辅助病毒外壳蛋白中的逆转录病毒RNA，进入骨髓细胞，病毒DNA插入，的活性得到表达。这时，由于骨髓细胞里面没有辅助病毒，所以整合进宿主基因组的逆转录病毒，不再有外壳蛋白可供包装，因此也就无法，而只能被“陷”在宿主基因组中，通过而传给下一代。
1970年科学家在致癌RNA病毒中发现一种特殊的RNA病毒聚合酶，该能以RNA为模板，根据碱基互补原则，合成cDNA。这一过程与一般病毒转录方向相反，故称逆转录，催化此过程的酶称为,后来发现在哺乳动物的胚胎细胞和正分裂的也含有。
　　逆转录病毒又称为携带逆转录酶的病毒，它先侵入宿主细胞以病毒RNA为模板，靠酶形成DNA环化，然后合到宿主细胞的中去以原病毒形式在宿主细胞中一代代传下去。
逆转录病毒分类
　　逆转录
　　按照目前国际病毒分类标准，逆转录病毒科分为7个属：
　　α逆转录病毒属 Alpharetrovirus
β逆转录病毒属 Betaretrovirus
　　γ反转录病毒属 Gammaretrovirus
　　δ反转录病毒属 Deltaretrovirus
　　ε反转录病毒属 Epsilonretrovirus
　　慢病毒属 Lentivirus
　　泡沫病毒属 Spumavirus
　　其中的慢病毒属又分为5个组，包括牛慢病毒组、马慢病毒组、猫慢病毒组、羊慢病毒组和人类慢病毒组。HIV在病毒“大家族”中的定位是逆转录病毒科慢病毒属中的组。
逆转录病毒和基因治疗
　　从1990年美国施行第一例基因治疗计划到目前为止，全世界共有几百例临床计划在实施中。当初人们对普遍寄予厚望，但结果却往往不尽如人意。人们意识到在基因组、基因的表达调控及疾病发生的机理没有彻底阐明之前，基因治疗还很难取得突破性进展。但基因治疗的出现，毕竟给我们治疗一些用传统疗法难以治愈的疾病带来了新的希望。
　　逆转录
　　逆转录病毒的许多特点使其成为基因转移载体的上佳选择。最重要的一点是它可以有效的整合入靶细胞基因组并稳定持久地表达所带的外源基因。病毒基因组以转座的方式整合，其基因组不会发生重排，因此所携带的外源基因也不会改变。而另一类整合载体——腺相关病毒，以同源重组的方式整合，整合过程中病毒基因组发生重排，可能会影响到外源基因的结构与功能
　　如果能实现有效的，基因治疗在对付、减缓肿瘤发展、战胜病毒性感染和终止神经系统退行性病变等方面都会有广阔的应用前景。这就要求在载体改造、载体的靶向性、外源基因的表达调控等诸多方面取得显著进展。基因转移载体可分两大类：病毒性载体和非病毒性载体。非病毒性载体的方法包括裸DNA注射、、或阳离子脂质体包裹DNA法等。一般非病毒性载体毒性成分少，且较安全。但它们存在共同的弱点：效率低且携带基因表达时间短。所以目前研究仍是一些病毒性载体，如逆转录病毒、、腺相关病毒、等。逆转录病毒应用最早，研究也相当成熟，目前仍被广泛应用。慢病毒也是一类逆转录病毒，它表现出的一些特点使人们对其逐渐产生了兴趣。逆转录病毒的许多特点使其成为基因转移载体的上佳选择。最重要的一点是它可以有效的整合入基因组并稳定持久地表达所带的外源基因。病毒基因组以转座的方式整合，其基因组不会发生重排，因此所携带的外源基因也不会改变。而另一类整合载体——腺相关病毒，以同源重组的方式整合，整合过程中病毒基因组发生重排，可能会影响到外源基因的结构与功能。
逆转录病毒的靶向性
宿主细胞范围
　　逆转录病毒可以与多种细胞表面蛋白结合而进入细胞，其宿主细胞范围很广。逆转录病毒的亲嗜性存在物种之间的差异，据此可将其分为三类：(1)单嗜性逆转录病毒(ectropic
retrovirus)，只感染小鼠和少数几个品种的大鼠；(2)兼嗜性逆转录病毒(amphotropic
retrovius)，能感染小鼠的细胞，也能感染其他种属动物的细胞；(3)异嗜性逆转录病毒(xenotropic
retrovirus)，能感染多种动物细胞，但不能感染小鼠细胞。目前使用较多的是兼嗜性逆转录病毒，即以兼嗜性包装病毒颗粒。逆转录病毒的宿主范围由病毒颗粒表面的包被蛋白(Env)决定，病毒基因组不影响其靶向性，不同的基因组可用相同的Env包被，且Env来自何种病毒，包装出的病毒颗粒就叫该病毒的。
改变载体的靶向性
　　通过改变Env蛋白可以改变载体的靶向性。如用水泡性口炎病毒的G蛋白包装逆转录病毒基因组产生假病毒(pseudotype)，可拓展逆转录病毒的靶细胞范围并赋予病毒颗粒新的特性。兼嗜性逆转录病毒一般结合细胞表面的磷酸转运体而进入细胞，但有一些重要的靶细胞：淋巴细胞、早期造血干细胞磷酸转运体的表达水平很低，而导致载体对其转导效率低下。G蛋白包装的假病毒则得有效感染这些细胞。这种假病毒还可以用超速离心进行浓缩达到很高的滴度(109
cfu/ml)，普通的逆转录病毒只能达到106 cfu/ml；G蛋白还能抵抗人类补体的灭活作用，使其适于作体内(in
vivo)的基因转移。
提高特异性方法
　　为提高逆转录病毒感染靶细胞的特异性，还可以在原来的病毒Env蛋白上接上一段具有特异靶向的多肽，目前应用较多的是单链可变区抗体(scFv)。如Martin等设计的特异靶向黑色素瘤细胞的逆转录病毒。他们在病毒包被糖蛋白的表面结构域(SU)上依次接上间质金属蛋白酶的酶切位点、一段富含脯氨酸的肽段及一段特异识别高分子量黑色素瘤相关抗原(HMW-MAA)的SCFU。90%的人黑色素瘤细胞高水平表达HMW-MAA这一穿膜分子，而绝大多数成人组织不表达。富含脯氨酸的肽段则暂时阻端SU和磷酸转运体的结合。表面还有高表达的间质金属蛋白酶，它在肿瘤细胞对正常组织的侵入中发挥重要作用。这样改造过的载体在SCFV的导向下达到肿瘤部位，肿瘤细胞表面的金属蛋白酸切去SU上的SCFV和脯氨酸肽段，SU和肿瘤细胞表面的磷酸转运体结合，进入肿瘤细胞，从而大大提高了载体靶向的特异性。
逆转录病毒载体感染非分裂细胞的探索
　　具有感染终末分化细胞的能力，高的转导效率和持续且可控制的基因表达是理想的基因治疗载体的三大特点。逆转录病毒虽具有后面两个优点，但不能感染非分裂细胞如肌肉、大脑、肺及肝组织中的这些可以做为基因治疗靶细胞的重要细胞。由于逆转录病毒的复制特点，它感染细胞时，细胞分裂需处于DNA合成阶段。因此有人尝试使用组织损伤或部分切除来诱导靶细胞分裂。例如肝脏部分切除可以极大地提高逆转录病毒在肝内的转导效率。
　　还有一种途径是利用一些基因的产物来诱导间歇期细胞进行DNA复制来增强逆转录病毒的感染。SV40的大T抗原可以诱导终末分化的肌肉细胞进行DNA复制和细胞分裂。表达温度敏感的大T抗原的肝细胞可被逆转录病毒高效感染。用巨噬细胞(GMCSF)预先刺激间歇期细胞也可以大大增强逆转录病毒载体的感染效率。
逆转录病毒载体表达的调控
　　有人用ex
vivo的方法，在肌细胞中表达IX因子，治疗小鼠血友病B。发现感染细胞回输小鼠后5～7d，IX因子的表达即被“关闭”了。证明不是由于细胞丢失、基因删除或免疫机制的原因。而可能是由于持续表达的外源基因诱导机体对其进行修饰而失去表达，因此要求基因在诱导物的作用下短暂表达，目前使用较多的有四环素诱导调控系统和雌激素诱导调控系统等。除此之外增强与启动子的正确组合也能避免基因表达被关闭。仍以上例，若用ATP肌酸磷酸转移酶的增强子——启动子来控制外源基因表达，只能得到低水平的表达，换用ATP肌酸磷酸转移酶增强子——巨细胞病毒启动子的嵌合载体，外源基因的表达可以持续两年。寻找载体调控元件的合理组合需长期摸索，在多基因载体中这种任务显得更加艰巨。
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