每天服用低剂量阿司匹林或可提高癌症患者生存率
一项新研究发现癌症治疗期间每日服用小剂量的阿司匹林可将癌症生存率提高20％。阿司匹林可有效治疗偶发疼痛及发热症状，医生多推荐此药用于治疗心脏病和中风。最新研究证明这种相对无害的非处方药又多了一项新功效：抗击癌症。
4月20日发表于《PLOS ONE》期刊的研究发现癌症患者在治疗期间服用低剂量的阿斯匹林或可将生存率提高20％。研究人员首先查找了文献资料，即在癌症治疗期间每日常规服用低剂量（80毫克至325毫克）阿斯匹林的试验报告。结果涵盖五项随机临床试验和42项观察性研究，参与者包括乳腺癌、前列腺癌以及结直肠癌的患者，跟踪随访期平均达到了五年。从整体上看，研究人员发现每日服用低剂量阿斯匹林的患者的死亡率显著降低，同时该药物还显现出防止癌症扩散的功效。
然而，现在就宣布阿斯匹林可有效用于各种癌症的治疗尚言之过早。该研究分析也指出，为了进一步研究阿斯匹林针对特定癌症的具体疗效还需要进行大量的随机临床试验。譬如目前只有一项研究显示出阿斯匹林可改善食道癌、淋巴性白血病和肺癌的治疗效果。
此外还需注意不是所有癌症患者都适合服用阿斯匹林。《新英格兰医学期刊》的一篇研究发现只有携带PIK3CA基因突变的结直肠癌患者服用阿斯匹林后预后有所改善，而其它患者并无变化。《PLOS ONE》期刊的最新分析也包含了这一点。
其它研究还表明低剂量的阿斯匹林可有效预防癌症。2012年发表于《柳叶刀》的一篇研究在分析过51项随机临床试验后发现参与者在每日服用阿斯匹林仅仅三年后其癌症发病率就降低了24％，服用五年后其癌症死亡率也降低了37％。
有时医生会建议进行化疗的癌症患者服用阿斯匹林，预防血栓。虽然阿斯匹林是一种相对副作用较小的药物但也伴有一些风险，比如长期服用阿斯匹林会引起消化道出血，还会增加致命性脑出血的风险。每年约有万分之一的人死于与阿斯匹林有关的脑溢血中风。不过阿斯匹林对心脏病和癌症的控制效果远胜于它所引发的潜在风险。
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&晚期前列腺癌的内分泌治疗
晚期前列腺癌的内分泌治疗
&前列腺癌（prostate cancer，Pca）的内分泌治疗已有60多年的历史，自1941年加拿大医生Huggins和Hodges首次报道以来, Pca的内分泌治疗即在临床上得到了广泛应用[1]。目前，内分泌治疗仍是晚期Pca的主要治疗手段，其目的在于减少或消除雄激素对前列腺癌细胞的生长促进作用。主要包括去势治疗、抗雄激素药物治疗、最大雄激素阻断、间歇性雄激素阻断及雄激素非依赖性前列腺癌的治疗等。本文就目前这一领域研究的最新观点加以综述。1 &去势治疗 去势治疗的目的是使血清睾酮（testosterone,T）浓度降低至去势水平。一般认为Ｔ降低到治疗前基线值的5%-10%以下，即可判断达到去势水平。但也有学者认为去势水平应以Ｔ低于50ng/dl,甚至以低于20ng/dl为标准[2]。包括手术去势和药物去势两种。1.1 手术去势 采用双侧睾丸切除术仍是目前国内外晚期Pca去势治疗的金标准，术后可去除体内90%-95%的Ｔ，并可明显减轻Pca骨转移灶所引起的疼痛。手术操作简单，除出血及外，几乎没有并发症，可在局麻下进行，具有高效、安全、简便及廉价特点。Pca患者做双侧睾丸切除术或双侧睾丸精曲小管剥除术后，血清中T、游离睾酮（FT）分别可下降92.27%、92.26%，双氢睾酮（DHT）仅下降58.36%[3],这是因为肾上腺网状带所产生DHT不会随去势手术而消除,因此去势术后必须加用药物才能达到最大限度雄激素阻断或全雄激素阻断。1.2& 药物去势 是指在不切除睾丸的前提下使用雌激素类药物、黄体生成素释放激素（lufeihizing hormone releasing hormone，LHRH）类似物阻断雄激素的产生，使Ｔ浓度达到去势水平。1.2.1 雌激素药物治疗 雌激素可抑制垂体促黄体生成素(LH)释放,从而使血中Ｔ下降而发挥治疗Pca的作用。雌激素中最常用的是己烯雌酚(diaethylstilbestrol,DES),其价格便宜,也有较好的疗效,对于经济条件有限的患者,也是一种很好的选择。DES的剂量减为1mg/d,并加用阿斯匹林(aspirin) 75mg,可减低心血管毒性。DES曾是经典的去势药物，但由于可能导致明显的心血管疾病（包括心肌梗塞、脑血栓和肺梗塞）限制了其在临床上的广泛使用。因LHRH类似物具有与雌激素类似的疗效，且无心血管并发症，故随着LHRH类似物的应用而被逐渐淘汰，目前，已烯雌酚已不作为药物去势的一线选择。1.2.2 LHRH类似物 包括LHRH激动剂（LHRH-a）及LHRH拮抗剂。LHRH-a常用药物为戈舍瑞林（goserelin）,商品名：诺雷德(zoladex)，3.6mg；亮丙瑞林(leuprolide)，商品名：郁那通(enantone)，3.75mg；此外还有曲普瑞林(triptorelin),商品名：达菲林(depherelin)3.75mg；均为皮下注射,每4周一次。LHRH-a是目前使用最广泛的去势药物，能与脑垂体促性腺激素产生细胞上的受体结合，并在治疗初期导致短暂的促性腺激素释放及血清Ｔ上升，这种一过性Ｔ升高可能出现临床症状的加剧，如骨痛、急性尿潴留以及高凝状态导致的心血管疾患，这也是此类药物的主要副作用，因此初次用药的前2周需同时服用抗雄激素治疗。在LHRH-a治疗大约1周后，LHRH受体减少，脑垂体对LHRH的反应逐渐降低，并于3-4周后达到去势效果。国内仅在患者拒绝接受手术去势且经济上又能接受时方才使用。另外约10%患者注射LHRH-a后Ｔ无法达到去势水平,这部分患者可能需要用外科去势的方法进行治疗[4]。LHRH拮抗剂作用机理与激动剂相似，但由于其特殊的分子结构，使用后不会导致Ｔ一过性升高及临床症状加剧。常用药物为阿巴瑞克（abarelix）,商品名：普来纳西(Plenaxis），是由美国Praecis制药公司开发的纯LHRH阻滞剂，2003年获美国FDA批准，次年在美国上市[5]。阿巴瑞克是在患者没有其他可供选择的疗法时，用于治疗晚期前列腺癌的一种药品。该药标明用于：不能采用其他激素疗法的和拒绝手术去势的晚期前列腺癌的症状治疗。此外还有地盖瑞利（degarelix），由Ferring公司开发，2006年2月开始进行III期临床试验，地盖瑞利连续给药一年可以快速持续地抑制Ｔ水平，同时还可以持久有效地维持前列腺特异性抗原（prostatic specific antigen，PSA）减少，主要不良反应如疲劳是由Ｔ水平降低所引起的,没有发现严重的毒副作用及局部或系统性过敏,目前尚未发现它也具有像其他LHRH阻滞剂一样引起组胺释放的作用[6]。2 &抗雄激素药物治疗 抗雄激素药物（即雄激素受体阻滞剂）具有使用方便，不良反应小等优点，并且避免了睾丸切除术后患者的心理异常，因而在临床上被广泛应用[5]．能与前列腺癌细胞核内的雄激素受体结合,从而降低Ｔ和DHT对癌细胞生长促进作用,根据化学结构不同,分为甾类与非甾类两种。2.1 甾类抗雄激素药 以醋酸环丙孕酮（cyproterone acetate，CPA）为代表，此外还包括醋酸甲地孕酮及醋酸甲羟孕酮，但总体疗效低于CPA，甾类抗雄激素除了有阻断雄激素受体的作用外，还有抑制垂体分泌LH及肾上腺分泌雄激素的作用，由于没有量效相关研究，因此无法确定CPA的最佳治疗剂量，一般推荐每次100mg,tid。由于CPA降低血清Ｔ，因此具有性趣降低，勃起功能障碍等副作用，少数患者出现乳房胀痛、心血管毒性及肝脏损害。2.2 非甾类抗雄激素 常用的有氟他胺（fiutamide），比卡鲁胺（bicalutamide）及尼鲁米特（nilutamide）。这类药物作用单一，仅仅是与雄激素受体结合，故又称为纯抗雄激素，最大优点是保持患者的性功能，而且对心血管无副作用亦不引起血栓。2.2.1 氟他胺（商品名：福至尔，以前称缓退瘤） 建议用量为250mg，tid，是现使用最多的抗雄激素药物。由于其需要在肝脏内转化为活性药物形式羟基氟他胺，因此具有脏脏毒性，轻度的肝脏损害如转氨酶等往往在停药后具有自限性（发生率约10％），但也有报道服用氟他胺后致命性的发生率为3/10 000，高于普通人群10倍，因此服药期间应定期检查肝脏功能[7]。2.2.2 比卡鲁胺，商品名：康士德(casodex） 常用量50mg，qd，是目前应用较多的一种选择性抗雄激素药，与雄激素受体的亲和力比fiutamide强4倍，其结构和成分与fiutamide不同，某些被fiutamide刺激而突变的雄激素受体可被比卡鲁胺所抑制[8]，说明两种药物在雄激素受体的作用位点不同。与氟他胺相比，比卡鲁胺对晚期Pca患者生活质量的提高、PSA控制率及症状缓解效果类似，但其肝脏毒性及其它副作用均低于氟他胺，目前认为比卡鲁胺的安全性和耐受性最佳。2.2.3 尼鲁米特& 诱导剂量300mg/d，连服4周，维持剂量150mg/d。nilutamide在体内化学结构较少受代谢变化，对受体的作用较持久，如与手术或化学(用LHRH类似物)去势合用，可使外周抗雄激素作用更为完全，即可抑制去势后肾上腺皮质仍然分泌的雄激素的效应，并可抑制使用LHRH类似物作用后最初几天出现的血清T增加、Pca恶化现象。由此，作用表现较彻底。适用于已转移的Pca，可与手术或化学去势合用。3 &最大雄激素阻断（maximal androgen blockade，MAB）治疗MAB又称雄激素全阻断或联合雄激素阻断（combined androgen blockade，CAB），其目的在于阻断睾丸和肾上腺分泌的所有T对雄激素的作用。男性90%-95%T由睾丸产生,其余5%-10%由肾上腺产生,手术去势与药物去势效果相当,但都对肾上腺来源的T没有影响, 由此可见,单纯去势对雄激素的阻断是不完全的,而且这种部分雄激素阻断被认为有可能引起雄激素非依赖性肿瘤细胞的迅速生长[9]，导致内分泌治疗的失败。因此有人提出睾丸切除或LHRH类似物+抗雄激素药物(如氟他胺)治疗模式,即雄激素全阻断（MAB）治疗[10],可彻底阻断体内T对前列腺癌细胞的生长促进作用,进而提高晚期Pca的治疗效果。MAB目前已逐渐成为晚期Pca患者最常用的内分泌治疗方法。Janknegt研究结果表明，睾丸切除联合缓退瘤效果明显优于单纯睾丸切除者[11]。目前MAB主要应用于晚期及复发性Pca，根治术前新辅助内分泌治疗及配合放疗的辅助内分泌治疗。然而迄今MAB是否较单一的内分泌治疗更为有效还存在争论。欧美前列腺协作临床试验工作组（PCTCG）[12]有一项迄今最具规模的比较雄激素完全阻断治疗与单一去势的荟萃分析，包括了27项临床随机试验的8 275例局部晚期或转移性Pca患者，结果显示，接受MAB治疗的患者5年存活率为25.4%，略高于仅接受单一药物或手术支势者的23.6%，统计学差异无显著性。且长期MAB治疗有三个明显的弊端：治疗费用高、不可避免的出现雄激素非依赖性、生活质量的恶化。4 间歇性雄激素阻断（Intermittent androgen blockade，IAB）治疗 IAB治疗是指Pca患者行内分泌治疗一段时间后血清T下降至去势水平， PSA降至正常水平以下停止治疗，根据肿瘤进一步发展情况（如PSA升高）再重新开始下一个治疗同期的循环治疗方法。目前文献中IAB又称为间断性雄激素去除（Intermittent androgen deprivation，IAD）或间断性雄激素抑制（Intermittent androgen suppression，IAS）。随着MAB治疗的进行，大部分Pca患者最终将发展成不依赖于雄激素而生长的雄激素非依赖性前列腺癌（androgen independent prostate cancer，AIPC）。最近的研究表明，MAB不能延长前列腺癌细胞进展到非雄激素依赖的时间[13]，还可使患者生活质量下降，如性欲低下、阳痿、疲乏、等，而且费用昂贵。因此有人提出了间歇性雄激素阻断，以延长肿瘤细胞向非激素依赖细胞转变的时间[14]。最近的三期临床报道显示，随访51个月时，进行间歇内分泌治疗的局部晚期和转移患者的生存与持续治疗者相似，并且首次治疗后PSA降至2ng/ml以下者有82%的生存时间无需治疗[15]。目前研究显示，IAB是一种切实可行的治疗策略，延长了生存期和耐药出现时间，且患者花费少并获得了较好的生存质量[16]。目前国外的IAB治疗方案是联合应用药物去势和雄激素受体阻断剂间歇性治疗Pca患者。常见的联合方法主要为LHRH类似物enantone或zoladex加非甾类抗雄激素药氟他胺或康士德[17]。IAB每周期治疗的时间及停止治疗的标准各家报道不一，国内推荐停药标准为PSA&0.2ng psa=&&&4ng/ml时开始新一轮治疗。IAB重新治疗的标准也存在很大差异，一般来说，根据患者临床分期、治疗前血清PSA水平，实现血清PSA水平个体化：（1）治疗前血清PSA水平不高患者，当血清PSA值达到最初水平则恢复治疗；（2）治疗前血清PSA水平高的患者，当血清PSA&20ug/L左右恢复治疗；（3）治疗3个月血清PSA&4ug psa=&&&10ug/L；无症状患者PSA&20ug/L均恢复治疗[18]。5 &雄激素非依赖性前列腺癌（AIPC）的内分泌治疗& AIPC是指在血清T处于去势水平而病变发生进展，出现新的转移灶、原有病灶增大或间隔2周连续检测的PSA水平上升。AIPC是Pca内分泌治疗后的必然结果，也是造成患者癌死亡的原因。对初始内分泌治疗失败后的AIPC患者仍可给予二线内分泌治疗，因其毒副作用较少，故应在全身化疗之前优行采用。治疗方式包括抗雄激素药物撤退、加用或换用抗雄激素药物、使用肾上腺来源雄激素的抑制药及皮质类固醇药物的应用等。5.1 抗雄激素药物撤停 Kelly和Scher[19]发现采用flutamide治疗后反应良好的患者,长期应用后症状复发并有加重,血PSA水平升高,撤退后症状迅速好转且血PSA下降,称之为抗雄激素撤退综合症(antiandrogen withdraw syndrome)。任何抗雄激素药物都存在所谓的“撤退”效应，因此停止使用后部分患者可有一定效果。5.2 加用或换用雄激素药物 因各类雄激素药物对雄激素受体的作用不同，对初始抗雄激素或雄激素完全阻断治疗失败的患者仍可使用其它替代的抗雄激素药物治疗。Small[20]等认为,对fiutamide发生抵抗的患者,换用bicalutamide仍有效。故可将二者交替使用以延缓耐药发生，每次用药最好不超过2个月[21]。5.3 肾上腺素雄激素抑制剂 对已更换雄激素药物并行撤退治疗仍无效的患者可使用肾上腺雄激素抑制剂（如酮康唑等）。酮康唑不但可抑制肾上腺合成雄激素，且对前列腺癌细胞具有直接的细胞毒性作用。酮康唑在国外被认为是标准的二线内分泌治疗药物，不同的研究者分别采用酮康唑1200mg/d，800mg/d，600mg/d 治疗AIPC[22-24]，疗效相似而低剂量时毒副反应较轻。Small等[25]报道了50例雄激素完全阻断治疗失败后经抗雄激素药物撤停仍出现肿瘤进展的患者应用酮康唑（400mg，tid）和氢化可的松治疗的疗效。&5.4 皮质类固醇类药物 上述这些治疗仍无效后可使用糖皮质激素治疗，糖皮质激素（如强的松、地塞米松和氢化可的松）能减低垂体产生的促肾上腺皮质激素（corticotrophin，ACTH），从而抑制肾上腺激素（包括肾上腺雄激素）的生成，还可通过干扰细胞内信号传导路径，直接抑制肿瘤细胞生长。Sartor等[26]报道了29例AIPC 患者接受强的松（10mg，bid）治疗的疗效。6& 总结&& &Pca是一种雄激素依赖性肿瘤,对晚期Pca患者一般首先采用手术去势或LHRH类似物的药物去势。由于手术去势操作简单，安全有效，是目前内分泌治疗的首选方法，其效果肯定，已在临床上得到广泛使用。药物去势的治疗可采用zoladex，3.6mg或enantone，3.75mg等类似药物每四周一次皮下注射。对单一去势治疗无效的患者可采用最大雄激素阻断治疗。也可根据患者身体状况，采用单一抗雄激素药物治疗。IAB治疗提出了Pca内分泌治疗的新策略，以最小的药物蓄积毒性提高患者生活质量，表现为治疗间歇期性功能恢复和全身情况改善，延长雄激素依赖状态，减少治疗费用。雄激素阻断治疗一般在2年左右减退并逐渐失效，此时即进入AIPC治疗阶段，可继续给予二线内分泌治疗。对于AIPC患者，维持雄激素在去势水平是必要的，即使患者已进入激素抵抗性前列腺癌（hormonal refractory prostate cancer，HRPC）期，也仍需要维持内分泌治疗。
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阿斯匹林能长期服用吗 副作用有哪些
2014 年 5 月 8 日美国食品药物管理局 (FDA) 说：FDA 仅支持已有心脏病发作或中风者，用阿斯匹林来预防再发生；并警告肠胃和脑出血的危险。但是美国心脏协会表示，不同意 FDA 的看法，也不认为该减少开药。目前的临床证据显示：未曾有过心血管病者用阿斯匹林来预防初次发生，效果不彰，反而增加严重出血的危险；用在东方人身上更是存疑。临床证据说：靠吞阿斯匹林来预防心脏病或中风初次发生，不如靠改善生活习惯。阿斯匹林之外，还有很多草药、食物可以延缓凝血速度；但是，健康人凝血速度应该维持在适当的范围之内。阿斯匹林预防心脏病或中风FDA 仅支持已有心脏病发作或中风者，用阿斯匹林来预防再发生；并警告出血危险，2014 年 5 月 8 日美国食品药物管理局 (Food and Drug A FDA) 说，FDA 在检讨现有的数据后，决定不支持未曾有心脏病发作或中风者，使用阿斯匹林来预防这些疾病的初次发生。FDA 进一步警告说，使用阿斯匹林类药物存在严重风险，使肠胃和脑出血的危险性增加。但是 FDA 也说，已经得过心脏病、中风、或其他心血管病者，则值得考虑在得到医师同意下，每日服用阿斯匹林。事情的由来是：阿斯匹林的製造商拜耳医药保健 (Bayer Healthcare) 公司请求 FDA 允许其改变药瓶标签，註明阿斯匹林可以用来预防心脏病发作；结果 FDA 不但拒绝标籤更改，甚至在重新估量阿斯匹林的功过后，作出上述警告。然而，许多 1990 年代以来一直在开阿斯匹林处方的医师们，不见得会同意 FDA 的看法、或会因为 FDA 的警告而停止开药。例如，美国心脏协会 The American Heart Association，仍然坚持所有 50 岁以上且至少有两个主要心脏病危险因子者，经医生同意下，每天服用阿斯匹林。根据美国心脏协会，主要风险因子是包括：男性、65 岁以上、有心脏病家族史、抽烟、不运动、高血压、糖尿病、高血脂、肥胖、或者是属于少数族裔。也就是说，会包括所有超过 65 岁的健康非洲裔、或不分年龄的所有族裔的抽烟且不运动者。美国糖尿病协会 The American Diabetes Association、和美国预防服务工作组 U.S. Preventive Services Task Force，也站在较靠近美国心脏协会的立场。阿斯匹林的临床证据1. 仅对于已经有过心血管病者有利一篇发表在 2009 年 5 月 30 日 Lancet. 期刊的文章说，研究者匯集从前的大量临床数据，来分析使用低剂量阿斯匹林是否能降低心肌动脉梗塞、中风、或血管性死亡的机率。使用的数据：来自 16 个临床，其受试者已经有过心肌梗塞或中风 (17,000人)；和来自 6 个临床，其受试者没有过心肌梗塞或中风 (95,000人)。结果发现：在已经有过心肌动脉梗塞或中风的受试者中：阿斯匹林组较大幅度降低严重血管事件，从对照组的每 10,000 人每年820 例降至阿斯匹林组的 670 例。其中：总心肌动脉梗塞，从对照组的每 10,000 人每年 530 例降至阿斯匹林组的 430 例。总中风，从对照组的每 10,000 人每年 254 例降至阿斯匹林组的 208 例 (其中出血性中风只有微微增加。阿斯匹林组的总死亡率也比对照组低。在没有过心肌梗塞或中风的受试者中：阿斯匹林组小幅度降低严重血管事件 (包括：心肌动脉梗塞、中风、或血管性死亡)，从对照组的每 10,000 人每年 57 例降至阿斯匹林组的 51 例。其中：主要的降低是来自非致命性心肌动脉梗塞，从每 10,000 人每年 23 例降至 18 例。中风的净降低并不显着，从每 10,000 人每年 21 例降至 20 例 (其中较危险的出血性中风从 3 例增至 4 例；而非出血性中风从 18 例降至 16 例）。最重要的血管性死亡率则没有差异，两组都是每 10,000 人每年 19 例。但是，阿斯匹林组增加严重胃肠道等颅外出血 (需住院或输血) ，从每 10,000 人每年 7 例增加至 10 例。研究者的结论：低剂量阿斯匹林对已经有重大血管闭塞事件者，有确实的防止事件再发生的功效。但是对从前没有重大血管闭塞事件者，阿斯匹林提供的预防功效不明显，反而增加严重出血的危险。2. 小心出血：早期临床可能低估了出血事件的发病率一篇发表在 2012 年 6 月 6 日 JAMA. 期刊的文章说，为了确定低剂量阿斯匹林造成消化道和颅内出血事件的发病率，研究者取得从 2003 年 1 月 1 日至 2008 年 12 月 31 日期间，新接受低剂量阿斯匹林（≤300毫克） 处方的意大利居民 (186,425 人) 的名单成为阿斯匹林组，然后分别匹配以同额没有服用阿斯匹林者为对照组。然后追踪平均超过 5 年 (中数值为 5.7 年)。结果发现：在追踪期内，每年每 10,000 人中，因出血事件而需要住院的总发生率为，服用阿斯匹林组有 56 例；而对照组有 36 例。研究者认为：从前早期临床可能低估了出血事件的发病率达 5 倍之多，没有过心肌梗塞或中风的人使用阿斯匹林来预防心血管事件，其益处相对有限，且被出血风险增加的害处抵消。3. 日本老人的数据、东方人可能较不适合使用阿斯匹林一篇发表在 2014 年 12 月 17 日 JAMA. 期刊的文章说，研究者将日本东京区域 14,464 位 60 岁至 85 岁有动脉粥样硬化的危险因子、但是尚没有得过心脏或脑血管病的老人，随机等量分配至吃药组 (每天服用肠溶剂阿斯匹林 100毫克) 或对照组 (无阿斯匹林) ，每组各 7,200 多人。在中位为 5.02 年的用药兼随访期中，所累积的结果是：5 年中累计各主要血管事件的综合发生率，吃药组只有不显着的减少 (发病率为吃药组 2.77％、对照组 2.96％)，其中：非致死性心肌动脉梗塞发生率有显着降低 (吃药组发生 20 例，发病率为 0.30％；对照组发生 38例，发病率为 0.58％)。非致死性中风反而有不明显的上升 (吃药组发生 114 例，对照组发生 108 例)。最重要的致命性心脏或脑血管事件的发生，两组相同 (各发生 56例)。但是需要输血或住院的颅外出血显着增加 (发病率为吃药组 0.86％、对照组 0.51％)。研究者评论说：每日服用小剂量阿斯匹林可以使小中风和心绞痛的风险减少。但是，在死亡、心脏病、和中风等的综合发病率，则没有显着差异。而服用阿斯匹林者更容易有危险的出血。日本人和美国人之间，在与心脏及血管有关的疾病上有主要的区别。日本人往往有较少的心脏病发作而有更多中风，特别是更多的溢血 (出血) 性中风。服用小剂量阿斯匹林有可能较不适合日本人。阿斯匹林的结构、药理阿斯匹林 aspirin (阿司匹林) 的化学结构是 acetylsalicylic acid 乙酰水杨酸，是 salicylic acid 水杨酸 (早期从柳树皮willow bark 提纯) 的化学衍生物。也是歷史悠久又便宜的非类固醇消炎药。非类固醇消炎药 (Nonsteroidal anti-inflammatory drugs, NSAIDs) 中，最常用的包括：阿斯匹林 aspirin、布洛芬 ibuprofen、和萘普生 naproxen。在大多数国家，这些药不必医师处方就可以买到。NSAIDs 能抑制环氧合酶-2（COX-2）和环氧合酶-1（COX-1）的活性。经过抑制 COX-2 可以降低前列腺素prostaglandins 的合成，因此能抗炎、镇痛、和解热。经过抑制 COX-1 则可以降低血小板聚集因子血栓素 A2 (thromboxane A2) 的合成，因此能抗血小板凝集，使动脉形成血栓的机会较少；但是抑制 COX-1 能破坏胃肠道黏膜，会因此引起出血和溃疡。其他 NSAIDs 会同程度地影响 COX-1 和 COX-2，但是阿斯匹林则偏向影响较多的 COX-1 而且是能在低剂量下 (每天 100 至 325 毫克，或更低) 以不可逆的方式，抑制 COX-1 的产生。 好处是：阿斯匹林是唯一能够在低剂量下长时间 (4 至 7 天) 抑制血液凝固的 NSAIDs，大多数的 NSAIDs 只能抑制血液凝固几个小时；坏处是：它即使在低剂量仍容易引起胃肠道出血和溃疡。阿斯匹林其他用途、副作用较高剂量下，阿斯匹林可以用来抗炎、镇痛、和解热。经常服用阿斯匹林，除了可以减少心脏病和缺血性中风之外，还可能减少某些癌症，包括：结肠癌，胰腺癌、皮肤癌、前列腺癌、和肺癌。但是阿斯匹林有许多副作用普遍性地造成使用者肠胃道微出血，少数病例会造成肠胃大量出血或穿孔性溃疡；用于罹患水痘或流行性感冒的儿童及青少年，偶而会出现 Reye's 雷氏症候群 (重要器官突然衰竭，并因而死亡) 的可能性；长期服用阿斯匹林和肝功能衰竭有关；长期服用阿斯匹林会使老年黄斑部病变的机率提高一倍；长期服用阿斯匹林也可能使中枢神经系统受损，如头晕、视力或听力下降等。结语吞阿斯匹林不如改善生活习惯、健康人凝血速度应该维持在适当的范围之内近年来，众多的临床试验都说明，对一般人来说，利用阿斯匹林降低凝血速度、或利用他汀类 statins 药降低血胆固醇，来减少心脏病和中风，两者皆是利不见得大于弊。相反的，利用生活习惯的改善 (包括正确饮食、减重、运动、戒菸酒、减少心理压力) ，可以大幅减少几乎所有的慢性病，包括降低八成多的心脏病，有百利而无一弊。(请参阅本网站文章：健康不如上一代！会减寿？操之在己！)健康人应该将凝血速度维持在一个理想的范围之内。如果血液凝固太快，会容易发生血栓而导致心脏病、或阻塞性中风。相反的，如果血液凝固太慢，可能会容易流鼻血、血尿、月经血量过多、增加出血性中风的严重度、或手术及创伤时血流不止。如果想要调降凝血速度，也不一定要使用阿斯匹林。有很多的草药、食物 (富含水杨酸盐、ω-3 脂肪酸、维生素 E)、和营养补充品具有抗凝血的作用。例如：有行血功能的常用草药 (其外敷药可经皮肤吸收) 和香料。包括：当归、红花、芍药、丹蔘、姜黄、山楂、甘草、肉桂、辣椒、胡椒、姜、大蒜、薄荷、咖哩等。富含水杨酸的水果和蔬菜。包括：草莓、蔓越莓、蓝莓、杏、李、樱桃、橘、橙、葡萄、番茄、橄榄 (及其初榨油)、洋葱、木耳等。富含维他命 E 的食物。包括：全谷 (尤其是糙米) 、坚果类 (含花生)、米糠油、小麦胚芽油、葵花子油、橄榄油、菠菜、芒果等。富含 Omega- 3 脂肪酸的鱼类。包括：鳀鱼、鲑鱼、鲔鱼、鲭鱼、鳟鱼、鲱鱼等。能进入血液循环的蛋白酶。包括：凤梨蛋白酶 pomelain、纳豆激酶 nattokinase等。