多发性硬化怎么治疗引起的

来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2018-09-17 02:23 标签： 多发性硬化怎么治疗

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　　多发性硬化这种中枢神经疾病其日益增长的发病率引起了诸多人群的关注，很多人并不了解多发性硬化的发病机制到底是怎么回事，小编在这里收集了一些资料，希望下面的内容能帮到大家了解多发性硬化的发病机制。

　　多发性硬化的发病机制：

　　1.病毒感染与自身免疫反应：分子模拟学说认为，患者感染的病毒可能与CNS髓鞘蛋白或少突胶质细胞存在共同抗原，即病毒氨基酸序列与MBP等神经髓鞘组分的某段多肽氨基酸序列相同或极为相近。推测病毒感染后使体内T细胞激活并生成抗病毒抗体可与神经髓鞘多肽片段发生交叉反应，导致脱髓鞘病变。

　　2.遗传因素：多发性硬化遗传易感性可能由多数弱作用基因相互作用决定MS发病风险。有关遗传学方面的资料主要来自对双胞胎的研究。其中一份最细致的研究报道，在35对单卵双胎证实MS诊断的有12(34%)对，49对双卵双胎中仅有2对(4%)。有两对临床正常的单卵双胎，MRI显示有病灶。在有一个以上成员患病的家族中，未发现一定的遗传方式。多数情况把某一种疾病在一家族中发病率高视为具有遗传性，但有时可能仅反映同一家族的数个成员，在同样的条件下暴露于某种共同的环境因素。

　　发现一些组织相关抗原(HLA)在MS患者中多见，这提示遗传因素在MS的致病作用。关系较为密切的是6号染色体上的DR位点。HLA抗原在MS时大量存在(HLA-DR2)以及少见的HLA-DR3、HLA-B7和HLA-A3被认为是MS易感基因的标志。如一个体携带这些抗原之一，其MS的易患率增加3到5倍。这些抗原已被证明与MS的发病有关，但其确切的作用尚了解甚少。

　　3.病理改变：脑外观一般是正常的，但脊髓的表面可呈现不均匀。脑和脊髓切面显现大量散在、轻度下陷、因髓鞘脱失而星粉红色的白质病灶。病灶大小从1mm到数厘米不等;这些病灶基本位于脑和脊髓的白质，不超过脊神经和脑神经根的进入区。因其具有明显的轮廓，法国病理学家称之为硬化斑。

　　通过上面的内容，我相信大家对多发性硬化的发病机制有了一定的了解。希望各位患者能够结合自身情况，通过咨询医生，好好理解的疗法，自然能更好的痊愈。小编在这里祝大家身体健康。

长期饮酒可导致酒精性胃炎甚至酒精性硬化。饮酒还会引起上腹不适，食欲减退和蛋白质与维生素B族缺乏。另外酒精对细胞有直接毒性作用。

咨询标题：多发性硬化复发确诊

2015年9月头疼、长期无法入睡、痉挛，经南京军区总院诊断治疗后，按医嘱用药。西医程序结束后吃了半年通经络的中药，身体恢复后正常上班。今年元月初开始从右手无名指、小指延伸到身体右侧后背麻木，前后胸右侧肋骨有束带感，后背尾椎和大腿内侧麻木，咨询南京军区总院认为不似复发，神经外科认为颈椎压迫也不严重，马鞍山人民医院认为是复发，用激素和丙球蛋白冲击。出院。2月4日出院，出院前有感冒。出院已近一周，症状感觉没有好转，大便时感觉不灵敏，弓背低头时尾椎和大腿内侧有触电感。睡眠很差，整夜无法入睡，安眠药不起作用。

希望得到进一步确诊和相应的治疗方案。后续如何控制病情。

南京军区总院、安徽马鞍山人民医院 神经内科

药物名称：醋酸泼尼松平、盐酸雷尼替丁胶囊、尼麦角林、甲钴胺、维D、B1
服用说明：按说明书已服用一周，无不适反应。

很想带资料到门诊请赵大夫看看，能预约挂号吗？病人不方便，非常希望赵大夫能明确就诊时间和挂号方式，我们坐车过来。

患者已提交新的病情，医生是利用休息时间进行回复，还请耐心等待。

咨询标题：女 43岁,多发性硬化,是多发性硬化还是视神经脊髓炎或...

元月初开始从右手无名指、小指延伸到身体右侧后背麻木，前后胸右侧肋骨有束带感，后背尾椎和大腿内侧麻木，咨询南京军区总院认为不似复发，神经外科认为颈椎压迫也不严重，马鞍山人民医院认为是复发，用激素和丙球蛋白冲击。出院。2月4日出院，出院前有感冒。出院已一周多，症状感觉没有好转，大便时感觉不灵敏，弓背低头时尾椎和大腿内侧有触电感。痰有绿色，应是住院期感染了绿萝杆菌，因吃激素药故一直没有吃感冒类药物。睡眠很差，整夜无法入睡，安眠药不起作用。

是多发性硬化还是视神经脊髓炎或是其他？节后门诊前如何控制病情？视神经脊髓炎是脊髓炎的一种吗？

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