肾透明细胞癌
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左肾透明细胞癌，核2级是不是早期，复发率大吗
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是谁呀，本人，还是别人？
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我母亲51岁，前几天检查出左肾肿瘤，直径6.5cm，无症状，已切除左肾，病理结果为肾透明细胞癌2到
我母亲51岁，前几天检查出左肾肿瘤，直径6.5cm，无症状，已切除左肾，病理结果为肾透明细胞癌2到3级，输尿管断端未见癌。请问是良性还是恶性，术后效果怎么样，需要定期检查什么，多长时间检查一次比较好。术后饮食需要注意什么，需要打干扰素吗，我母亲有轻度...
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你好，这个是恶性，术后三个月查一次 。注意饮食一定要清淡 ，同时可配合D阻分增强机体免疫防复发转移。
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我们会通过消息、邮箱等方式尽快将举报结果通知您。透明细胞乳头状肾细胞癌的临床病理特征
　　目的：探讨透明细胞乳头状肾细胞癌（CCPRCC）的临床和病理特征，旨在提高对该类肿瘤的认识。
　　方法：回顾性分析6例典型病例的临床资料、组织形态学和免疫表型，随访患者及复习相关文献。
　　结果：男3例，女3例，平均发病年龄56岁。肿块最大径1.0～4.5cm，呈实性或囊实性。镜下观察，肿瘤具有厚的包膜，瘤细胞有多种排列方式：管状、乳头状、分支管状、腺泡状、巢状、缎带状、囊状或微囊状等，腔内或囊内常见分泌性蛋白液聚集。瘤细胞小至中等大，立方形，胞质丰富、透明，可见特征性类似于分泌早期子宫内膜核下空泡。瘤细胞核呈圆形或椭圆形，Fuhrman核级1级或2级，核分裂象罕见。肿瘤间质及纤维血管轴心内均无泡沫样组织细胞及含铁血黄素沉积，无沙砾体形成。2例间质内出现局灶或广泛性的血管平滑肌瘤样/平滑肌瘤样成分。6例肿瘤均未见肾窦侵犯、血管累犯、肿瘤性坏死。免疫组织化学示6例瘤细胞均弥漫强表达CK7，表达CA9（特征性的&杯状&着色模式）、CK（AE1/AE3）、波形蛋白、CK8、CK18和CK19；不同程度表达上皮细胞膜抗原（EMA）、PAX－8；Ki－67阳性表达约&5%；6例均不表达CD10、P504S、CD117、TFE3和TFEB。术后随访时间8～27个月，平均14个月，均无复发和转移。
　　结论：CCPRCC是一种低度恶性的肾细胞癌，具有相对特征性的组织学形态和免疫表型，诊断时应与透明细胞肾细胞癌和乳头状肾细胞癌相鉴别。
　　透明细胞乳头状肾细胞癌（CCPRCC），也称为透明细胞管状乳头状肾细胞癌或肾血管肌腺瘤性肿瘤是一种新近被描述的肾脏上皮性肿瘤[1，2，3，4，5，6]，目前尚未被收录在WHO泌尿系统和男性生殖器官肿瘤病理学和遗传学分类[7]中。2012年国际泌尿病理协会（ISUP）在加拿大温哥华的共识会议上提出了肾脏肿瘤新分类[8]，包括了5种新的肾细胞癌亚型，3种暂定的肾细胞癌亚型，CCPRCC就是其中一种新亚型。CCPRCC在形态上与其他类型肾细胞癌特别是&透明细胞肾细胞癌（CCRCC）&和&乳头状肾细胞癌（PRCC）&有一定重叠性，容易混淆和误诊。我们回顾性分析了6例CCPRCC典型病例，并复习相关文献，总结其临床和病理学特征，探讨诊断和鉴别诊断标准，以期提高对该类肿瘤的认识。
　　材料与方法
　　1．材料：
　　收集复旦大学附属肿瘤医院诊断的6例CCPRCC，5例为2013年8月至2014年12月间病例，1例为2010年病例。所有病例均经泌尿肿瘤专科病理医师核实确认。收集相应的临床病理资料并进行随访。
　　2．方法：
　　手术切除标本经4%中性甲醛液固定，常规脱水，石蜡包埋，4&m厚切片，行HE和免疫组织化学EnVision法染色。外院会诊病例除原单位HE切片外，并带蜡块或白片供免疫组织化学染色。以DAB显色、苏木精对比染色。所用一抗因病例而异，包括CD10、波形蛋白、&－平滑肌肌动蛋白（&－SMA）、碳酸酐酶Ⅸ（CA9）、CK（AE1/AE3）、CK7、上皮细胞膜抗原（EMA）、&－甲酰基辅酶A消旋酶（P504S）、CK8、CK18、CK19、TFE3、TFEB、PAX－8、Ki－67、CD117[CA9购自Abcam公司，PAX－8购自基因科技（上海）有限公司，其余均购自Roche公司]。
　　1．临床资料(表1)：
　　6例CCPRCC占同期肾细胞癌的1.2%（5/402）。患者发病年龄25～77岁，平均56岁。男女各3例。具体情况如下：例1，患者男，25岁。2010年9月右腰部不适，CT检查右肾下极囊实性占位，行右肾切除术。例2，患者男，65岁。2012年6月外院体检B超示左肾实质性占位伴囊性变，CT和MRI示左肾占位性病变，考虑肾癌可能性大。患者无腰痛、肉眼血尿、尿频、尿急、尿痛及夜尿增多症状。2013年10月复查MRI：左肾占位合并出血，恶性肿瘤（透明细胞型）可能性大。2013年11月在复旦大学附属肿瘤医院行左肾保留肾单位手术。例3，会诊病例，患者女，42岁。2014年1月初外院体检B超示右肾占位，无腰痛、肉眼血尿及尿频、尿急、尿痛症状。日于外院行右肾保留肾单位手术。例4，患者女，77岁。2014年3月初右腰部酸胀不适，无压痛、血尿、乏力等不适。外院CT示右肾占位性病变，考虑恶性肿瘤性病变，双肾多发小囊肿，MRI示右肾中极见不规则囊实性占位，肿瘤性病变不能除外，双肾多发小囊肿。日在复旦大学附属肿瘤医院行右肾保留肾单位手术。例5，会诊病例，患者女，54岁。间断性肉眼血尿1年余，B超和CT示右肾上极囊实性占位，2013年8月于外院行右肾根治性切除术。例6，会诊病例，患者男，71岁。主诉双脚肿胀1个月，2014年4月复旦大学附属肿瘤医院MRI示右肾富血供占位，左肾囊实性占位，双肾多发囊肿。分别于2014年4月和6月行双侧肾脏部分切除术和囊肿去顶减压术。6例病例术后pTNM分期5例为pT1a期，1例（例1）为pT1b期。临床和影像学提示均为N0M0。
　　2．大体形态：
　　肿块最大径1.0～4.5cm，均局限于肾内，界限清楚，具有厚的包膜，4例囊实性，2例实性。肿块切面灰红或灰黄至黄褐色，质地中等，无明显出血及坏死（图1）。
　　3．组织学形态：
　　肿瘤境界清楚，有厚纤维化包膜。间质纤维化、胶原化，所占整个肿瘤的10%～70%不等，缺少CCRCC纤细血管网间质。3例包膜内可见数量不等的厚壁血管。包膜内和间质内可见胞质嗜酸性平滑肌样梭形细胞，其在肿瘤实质内呈束状穿插，形成血管平滑肌瘤样/平滑肌瘤样结构。肿瘤细胞显示多种生长方式：大部分排列成腺管状（图2），胞质嗜伊红或透明，部分管腔内可见嗜酸性液体；局部形成1级乳头或2级乳头（图3），或形成2级以上乳头，乳头轴心纤维化、硬化；局部形成长的互相吻合的缎带状结构，细胞及细胞核排列整齐，胞质透明；局部呈腺泡状或巢状结构；局部可见扩张的中等大小的不规则囊腔，少许细长的乳头突入囊腔内，部分区域呈微囊状结构，囊壁和乳头衬覆单层透明细胞，囊内可见嗜酸性液体；2例局部可见肾小球样结构（图4）。肿瘤细胞小至中等大，立方形，胞质丰富、透明，似CCRCC，核呈圆形或椭圆形，Fuhrman核级低，大部分区域为1级，局部为2级，核分裂象罕见。6例均可见肿瘤细胞核朝向腔面分布现象，位于细胞的上极或中上极，形成特征性的类似于分泌早期子宫内膜核下空泡的改变（图5）。肿瘤间质及乳头纤维血管轴心内无泡沫样组织细胞及含铁血黄素沉积，无沙砾体形成。6例中均未见肾窦侵犯、血管累犯、肿瘤性坏死等。例3周围肾组织显示大多数肾小球玻璃样变性，大部分肾小管萎缩，小部分肾小管呈囊性扩张，肾间质纤维化、胶原化，淋巴细胞等浸润及含铁血黄素沉积。
　　4．免疫表型：
　　6例肿瘤细胞均弥漫强表达CK7（100%，图6），弥漫或部分表达波形蛋白（100%）；CA9（100%）染色阳性，但不同于CCRCC的是其表达于肿瘤细胞的基底部，而腔面不表达，产生特征性的&杯状&着色模式（图7）。此外，肿瘤细胞还表达CK（AE1/AE3）、CK8、CK18、CK19、EMA、PAX－8等；Ki－67阳性指数低，约&5%；6例均不表达CD10、P504S、CD117、TFE3和TFEB。包膜内和间质内的平滑肌样的梭形细胞结蛋白和&－SMA阳性（图8）。
　　5．随访资料：
　　术后随访时间8～27个月，平均14个月，患者术后一般情况可，均无瘤生存，均无局部复发、淋巴结转移和远处转移。
　　CCPRCC是一种新近被描述的肾脏上皮细胞性肿瘤，国外文献约有100余例报道[1，2，3，4，5，6]，国内文献也有数例报道[9，10，11]。最初Tickoo等[12]描述了15例发生于终末期肾病（ESRD）的CCPRCC，认为其是一种与ESRD相关的独特的肾细胞癌，但后来的报道认为其在无ESRD的情况下也可发生[1，2，4]。本研究中6例患者均无ESRD。2000年和2009年Michal等[13]和Michal等[14]报道了6例由上皮样透明细胞和显著的平滑肌间质组成的良性或惰性肾脏肿瘤，并命名为肾脏血管肌腺瘤性肿瘤（RAT），因其组织学和免疫表型与CCPRCC极为相似，目前认为二者为同一肿瘤[2，3]。本研究中肿瘤间质内也可见血管平滑肌瘤样/平滑肌瘤样形态，免疫组织化学染色显示结蛋白和&－SMA阳性，提示为平滑肌分化。2012年国际泌尿病理协会（ISUP）在加拿大温哥华的共识会议上提出了CCPRCC为肾脏肿瘤一个新类型[8]。Aydin等[2]报道CCPRCC占肾细胞癌的0.8%，Zhou等[15]报道CCPRCC占肾细胞癌的4.1%，且已成为继透明细胞肾细癌、乳头状肾细胞癌和嫌色细胞肾细胞癌之后第4位常见的肾细胞癌亚型，本研究中其所占比例约1.2%。不同的发病率可能与不同地区有关，但无论如何，CCPRCC是一种少见亚型。
　　结合文献[1，2，3，4，5，6]，患者年龄26～93岁（平均约59.8岁），无明显的性别倾向。患者一般无腰痛、肉眼血尿、尿频、尿急及尿痛等临床症状，多是体检或偶然发现，少数患者出现腰部不适。本组病例中2例是体检发现肾脏占位，2例患者有腰部不适，1例患者出现间断性肉眼血尿，1例患者出现双脚肿胀。肿瘤直径一般较小，平均2.5cm，文献报道最大者7.5cm。大多数肿瘤发生于单侧肾脏，局限于肾内，少数病例可多发或双侧发生[1，2]，特别是有ESRD者。同时还可伴随有其他类型的肾细胞肿瘤（CCRCC、多房囊性肾细胞癌和嗜酸细胞瘤）[5，6]。本组病例中1例患者（例6）右肾为CCPRCC，同时伴发左侧肾脏CCRCC和双侧肾脏单纯性囊肿，1例患者（例4）伴发双侧肾脏多发小囊肿。病理分期大多数为pT1期，个别报道有pT2[1]。本组病例6例中仅有1例为pT2，其他均为pT1期，与文献报道相似。本组病例术后随访时间8～27个月，均无复发和转移。文献中报道最长随访85个月，无复发或转移[2]。
　　大体上，肿瘤界限清楚，具有厚的纤维性包膜，切面常为囊性或囊实性，约50%的病例可见明显的囊性成分。肿瘤切面呈灰红、黄褐色或红褐色，不同于CCRCC的金黄色，出血、坏死及钙化非常少见。镜下，肿瘤细胞显示多种结构，包括乳头状、分支管状、腺管腺泡状、微囊状或缎带状。细胞胞质丰富、透明或淡粉染，核级别低，大多为Fuhrman 1级，部分病例为2级。大部分区域可见肿瘤细胞核远离细胞基底部而朝向腔面分布现象，形成特征性的类似于分泌早期子宫内膜核下空泡。腔内或囊内常见粉红色液体。间质内及乳头轴心内无泡沫状组织细胞及含铁血黄素沉积，无沙砾体形成。肿瘤缺乏侵袭性的组织学特征如肾窦浸润、血管累犯等，未见肿瘤性坏死及核的多形性。部分病例胞膜内和/或间质内可出现局灶或广泛性的血管平滑肌瘤样/平滑肌瘤样成分[2，9，11]。
　　CCPRCC具有特征性的免疫表型[2，6]。肿瘤细胞弥漫表达CK7，但不表达CD117和P504S；同时，肿瘤细胞表达CA9，但不表达CD10，CA9常定位于肿瘤细胞膜的基底部侧面，而腔面不表达，产生特征性的&杯状&着色模式。此外，肿瘤细胞还表达波形蛋白、CK（AE1/AE3）、CK8、CK18、CK19、EMA和PAX－8，不表达TFE3及TFEB。Ki－67阳性指数低，约&5%。
　　遗传学方面，CCPRCC通常无CCRCC的3p缺失、VHL基因的突变以及PRCC的第7和17号染色体的获得和Y染色体的缺失[1]。然而一项研究表明[3]，CCPRCC除了表达CA9之外，常显示低氧诱导因子（HIF）活化路径的其他免疫标志物的过表达。虽然已经证实CCPRCC无VHL基因突变或拷贝数的异常，但VHL mRNA往往过表达，表明CCPRCC中HIF可能是通过非VHL依赖的机制而活化的。Adam等[4]利用比较基因组杂交研究7例CCPRCC，均未检测到任何染色体失衡。Michal等[13]研究了15例CCPRCC的miRNA表达谱，结果显示miR－210、miR－122、miR－34a、miR－21、miR－34b和miR－489表达上调，而miR－4284、miR－1202、miR－135a、miR－1973和miR－204表达下调，并与CCRCC和PRCC的表达谱有一定的重叠。此外，CCPRCC缺乏肿瘤侵袭性相关miRNA的调节异常。Lawrie等[16]研究显示CCPRCC中有原癌基因MET突变，且非编码RNA的表达，不同于CCRCC和PRCC。另外，CCPRCC中miR－200家族的5个成员均过表达，这些miRNAs是上皮间质转化的有效抑制因子。免疫组织化学染色显示瘤细胞表达E－cadherin、波形蛋白和&－catenin。这些结果表明EMT在CCPRCC瘤细胞中是不完整或受阻的，与CCPRCC的惰性的临床过程相一致。因此，CCPRCC是一种既不同于CCRCC也不同于PRCC的独立类型。
　　CCPRC需要与以下肾肿瘤相鉴别：（1）CCRCC：大体上CCRCC癌细胞因含丰富的脂质通常呈金黄色，出血和坏死也较常见。形态上虽可有二级乳头形成，但肿瘤细胞体积较大，胞质明显透亮，可有高级别的核、肿瘤性坏死、血管侵犯等，并具有特征性纤维血管网间质。两者免疫表型亦不同，CCPRCC弥漫表达CK7，不表达CD10，CCRCC则相反；CCPRCC中CA9的着色不同于CCRCC，即呈现一种&杯状&着色模式。遗传学上，CCPRCC无CCRCC的3p缺失、VHL基因的突变。（2）PRCC：该肿瘤内的乳头有纤细的纤维血管轴心，其中可有泡沫样组织细胞和胆固醇结晶，间质内常见沙砾体。细胞核级较高，胞质多为嗜酸性。二者均可表达CK7，但CCPRCC表达CA9，不表达P504S，少部分PRCC可以有CA9的局灶表达。遗传学，PRCC有特征性的第7和17号染色体的获得和Y染色体的缺失。（3）Xp11.2易位/TFE3基因融合相关性肾癌：该肿瘤年轻人多见，肿瘤细胞较大，胞质丰富嗜酸性或透明，核级别高，常见坏死和沙砾体形成，少见围绕乳头的囊肿，无CCPRCC特征性的核下空泡。核特征性表达TFE3；遗传学可产生TFE3融合基因。（4）多房囊性肾细胞癌：2012年ISUP共识会议上提出肾脏肿瘤新观点称之为低度恶性潜能多房囊性肾肿瘤[8]。CCPRCC中除有多房囊性且囊壁衬覆核级别低的透明细胞区域外，还可有管状、乳头状、腺管腺泡状、缎带状结构。遗传学上，多房囊性肾细胞癌可检测到3p的缺失。
　　CCPRCC具有独特的组织学特征和免疫表型，应结合其大体、生长方式、细胞学以及间质表现综合分析，典型免疫表型是CK7弥漫强阳性，CD10阴性，CA9特征性的&杯状&着色模式。虽然尚未发现确切的基因学改变，但仍然认为其是一种独特的肿瘤实体。目前认为CCPRCC是一种低度恶性的肿瘤，大多数在诊断时局限于肾实质内，预后较好。一般采用保留肾单位的部分肾切除术。提高对该类肿瘤的认识对临床治疗和预后判断具有实际意义。
　　参考文献
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　　[4]AdamJ, CouturierJ, Molini&V, et al. Clear-cell papillary renal cell carcinoma:24 cases of a distinct low-grade renal tumour and omparative genomichybridization array study of seven cases[J]. Histopathology, ）:.
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　　[10]张娟,王功伟,丁彩霞,等．透明细胞（管状）乳头状肾细胞癌临床病理学分析[J]．临床与实验病理学杂志,）:358-363.
　　[11],沈勤,时姗姗,等．透明细胞乳头状肾细胞癌的临床病理学分析[J]. 中华病理学杂志,）:728-731.
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　　[16]LawrieCH, LarreaE, LarrinagaG, et al.Targeted next-generation sequencing and non-coding RNA expression analysis of clear cell papillary renal cellcarcinoma suggests distinct pathological mechanisms from other renal tumour subtypes[J]. J Pathol, （1）:32-42.
　　摘自：中华病理学杂志, ): 372-376. DOI: 10.3760/cma.j.issn.15.06.002
责任编辑: 奶糖
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