高血压为什么会导致舒张功能减退是心衰吗性心衰

来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2018-01-16 04:47 标签： 舒张性高血压
高血压与舒张性心衰有什么关系
温馨提示： 高血压是引起舒张性心力衰竭主要的危险因素之一。25%无症状高血压患者存在舒张功能障碍，90%有左室肥厚的高血压患者存在舒张功能障碍。
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& 应用海捷亚治疗高血压舒张性心力衰竭
应用海捷亚治疗高血压舒张性心力衰竭
&&& 导读：高血压舒张性心力衰竭是指在心室收缩功能正常的情况下，由于心室充盈异常和充盈压的升高而导致的肺循环或体循环的临床综合征。（）对其有较好疗效，药师为您讲解。
舒张性心力衰竭多见于高血压病患者 。高血压以及心力衰竭的发生、发展与肾素一血管紧张素-醛固酮系统(RAAs)有着密切的关系，RAAS系统是机体调节血压，维持水电解质平衡的重要体系。
海捷亚中的氯沙坦阻断血管紧张素Ⅱ与AT1结合，阻断血管紧张素Ⅱ引起的受体介导的作用，包括血管收缩、醛固酮和加压素释放、儿茶酚胺释放、血压增高，势能减少或减退血管紧张素Ⅱ调控的心室重构效应，从而降压，保护靶器官。氯沙坦能降低心力衰竭患者的后负荷和增加心输出量，对老年心力衰竭患者的疗效优于卡托普利。氢氯噻嗪抑制远曲小管近端和髓袢升支粗段钠重吸收，间接减少血容量而起到降压作蹦。两者抑制负调节机制，发挥协同降压作用，从而减轻心脏负荷。
海捷亚长期服用耐受性好，而且检测血糖、血脂、肝功能、肾功能无明显变化，可以消除服用顾虑；海捷亚长期服用不影响糖、脂代谢及引起电解质紊乱。对于高血压合并舒张性心力衰竭的患者．使用海捷亚能短期内有效控制血压，改善运动耐量和心功能，而且可能延长心力衰竭患者的寿命，改善其生活质量。（以上资料来源：袁长玲《应用氯沙坦钾／氢氯噻嗪治疗高血压舒张性心力衰竭》[J] 《中西医结合心脑血管病杂志》）:.）。
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舒张性心力衰竭病因
(一)发病原因
引起单纯性左室舒张性心力衰竭的病因一般可分为4类：①影响左室松弛性能的疾病：如性心脏病，，，缺血性心脏病，老年人心脏病和，②影响左室僵硬度的疾病：如心肌，血色素沉着症，，心肌间质纤维化和心内膜纤维化，③影响心室间相互作用的疾病：如右室容量负荷增加()，右室压力负荷增加()及急性右室扩张(如急性三尖瓣反流，右室梗死，急性肺动脉栓塞等)，④影响左室充盈的疾病：如，大量和心包填塞以及快速性室性心动过速等(由于这类疾病中的左室本身舒张功能并无异常，故有人对此能否作为舒张性心力衰竭的病因还持有异议)。
下面我们将最常见引起左室舒张性心力衰竭的疾病做一介绍：
高血压是引起舒张性心力衰竭主要的危险因素之一，25%无症状高血压患者存在舒张功能障碍，90%有左室肥厚的高血压患者存在舒张功能障碍，临床研究显示这部分患者多为舒张早期心室充盈受损，心房代偿，舒张晚期心室充盈增强，患者舒张早期充盈受损通常与后负荷增加及心室重量增加有关， 高血压患者舒张功能受损涉及多种机制：①心室弛缓异常：高血压患者未出现心脏结构异常前即可有舒张功能障碍，多为心肌细胞功能障碍导致等容弛缓异常，等容弛缓异常使等容弛缓时间延长，左室压力下降缓慢，舒张早期心室充盈减少，心房充盈代偿性增多，此外高血压心肌肥厚严重时，即使没有冠状动脉异常也可有心内膜下心肌缺血加重损害心室舒张功能，当有室内差异传导或束支传导阻滞时，心室的不均一性也将减少心室弛缓率，②心肌僵硬度增加：左心室肥厚是血压升高心脏后负荷增加的代偿性表现，增高的后负荷可通过直接机械刺激及神经内分泌途径如AngⅡ促进心肌细胞生长及表型改变，胶原产生，最终使心室重量增加，心肌僵硬度增高，舒张功能障碍，高血压患者可由单纯的舒张功能障碍发展成为收缩功能障碍，高血压患者心房由代偿发展至失代偿常发生心房扩大，心房收缩功能下降及心房纤颤，心房收缩充盈占总充盈量约40%，心房失代偿将促进心室舒张功能障碍向典型心力衰竭发展，高血压患者病情发展一般经历几个阶段：①无症状，但有舒张期充盈异常;②有症状，充盈压升高，尽管收缩功能正常仍有肺充血症状体征;③左室充盈不足导致心排出量下降;④逐步发展至收缩和舒张功能障碍，表现为。
2.肥厚型心肌病
肥厚型心肌病被认为是舒张型心力衰竭的原型，左心室肥厚程度与最大舒张期充盈密切相关，此外还受心室腔几何构型(室壁厚度/直径比增加)，心肌缺血及纤维化等因素影响，心肌肥厚，心肌排列紊乱，心肌间质纤维化使心脏僵硬度增加，而肥厚型心肌病患者心肌弛缓障碍与下列因素有关：①舒张早期压力阶差及收缩负荷的改变;②原发及继发于心肌缺血的钙超负荷;③即使左室是轻中度肥厚的病患者也可有短暂的局部运动不均一。
3.冠状动脉疾病
有报道约90%冠状动脉疾病患者存在舒张功能障碍，各种形式的心肌缺血通过多种机制损害心脏舒张功能及充盈，患者心肌缺血是发作性及可逆性的，伴随有心绞痛的发作，存在可逆性心室舒张功能障碍，导致左心室舒张压升高及呼吸困难，实验模型证实其发生机制主要是心肌弛缓功能受损，心肌缺血能量供应障碍，ATP产生障碍导致：①舒张期Ca2 浓度增加;②形成可逆性的紧密结合体;③局部不均一性暂时的增加，心肌缺血最早表现为舒张功能障碍，只有持续的缺血并导致局部室壁运动障碍，才引起收缩功能障碍，大约60%患者有舒张功能障碍，舒张功能障碍是急性心肌梗死最早改变，表现为舒张期压力-容量曲线向上，向右移位，其中40%表现为弛缓功能障碍，25%表现为限制型舒张功能障碍，其发生可能与下列因素有关：心肌细胞钙超负荷，心室松弛延缓且不完全，心房或心室容量增加，左室活动不均一，左右心室相互作用，心包对心室舒张的限制，瓣膜功能受损乳头肌功能障碍，心肌梗死后心肌结构发生改变：替代性纤维化，剩余心肌细胞肥大，胶原网改建，心肌细胞重排，将使心肌僵硬度增加，阻碍左心室充盈，此外有心肌顿抑及心肌冬眠的患者同样有心室弛缓障碍，且与缺血的程度与持续时间相关。
4.瓣膜性心脏病
瓣膜性心脏病患者由于长期压力及容量负荷导致左心室向心性肥厚及离心性肥厚，并使其舒张功能受损，二尖瓣或主动脉瓣反流引起容量负荷增加，使舒张期室壁应力增加，左心室扩大，主动脉瓣狭窄引起压力负荷增加使收缩期室壁应力增加，心室向心性肥厚，两种形式的心室肥厚均伴有心室弛缓障碍，但心室腔僵硬度仅是在向心性肥厚时增加，而在离心性肥厚时减少，舒张功能障碍在瓣膜性心脏病早期即出现，其后才是收缩功能障碍，换瓣手术后尽管患者左室心肌重量及EF值恢复正常,运动时舒张功能障碍仍可持续数年。
5.糖尿病性心脏病
尽管没有明确及高血压临床表现，糖尿病患者仍常常发生心力衰竭，其中30%～50%表现为弛缓延迟，等容松弛时间延长，糖尿病患者心脏改变与其他并发症一样，均与结缔组织病理改变有关，因此，糖尿病性心脏病患者的基本特点是主动弛缓及被动顺应性轻度异常，但也常合并有收缩功能障碍，EF值降低。
6.缩窄性心包炎及限制型心肌病
缩窄性心包炎为心包膜纤维化，僵硬及钙化束缚心脏，使四个心腔舒张期充盈受限，限制型心肌病则是心内膜，心肌纤维化，或心肌异常组织沉积，使室壁僵硬度增加,心脏舒张功能障碍以舒张中晚期显著，两者血流动力学改变相似，均为心室充盈受阻，心室舒张末压力升高，压力曲线呈舒张早期下陷，后期呈高原波，肺动脉压及肺动脉阻力增高，心排血量减少。
(二)发病机制
1.心脏的舒张功能障碍是指心脏收缩后恢复至原来舒张末期容积和压力的能力，包括心室肌弛缓及心室顺应性两部分，并受神经体液及负荷等因素调节，心室肌弛缓是一主动耗能过程：该过程包括舒张前期，等容舒张期，心室快速充盈期3个时期，其功能受损机制有：
(1)钙离离子复位障碍：心肌复极时，肌浆网，线粒体主动摄取Ca2 能力降低，Ca2 复位延迟，见于：①ATP不足，影响钙泵功能;②钙泵ATP酶活性降低;③肌浆网对Ca2 摄取力明显降低;④钙超负荷。
(2)肌球-肌动蛋白集合体解离障碍：心肌舒张首先需解除横桥，即在ATP参与下，Ca2 脱离形成肌球蛋白-ATP和肌动蛋白，当①Ca2 复位延迟;②肌钙蛋白与Ca2 亲和力增加;③ATP缺乏时，解离障碍，导致舒张功能障碍。
(3)心室舒张负荷降低：正常人决定心室舒张负荷的因素有心室收缩过程中几何形态的改变，容积缩小及心脏射血晚期阻力等，几何形态缩小愈明显，形成的舒张势能越大，舒张越完全，反之亦然，射血晚期阻抗增大心肌压力增高，阻碍心脏舒张。
(4)心肌受损程度不一：使心肌弛缓在时间，空间上表现不均一，局部舒张功能不协调，心脏舒张功能降低。
2.心室顺应性降低 心室顺应性是指心室在单位压力变化下所引起的容积改变，心室顺应性舒张开始于快速充盈期末，止于下一心动周期初，是一被动过程，心室的僵硬度是指单位容积变化下能引起的压力改变，常用心室舒张末期压力-容积曲线表示，心室顺应性与心室僵硬度互为倒数，导致心室顺应性下降的因素有：
(1)心包因素：包括缩窄性心包炎及心包积液。
(2)心内膜因素：各种原因引起心内膜增生，纤维化，均可影响心脏舒张功能，如心内膜纤维化症和嗜酸细胞增生性心内膜炎等。
(3)心内因素：增生(如高血压)，异常物质沉积和浸润(如淀粉样物质和铁沉积浸润等)，炎性细胞浸润等导致心室重量增加或心肌肥大，心肌，心肌僵硬度增加。
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