肺癌晚期18和20基因突变选哪个靶向药好...
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肺癌晚期18和20基因突变选哪个靶向药好（女，54岁）网上有人说这个吃可以大大延长耐药时间，请问是真的吗图片因隐私问题无法显示
王振中医生
您好，这是非小细胞肺癌EGFR基因检测，其中提示外显子18和21存在基因突变，其中51.1％和53％是外显子突变丰度，越高提示靶向治疗效果越好，我觉得患者可以首先考虑服用易瑞沙、特罗凯或凯美娜等初代靶向治疗药物，出现耐药可以考虑更换为9291（奥西替尼）或2992（阿法替尼）
王振中医生
但是2992（阿法替尼）属于不可逆酪氨酸激酶抑制剂，耐药后很难逆转，不如9291
我在病友群，他们都说直接用2992
我们医生建议用凯美纳，说这个便宜
现在一线治疗还是建议用一袋药好一些是吧
王振中医生
XL－184（卡博替尼）可以在耐药后选择服用，它在国外研究对多种癌症效果好，对晚期骨转移也有效，但还没有在我国正式上市，目前只能寻找到原料药
184是不是算到四袋药了
那我现在还是遵医嘱继续用凯美纳吗
王振中医生
针对本次问诊，医生更新了总结建议：我的建议是这样的：优先考虑化疗（培美曲噻加铂类），效果不好或反应不能耐受考虑靶向治疗，顺序为易瑞沙、特罗凯或凯美娜，耐药后选择耐药后选择184。不建议2992，原因：不可逆抑制剂，耐药机制无法逆转，一旦耐药后续治疗缺乏；它副作用比较明显。
群友说18和20突变耐药期会超短，这个现在有证据吗
还有一个问题，我是高分化腺癌，相对来讲高分化的生存期能比低分化的多多少
王振中医生
2992是针对外显子21突变，我觉得您不适合阿法替尼（2992）。外显子20是耐药基因，它突变不是好事，提示靶向治疗效果时间会短，从这方面更不能选择2992，可以继续凯美娜（埃克替尼）靶向治疗，耐药选择奥西替尼（9291），耐药选择184或重新考虑尝试凯美娜
王振中医生
生存期真不好说比低分化多多少，但高分化提示预后比中低分化癌要好，预示生存期会因治疗有效明显受益的
我这里医生讲768i是20基因里面唯一一个有效的，有点不懂了
一开始我的主治医生说20是耐药突变，后来他们主任说这个不是
再次感谢你，这么晚还来帮我解惑，祝您工作顺利，幸福快乐
王振中医生
我认为医生说的对，EGFR中EXON20研究认为是一种耐药性突变，我研究对它的理解是它的突变会引起靶向治疗效果降低，有效时间缩短，更快耐药，另外20中有很少部分存在S768I的基因位点的，对于靶向治疗相比于野生型EGFR（没有突变）的患者效果要好的多，通过加大靶向治疗药物剂量，这部分患者可能会摆脱因20耐药突变带来的有效时间短、更快耐药的不良后果。
王振中医生
不知道我说的您能大体理解吗，我给您的建议治疗顺序为：化疗－易瑞沙／特罗凯／凯美娜（同代药物）－AZD9291－XL184－重新考虑化疗或易瑞沙等靶向治疗，以期形成良好治疗循环，使患者生存期大大延长甚至达到数十年
王振中医生
S768I有研究认为它在20突变中几率不超过2％
哦，谢谢，真是太专业了
王振中医生
不客气，希望能帮到您。早休息吧，明天可以继续交流的
王振中医生
晚安，不用回复了
医生你好，现在应该是有两种方案，我在湖南省肿瘤医院，他们建议先靶向药，说nccn指南是这么推荐的，我们当地医院就建议先化疗，因为他们都是中山肿瘤医院进修的，中山肿瘤医院一直这么做，请问两个方案应该如何取舍
还有一个吴一龙教授，他们是化疗和靶向轮换间隔使用，据说效果也更好，为什么学术界分歧这么大
王振中医生
呵呵，我的建议与中山同仁一样，不同地区医院治疗理念不一样，我不建议首先考虑靶向治疗，这样容易延误病情，吴教授的治疗概念我很提倡的，其实我昨晚说的就是大一点的交替使用的
20中有很少部分存在S768I的基因位点的，对于靶向治疗相比于野生型EGFR（没有突变）的患者效果要好的多，通过加大靶向治疗药物剂量，这部分患者可能会摆脱因20耐药突变带来的有效时间短、更快耐药的不良后果。
王振中医生
这是不是说我这种情况要加大服药计量
王振中医生
您存在18缺失突变，可以首先尝试常规剂量靶向治疗，效果不好可以考虑加大药量或服药频次
哦，谢谢你
王振中医生
不客气，希望能帮到您。
王振中医生
谢谢您的支持，祝您及家人健康。
王振中医生
化疗和靶向治疗轮换使用的概念是很好的，它关键是合理选择换药的时机，这是最重要的，这一点还有待与于研究
哦，对了，我这里还有个pi3k突变，这个有药可以吃吗
群里有人推荐依维莫司，不过据说效果不好
王振中医生
这个基因在肺癌主要是评估预后，我觉的没有很大意义的
哦，再次感谢
王振中医生
依维莫司这个药物目前在非小细胞肺癌疗效还不确切，有研究认为它在非小细胞肺癌有疗效，但目前还是用于晚期转移性肾癌或其他靶向治疗药物失败的肾癌治疗。我不建议采用，不得到可靠疗效的药物，如果盲目尝试，不单延误治疗，很可能对身体产生其他不良反应，得不偿失，建议还是酪氨酸激酶抑制剂（凯美娜等），疗效确切，机制成熟，而且是主要是针对非小细胞肺癌的
王振中医生
您做的EGFR基因检测其实就是针对酪氨酸激酶抑制剂的
王振中医生
不客气，希望能帮到您。
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10:13&&&&&&浏览10588次
病情描述：上海哪些医院可以做肿瘤基因检验？查的是肺癌的基因是否突变！检查 EGFR这一项费用大概多少？ 肺癌的基因是否突变的检查要多少钱
因不能面诊，医生的建议仅供参考
建议到瑞金医院看看，或者是上海专业的肿瘤医院，他们都会为你联系基因检测。费用大约是7000元左右
因不能面诊，医生的建议仅供参考
病情分析：建议到瑞金医院看看，或者是上海专业的肿瘤医院，他们都会为你联系基因检测。费用大约是7000元左右。就算是他们本院没有，可以送到别处去。
指导建议：可以取活组织进行检查，这种概率很大，如果通过抽血的，阳性率不是很高。如果是晚期的病人，通过很多化疗的，效果差的，即使没有检查有突变，也可以尝试服用一段时间后进行复查。
因不能面诊，医生的建议仅供参考
非小细胞肺癌，尤其是腺癌中EGTR基因突变发生率较高，化疗多用在术后，用于杀灭手术难以切除干净的残余病灶癌细胞。同时服用硒维康口嚼片来帮助控制减少部分对化疗药物不敏感的癌细胞，以提高治疗效果。希望我提供的资料能够解答你的疑惑。
副主任医师
因不能面诊，医生的建议仅供参考
家属你好！目前有望完全杀灭癌细胞的最新肿瘤治疗方法：基因【检测+靶向治疗】、DC+CIK+IAPA生物免疫细胞联合治疗模式全面攻克癌症顽疾。分子生物学和遗传学、生物学和生物化学、以及免疫学有深入的研究。在肿瘤综合治疗的基础上，生物免疫治疗与传统治疗相结合临床研究，运用生物免疫治疗联合介入、手术、放化疗大大提高治愈率，消除肿瘤转移，延长生存时间，提高生活质量，实现带瘤生存。
因不能面诊，医生的建议仅供参考
对肿瘤细胞进行基因检测可以帮助你的主治医生为你制定个性化治疗方案。基因检测可以确定你的癌症基因图谱，然后通过循证医学把你的基因图谱和已经发表的癌症治疗方案匹配。世界各国权威肿瘤学家已经进行了大量和基因检测相关的癌症治疗研究，积累了大量治疗癌症的有效方案。基因检测就是通过这些询证医学证据指导患者的癌症治疗。　　到目前为止，对于癌症的化学治疗总体有效率为30％到40％之间，如果首次一线标准治疗失败，通过常规方法推荐的二线治疗方案，有效率可能只有5％。然而临床肿瘤学杂志报道的一个多中心研究表明，即使在晚期癌症患者中，他们已经用了所有常规治疗方案，不同肿瘤基因检测指导的治疗方案无进展生存率能够达到27％到86％。通过分子水平的基因检测为癌症治疗模式带来了翻天覆地的变化，癌症治疗也开始迈入个性化治疗的新天地。
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> 全面解答: 肺癌EGFR基因突变如何选择靶向药
全面解答: 肺癌EGFR基因突变如何选择靶向药
摘要：肺癌发病率和死亡率毫无疑问的全球第一。近年来，由于人口老龄化和环境恶化，我国肺癌发病逐年上升，预计到2025年，我国每年肺癌新发病例将超过100万。
　　目前，我们已发现的的驱动基因已达数十种。
　　在这数十种中，EGFR基因的突变在亚洲人种所患的非小细胞肺癌中最常见，中国患者突变率35-40%，常见突变位点发生在18、19、20和21号外显子上。其中19号外显子缺失突变占45%，21号外显子L858R点突变占40-45%，这两种突变为常见突变。除19与21号外显子外，其他突变的发生概率较低，被我们称为罕见突变。
　　那么，明确非小细胞肺癌的驱动基因到底有什么意义呢？经过医学研究者的努力，针对EGFR基因的突变，如今我们已经可以使用针对性的靶向来对这个基因进行阻断，从而达到控制肿瘤的目的。随着EGFR靶向药物的面世，我国近一半的患者已经通过靶向药物受益，获得了更好的肿瘤控制率。
　　但靶向药物也有其缺陷。在患者服用一段时间后（这个时间因人而异，通常是9-10个月左右），狡猾的肿瘤细胞又会进一步进化，通过其他的基因突变通路来继续繁殖，导致靶向药物无效。这个过程我们称之为耐药。
　　然而随着医疗的进步，耐药这个问题也在一步步解决之中。在对耐药问题进行研究后，我们发现了EGFR19/21基因耐药后产生的新的突变位点也有迹可循：50%左右的患者产生了EGFR基因中的另外一个位点：T790的突变，20%-30%的患者产生了一个全新的CMET突变。我们也可以采取对应的靶向药物针对这些基因突变来控制肿瘤。
　　每个患者的基因突变情况都不同。那么，我们怎样才能得知患者个人的基因突变情况呢？目前，在临床上，我们采用基因检测来详细了解每一位患者基因突变情况。目前，基因检测已经进行到第二代，可以通过患者的一部分肿瘤组织，甚至是10mL血液来检测所有已知的相关基因突变，可以节约样本，减少取样伤害，缩短检测时间，让肺癌患者获得最大的临床受益。咚友们登陆咚咚肿瘤科APP即可预约各种基因检测，咚咚只选最专业的检测产品。此外，已检测后的结果也可以在咚咚肿瘤科APP内预约进行解读，依然最专业。
　　美国、欧洲指南推荐的肺癌EGFR/ALK/ROS1多个基因检测
　　EGFR敏感突变的靶向药物选择
　　如果基因检测发现EGFR存在常见突变位点，即19外显子缺失，或21号外显子L858R突变，可以考虑使用第一代EGFR靶向药物，如吉非替尼（易瑞沙）、厄洛替尼（特罗凯）和埃克替尼（凯美钠）。
　　那患者究竟选择哪一种呢？一项入组1122个患者研究表明，厄洛替尼生存获益优于吉非替尼，二者在疾病控制率、中位OS分别为：65.8%和58.9%、10.7个月和9.6个月。
　　一篇分析了四种EGFR的靶向药物：易瑞沙、特罗凯、凯美钠还是阿法替尼，截止到2014年的研究，结论表明厄洛替尼和阿法替尼的效果更好一些，缺点是皮疹、腹泻等副作用大一些。
　　此外患者出现脑转移，推荐选择厄洛替尼，因为它有更高的血脑屏障透过率，在脑脊液的浓度最高。
　　埃克替尼与厄洛替尼类似，但要每天服用三次，血药浓度波动大。厄洛替尼每天一次，在半衰期、治疗浓度、生物利用度上都是最好的，冬瓜强烈推荐厄洛替尼。
　　四种EGFRTKi的疗效和副作用比较
　　还有一点需要提醒各位咚友的是：不是存在EGFR基因突变就一定有效，可能存在耐药位点，如下游的KRAS、BRAF等激活突变，以及HER2、c-MET等基因突变造成旁路激活。因此，患者在做基因检测时，最好的方式就是检测所有常见的突变基因，这样可以避免EGFR突变阳性，靶向药却无效（可能存在一些耐药位点及其他基因的旁路激活），还可以避免错过除EGFR外其他可以使用靶向药物的基因突变，丧失治疗机会。
　　EGFR罕见突变怎么办？
　　在EGFR突变的患者中，除19/21位点突变外，还有一些概率较低的突变可能存在。如G719X、L861Q和S768L突变等。
　　在国内肺癌专家吴一龙教授对中国肺腺癌患者使用阿法替尼进行的一项研究中，发现阿法替尼对EGFR基因罕见突变疗效较好。
　　但是，阿法替尼对存在T790M突变、20号外显子插入突变的患者控制效果较差。这部分患者可以使用目前FDA已经获准上市的奥希替尼（AZD9291）进行治疗。在两个临床试验中，奥希替尼对T790M阳性的患者客观应答率为57%和61%。
　　目前该药在中国未获批（可以通过咚咚肿瘤科预约港澳医生购买）。如果使用该药再次耐药，一般表明EGFR基因上的C797S突变，患者可以再用特罗凯联合奥希替尼联合治疗，同时穿插、抗生成的靶向药物治疗。
　　肺癌EGFR第一代靶向药物的耐药以后怎么办？
　　在进行EGFR突变的靶向治疗中，在服药一段时间后都会产生耐药。经过分析研究，大部分患者耐药原因是T790M突变（突变概率60%左右）。
　　针对该突变位点，目前可以使用奥希替尼（AZD9291）来继续控制肿瘤。奥希替尼是阿斯利康公司推出的第三代EGFR靶向药物，对T790M阳性的患者客观应答率为57%和61%。除了T790突变的患者外，其他耐药原因还有c-MET扩增、HER2突变、下游KRAS或BRAF的激活等，还有部分患者转变为了小细胞肺癌。
　　对于EGFR耐药，冬瓜建议对症下药：即在发现第一代EGFR靶向药物耐药后，及时进一步进行详细的基因检测，确定耐药后继发的突变，根据继续突变来选择靶向药物。
　　例如，继发突变是T790M突变的话，则使用奥希替尼（AZD9291），如果是其他突变导致耐药则需用对应的靶向药物，如靶向ALK融合的克唑替尼、色瑞替尼或者参加相应的临床试验。
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有健康问题？医生在线免费帮您解答!中国人群中16个已知肺癌基因突变的综合性分析--《现代生物医学进展》2015年33期
中国人群中16个已知肺癌基因突变的综合性分析
【摘要】：目的:对过去已知的肺癌基因在中国人群中的突变分布进行综合性的分析,指导肺癌的临床治疗。方法:通过文献查阅,挑选出16个已知的肺癌基因。在112例肺癌样本中,对这16个基因进行大样本的靶基因测序并用Sanger测序来验证。同时,对突变在不同亚组中的分布差异进行分析。结果:16个已知肺癌基因突变可评价60.4%肺癌样本。同时,这些基因的在不同的样本亚组中表现出不同的突变特点;通过功能域的分析及蛋白空间结构的模拟,发现9个可能的突变热点既位于蛋白的功能域内又能导致蛋白空间结构或者表面电荷分布的异常。结论:通过靶基因深度测序,全面分析了16个已知肺癌基因在肺癌不同亚组中的突变分布差异,发现并初步验证了9个可能的肺癌突变热点。
【作者单位】：
【基金】：
【分类号】：R734.2【正文快照】：
Chinese Library Classification(CLC):R734.2 Document code:AArticle ID:15)33-6449-06前言肺癌是当今世界最常见的恶性肿瘤之一,其肿瘤发病率和致死率在男性均居首位,在女性中仅次于乳腺癌[1]。全球每年有185万人诊断为肺癌,并有165万人死于肺癌[1]。随着分子
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