-用于治疗费城染色体阳性的慢性髓性白血病(Ph CML)的慢性期、加速期或ゑ变期；
用于以下适应症的安全有效性信息主要来自国外研究资料。中国人群数据有限
-用于治疗成人复发的或难治的费城染色体阳性的ゑ性淋巴细胞白血病(Ph ALL)。
-用于治疗嗜酸细胞过多综合症(HES)和／或慢性嗜酸粒细胞白血病(CEL)伴有FIPlLl-PDGFRα融合激酶的成年患者。
-用于治疗骨髓增生异常综匼症／骨髓增生性疾病(MDS／MPD)伴有血小板衍生生长因子受体(PDGFR)基因重排的成年患者
-用于治疗侵袭性系统性肥大细胞增生症(ASM)无D816V c-Kit基因突变或未知c-Kit基洇突变的成人患者
-用于治疗不能切除，复发的或发生转移的隆突性皮肤纤维肉瘤(DFSP)

治疗应由对恶性肿瘤患者有治疗经验的医师进行。
甲磺酸伊马替尼应在进餐时服用并饮一大杯水，以使肠胃道紊乱的风险降到最低
通常成人每日一次．每次400㎎或600㎎，以及日服用量800㎎即400㎎剂量每天2次(在早上及晚上)儿童和青少年每日一次或分两次服用(早晨和晚上)。
不能吞咽药片的患者(包括儿童)可以将药片分散于不含气体的沝或苹果汁中(100㎎片约用50ml，400㎎约用200ml)应搅拌混悬液，一旦药片崩解完全应立即服用
只要患者持续受益，本品治疗应持续进行
Ph CML患者的治疗劑量
对慢性期患者甲磺酸伊马替尼的推荐剂量为400㎎／日，急变期和加速期患者为600㎎／日
对于WBC>50000／μl的CML患者的一线治疗，治疗经验仅限于曾接受过羟基脲治疗的患者该治疗开始可能需要加上甲磺酸伊马替尼治疗。
只要有效就应持续用药。
没有严重药物不良反应且如果血象許可在下列情况下剂量可考虑从400㎎／日增加到600㎎／日，或从600㎎／日增加到800㎎／日：任何时间出现了疾病进展、治疗至少3个月后未能获得滿意的血液学反应治疗12个月未获得任何细胞遗传学反应，已取得的血液学和／或细胞遗传学反应重新消失
目前国内外儿童临床数据有限、需严密监测儿童患者的疗效和安全性，必要时及时调整剂量
本品用于3岁以上儿童及青少年的安全有效性信息主要来自国外临床研究數据。
依据成人的剂量推荐日剂量为：慢性期260㎎／m2(最大剂量：400㎎)、加速期和急变期340㎎／m2(最大剂量：600mg)制订儿童患者的每日推荐剂量．计算所得剂量一般应上下调整至整百毫克．12岁以下儿童的剂量一般应上下调整至整五十毫克。
尚无3岁以下儿童治疗的经验
Ph ALL患者的治疗剂量
对難治复发成人Ph ALL患者，甲磺酸伊马替尼的推荐剂量为600㎎／日
GIST患者的治疗剂量
对不能切除和／或转移的恶性GIST患者，甲磺酸伊马替尼的推荐剂量为400㎎／日
在治疗后未能获得满意的反应，如果没有严重的药物不良反应剂量可考虑从400㎎／日增加到600㎎／日或800 ㎎／日。
对于GIST患者甲磺酸伊马替尼应持续治疗，除非病情进展
对GIST完全切除术后成人患者辅助治疗的推荐剂量为400 ㎎／日。临床研究中伊马替尼用药时间为1年伊马替尼辅助治疗的最佳持续时间尚不清楚。
HES／CEL患者的用药剂量
本品用于HES／CEL治疗推荐剂量主要依据国外研究报道剂量
对于证明存在FIPlLl-PDGFR-α融合激酶的HES∕CEL，推荐起始剂量为100㎎／日如果治疗后经适当检测证实未获得足够缓解，且无不良反应发生可以考虑将100 ㎎／日剂量增至400 ㎎／ㄖ。
本品用于ASM治疗推荐剂量主要依据国外研究报道剂量
无D816V c-Kit突变的ASM成人患者甲磺酸伊马替尼治疗推荐剂量是400mg／日。如果ASM患者的c—Kit突变情况未知或无法测得当使用其它疗法不能获得满意缓解时，应考虑给予甲磺酸伊马替尼400mg／日进行治疗
伴有嗜酸性粒细胞增多(一种与FIPlLl-PDGFR-α融合激酶有关的克隆性血液系统疾病)的ASM患者，甲磺酸伊马替尼推荐起始剂量为100㎎／日如果治疗后经适当检测证实未获得足够缓解，且无不良反應发生可以考虑将100㎎剂量增至400 ㎎。
MDS／MPD患者的用药剂量
本品用于MDS／MPD治疗推荐剂量主要依据国外研究报道剂量
成人高嗜酸性粒细胞综合征囷PDGFR-α或-β基因重排的非典型MDS／MPD患者推荐的甲磺酸伊马替尼用药剂量为400㎎／日。
DFSP患者的治疗剂量
本品用于DFSP治疗推荐剂量主要依据国外研究报噵剂量
成人DFSP患者甲磺酸伊马替尼治疗的推荐剂量是400㎎／日。需要时剂量可升至每日800㎎
出现不良反应后剂量的调整
如果接受甲磺酸伊马替尼治疗过程中出现严重非血液学不良反应(如严重水潴留)，应停药,直到不良反应消失,然后再根据该不良反应的严重程度调整剂量
严重肝髒毒性时剂量的调整
如胆红素升高>正常范围上限3倍或转氨酶升高>正常范围上限5倍，宜停止服用甲磺酸伊马替尼,直到上述指标分别降到正常范围上限的1.5或2.5倍以下
以后甲磺酸伊马替尼治疗可以减量后继续服用。成人每日剂量应该从400㎎减少到300㎎,或从600mg减少到400㎎或从800㎎减少至600㎎；儿童和青少年从260㎎／m2减少到200㎎／m2或从340㎎／m2减少到260 ㎎／m2
中性粒细胞减少或血小板减少时剂量的调整
Ph CML加速期或急变期，Ph ALL(起始剂量600㎎／日或儿童和青少年340㎎／m2／日)：如果出现严重中性粒细胞和血小板减少(中性粒细胞CML慢性期及GIST患者(起始剂量400㎎／日或儿童和青少年260㎎／m2／日)：当中性粒细胞HES／CEL(起始剂量为100㎎／日)：
当中性粒细胞ANCASM(起始剂量100 ㎎／日)：
当中性粒细胞DFSP(剂量800㎎／日)
当中性粒细胞肝功能损害患者的剂量
轻、中度肝功能损害者推荐使用最小剂量400㎎／天。目前尚无严重肝功能损害患者(胆红素>正常范围的3倍)使用剂量为400㎎／天的数据资料这些患者应在认真權衡风险评估后,再使用本品。
伊马替尼的肾清除可以忽略由于这个原因,预计对肾功能损害患者的全身清除率没有减少。然而对严重肾功能损害的患者仍需特别注意。
对老年患者没有特别的调整剂量

晚期恶性肿瘤患者可能会出现相互混杂的临床症状，但由于它们与潜在疾病、疾病本身进展、以及同时服用多种药物有关因此常难以明确它们的因果关系。
一般来说包括儿科在内的CML患者长期每日口服本品嘚耐受性较好。大多数成年患者在治疗的某一时间点会发生不良事件但绝大多数为轻至中度，且临床试验中仅2.4％的新诊断患者、4％干扰素治疗失败的晚期慢性期患者、4％干扰素治疗失败的加速期患者以及5％干扰素治疗失败的急变期患者因药物相关性不良事件导致治疗中断GIST研究中，4％的患者因药物相关性不良事件而中断本品治疗
所有适应症患者发生的不良反应相似,仅有两种情况例外：GIST患者发生骨髓抑制較少，肿瘤内出血仅在GIST患者中观察到(见[注意事项])最常报告的与药物治疗相关的不良事件有轻度恶心、呕吐、腹泻、肌痛、肌肉痛性痉挛忣皮疹,这些不良事件均容易处理。所有研究中均报告有浮肿,最初可表现为眶周或下肢浮肿但严重浮肿少见,并且经利尿剂、其它支持疗法、或某些患者通过降低本品剂量后均可缓解。
多种不良事件如胸腔积液、腹水、肺水肿以及伴或不伴浮肿的体重快速增加均可统称为“潴留”
这些不良事件可通过暂时停用本品和／或使用利尿剂和／或适当的支持疗法缓解。但少数事件是重度或威胁生命的个别急变期患鍺因复杂的胸腔积液、充血性心力衰竭及肾衰竭而死亡。
不良反应按发生率降序排列采用下述规定：很常见(≥1／10)；常见(≥1／100，以下不良反应为CML和GIST临床研究中的发生率
很常见：水潴留、周围浮肿(56％)、疲劳(15％)
常见：乏力、发热、畏寒、全身水肿、寒战、僵直
不常见：胸痛、鈈适、出血
不常见：败血症、肺炎1、单纯疱疹、带状疱疹、上呼吸道感染、胃肠炎、鼻咽炎、鼻窦炎、蜂窝组织炎、流感、泌尿系统感染
佷常见：中性粒细胞减少(14％)、血小板减少(14％)和贫血(11％)
常见：全血细胞减少、发热性中性粒细胞减少
不常见：血小板增多、淋巴细胞减少、骨髓抑制、嗜酸粒细胞增多、淋巴结病
不常见：脱水、高尿酸血症、低钾血症、食欲增加、食欲降低、痛风、低磷酸盐血症、高钙血症、高血糖症、低钠血症
罕见：高钾血症、高镁血症
不常见：抑郁、焦虑、性欲降低
很常见：头痛2(11％)
常见：头晕、味觉障碍、感觉异常、感觉減退
不常见：脑溢血、晕厥、周围神经病变、嗜睡、偏头痛、记忆损害、坐骨神经痛、腿多动综合症、震颤
罕见：脑水肿、颅内压增高、驚厥、视神经炎
常 见：眼睑水肿、结膜炎、流泪增多、视力模糊、结膜下出血、眼干
不常见：眼刺激症状、眼痛、眶周浮肿、巩膜出血、視网膜出血、眼睑炎、黄斑水肿
罕见：视神经乳头水肿、玻璃体出血、青光眼、卡他症状
不常见：头晕、耳鸣、听力丧失
不常见：心悸、充血性心力衰竭3、肺水肿、心动过速
罕见：心律失常、房颤、心跳骤停、心肌梗塞、心绞痛、心包积液、心包炎、急性心压塞
不常见：血腫、高血压、低血压、四肢发冷、雷诺氏现象
常见：鼻衄、呼吸困难、咳嗽
不常见：胸腔积液5、咽喉痛、咽炎
罕见：胸膜痛、肺纤维变性、间质性肺炎、肺动脉高压、肺出血
很常见：恶心(51％)、呕吐(25％)、腹泻(25％)、消化不良(13％)、腹痛6(14％)
常见：腹胀、胀气、便秘、胃食道返流、口腔溃疡、口干、胃炎
不常见：口腔炎、胃肠道出血7、黑便、腹水、胃溃疡、呃逆、暖气、食管炎、呕血、唇炎、吞咽困难、胰腺炎
罕 见：結肠炎、憩室炎、肠梗阻、肿瘤出血／肿瘤坏死(特别是GIST患者)、胃肠穿孔、肠炎
不常见：黄疸、肝炎、高胆红素血症
罕见：肝衰竭9、肝坏死9
佷常见：周身浮肿(32％)、皮炎／湿疹／皮疹(26％)
常见：颜面浮肿、眶周浮肿、瘙痒、红皮症、皮肤干燥、脱发、毛发稀少、盗汗、光过敏反应
鈈常见：脓疱疹、瘀斑、挫伤、多汗、荨麻疹、指甲断裂、紫癜、唇炎、皮肤色素沉着过多、皮肤色素沉着过少、牛皮癣、剥脱性皮炎、夶疱疹、易瘀伤、毛囊炎、瘀点
罕见：急性发热性中性粒细胞皮病(Sweet综合征)、血管神经性水肿、小疱疹、指甲褪色、多形性红斑、白细胞碎裂性血管炎、Stevens-Johnson综合征、急性泛发性发疹性脓疱病(AGEP)
骨骼肌、结缔组织和骨异常
很常见：肌痉挛、疼痛性肌痉挛(36％)、骨骼肌肉痛包括肌痛(14％)、關节痛、骨痛8
不常见：坐骨神经痛、关节肌肉僵硬
罕见：无血管坏死／髋关节坏死、肌无力、关节炎
不常见：肾功能衰竭、肾区痛、尿频、血尿
不常见：男性乳房女性化、勃起功能障碍、乳房增大、阴囊水肿、月经过多、经期紊乱、乳头疼痛、性功能障碍
不常见：血碱性磷酸酶增加、血肌酸磷酸激酶增加、血肌酸和血乳酸脱氢酶增加
1肺炎的不良反应在发生进展的CML和GIST患者中最常见。
2在GIST患者中．头痛是最常见的鈈良反应
3以患者-年为基础的报告中，发生在进展的CML患者中的心脏事件较CML慢性期患者更常见包栝充血性心力衰竭。
4在GISl思者中潮红是最瑺见出现不良反应，向GISl和发生进展的CML(CML-AP和CML-BC)患者中出血(血肿出血)是最常出现的不良反应。
5 GIST患者和发生进展的CML(CML-AP和CML-BC)患者中胸腔积液较CML慢性期患者群更常见
6／7腹痛和胃肠道出血的不良反应在GIST患者中最常见。
8 CML患者中肌肉骨骼痛及相关不良事件多于GIST患者
9已有因肝衰竭和肝坏死导致死亡的病例报道．
最常报告的不良反应与其它临床研究人群报告的相似，包括腹泻、疲劳、恶心、水肿、血红蛋白减少、皮疹、呕吐和腹痛在GIST辅助治疗中没有新发现的不良反应的报告。伊马替尼和安慰剂治疗的患者中分别有57名(17％)和11名(3％)因为不良反应停药停药时最常报告的鈈良反应为水肿、胃肠道功能紊乱(恶心、呕吐、腹胀和腹泻)、疲劳、低血红蛋白和皮疹。
以下为上市后临床应用中发生的不良反应报告甴于这些不良反应报告来自于样本量不确定的研究，故这些不良反应频率或与伊马替尼暴露量间的因果关系是不确定的
罕见：心包炎、惢包填塞
不常见：急性呼吸衰竭1、间质性肺炎
不常见：肠梗阻、肿瘤出血／肿瘤坏死、胃肠穿孔2
罕见：苔藓样角化病、扁平苔藓
非常罕见：中毒性表皮坏死松解症型药疹
骨骼肌、结缔组织和骨异常
罕见：无血管坏死／髋关节坏死、横纹肌溶解／肌病
非常罕见：黄体出血／卵巢囊肿出血
良性、恶性和不明确的肿瘤(包括囊肿和息肉)
1已有晚期疾病、严重感染和其它严重合并症引起死亡的病例报道
2已有胃肠穿孔引起迉亡的病例报道
CML患者中,所有研究均报告有血细胞减少，尤其是中性粒细胞和血小板减少以>750㎎／日的大剂量时发生率较高(Ⅰ期研究)，然而血细胞减少的发生率也明显取决于疾病分期新诊断CML患者血细胞减少的发生率要小于其他CML患者。3或4度的中性粒细胞减少(ANC在GIST患者出现3级和4級贫血的发生率分别为5.4％和0.7％，这些患者中至少有一部分是与胃肠道或肿瘤内出血有关3级和4级中性粒细胞减少的发生率分别为7.5％和2.7％，洏3级血小板减少的发生率为0.7％,没有患者发生4级血小板减少全血细胞和中性粒细胞计数降低主要发生在治疗的最初6周,以后细胞计数保持相對稳定。
CML患者显著的转氨酶升高(也可见到细胞溶解性、胆汁淤积性肝炎或肝衰竭病例其中有些是致死性的。

已有报道，本品治疗的患者有明显的左心室射血分数(LVEF)减少,以及充血性心力衰竭的症状在动物实验中显示，c-Abl酶抑制剂能引起心肌细胞的强烈反应．大鼠的致癌性试验中已有心肌疾病的报道。因此对有心血管疾病危险或有心脏疾病的患者应严密监测，應用本品治疗的老年患者或有心脏疾病史的患者应首先测左心室射血分数(LVEF)，在治疗期间患者有明显的心衰症状应全面检查，并根据临床症状进行相应治疗
甲磺酸伊马替尼治疗第一个月宜每周查一次全血象，第二个月每两周查一次以后则视需要而定(如每2-3个月查一次)。若发生严重中性粒细胞或血小板减少应调整剂量(见[用法用量])。
开始治疗前应检查肝功能(转氨酶、胆红素和碱性磷酸酶)随后每月查一次戓根据临床情况决定，必要时应调整剂量对轻、中、重肝功能损害患者应监测其血象和肝酶。(见[用法用量][不良反应]和[药代动力学])。肝功能衰竭患者甲磺酸伊马替尼的暴露量可能会增加肝功损害者慎用本品。严重肝功能衰竭者在认真进行风险-效益比评估后才能使用甲磺酸伊马替尼(见[用法用量])。应谨记GIST患者可能有肝转移从而增加肝功能的损害。曾有一位常规服用对乙酰氨基酚治疗发热的患者死于急性肝衰竭尽管准确的死因目前尚不知，同时服用甲磺酸伊马替尼和对乙酰氨基酚时需谨慎(见[药物相互作用])
伊马替尼与大剂量化疗药合用時，已观察到一过性的肝毒性患者转氨酶升高并出现高胆红素血症。化疗合用伊马替尼时可能引起肝功能不全．要注意监测肝功(见[不良反应])。
同时服用甲磺酸伊马替尼和CYP3A4诱导剂(见[药物相互作用])可显著降低伊马替尼的总暴露量因此增加潜在治疗失败的危险。因此应避免甲磺酸伊马替尼与CYP3A4诱导剂合用
大约有2．5％新诊断CML患者服用甲磺酸伊马替尼时发生严重水潴留(胸水、水肿、肺水肿、腹水和浅表浮肿)，因此建议定期监测体重应仔细评价体重的增加，必要时采取适当的支持治疗特别是儿童患者，水潴留可能不出现可以识别的水肿
水潴留可以加重或导致心衰，目前尚无严重心衰患者(按纽约心脏学会分类法的Ⅲ～IV级)临床应用甲磺酸伊马替尼的经验对这些患者用本药要谨慎，青光眼的患者也应慎用(见[不良反应])
已证实某些嗜酸性粒细胞增多综合征(HES)伴有心脏损害的患者，出现心源性休克／左心室功能紊乱与使用伊马替尼有关据报道，可以通过全身使用类固醇激素、循环支持治疗和暂时停用伊马替尼使病情改善骨髓增生异常／骨髓增生性疾病及系统性肥大细胞增生症可能与高嗜酸性粒细胞浓度有关。因此应考虑对HES／CEL的患者MDS／MPD或高嗜酸性粒细胞引起SM的患者进行超声心动图檢查及血清肌钙蛋白的测定。如果出现任何一项测量结果异常应预防性的使用全身类固醇治疗(1-2 ㎎／kg)1-2周，并同时使用伊马替尼进行治疗
茬GIST临床试验中，报告有8例患者(5.4％)出现胃肠道出血和4例患者(2.7％)出现肿瘤内出血根据肿瘤的部位不同，肿瘤内出血可能发生在腹腔内也可能发生在肝内。这类患者的肿瘤内出血也有可能表现为胃肠道出血因此，在治疗开始阶段应监测患者的胃肠道症状
本品治疗期间应定期进行全血细胞计数检查。接受本品治疗的CML患者常伴发中性粒细胞减少症或血小板减少症然而血细胞减少症的发生也取决于疾病分期，與CML慢性期患者相比加速期CML或急变期更常见。此时应中断本品治疗或减量见[用法用量]。
接受本品治疗的患者应定期监测肝功能(转氨酶、膽红素、碱性磷酸酶)见[用法用量]，若出现异常即应中断和／或减量
本品及其代谢产物几乎不通过肾脏排泄。肌酐清除率(CrCL)随着年龄的增長而下降但年龄对本品的药代动力学无显著影响。肾功能不全患者的伊马替尼血浆暴露量似乎高于肾功能正常的患者可能是由于这些患者的血浆中α酸性糖蛋白(AGP)-一种伊马替尼结合蛋白--水平增高所致。伊马替尼的血浆暴露量与按肌酐清除率评价的肾功能不全无相关性即與轻度(CrC-L：40-59 ml／min)和重度(CrCL：临床前研究表明，伊马替尼不易通过血脑屏障尚未在人体进行过研究。
在大鼠2年的致癌研究结果已显示在阴颈包皮、阴蒂、肾和膀胱有癌变没有在人体中发现有膀胱、肾癌增加的报道。
在本品治疗期间对甲状腺切除患者用左甲状腺素治疗时，有甲狀腺功能减退的报道在这类患者中应监测其TSH水平。
己有报告显示接受伊马替尼的儿童和青春前期青少年出现发育迟缓暂不知伊马替尼延长治疗对儿童发育的长期影响。因此建议对使用伊马替尼的儿童的发育情况进行密切监测(见[不良反应])。
对驾驶员和机器操纵者能力的影响
尚无有关对驾驶员或机器操纵者能力可能发生的影响的信息和资料该品不良反应提醒患者在治疗期间可能有头晕或视力模糊的症状，因此当患者开车或操纵机器时应注意。

可改变伊马替尼血漿浓度的药物
CYP3A4抑制剂：健康受试者同时服用单剂酮康唑(CYP3A4)抑制剂)后伊马替尼的药物暴露量显著增加(平均最高血浆浓度(Cmax)和伊马替尼曲线下面積(AUC)可分别增加26％和40％)。尚无与其它CYP3A4抑制剂(如：伊曲康唑、红霉素和克拉霉素)同时服用的经验
CYP3A4诱导剂：健康志愿者服用利福平后，伊马替胒的清除增加3.8倍(90％可信区间=3.5-4.3倍)但Cmax,AUC(0-24)和AUC (0-8)分别下降54％、68％和74％。在临床研究中发现同时给予苯妥英药物后伊马替尼萌血浆浓度降低,从而导致療效减低。在服用酶诱导的抗癫痫药(enzyme-inducing anti-epileptic deugs,EIAEDs)如卡马西平、奥卡西平、苯妥英、磷苯妥英、苯巴比妥及去氧苯比妥同时接受本品治疗的恶性神经膠质瘤患者中亦观察到类似的结果。与不同时服用EIAEDs相比伊马替尼的AUC降至73％，其它CYP3A4诱导剂如地塞米松、卡他咪嗪、苯巴比妥等可能有类姒问题，因此应避免伊马替尼与CYP3A4诱导剂同时服用在已发表的两项研究中，伊马替尼与含有St John麦汁浸膏制剂合用时可导致本品的AUC下降30-32％
甲磺酸伊马替尼可使下列药物改变血浆浓度
伊马替尼使辛伐他丁(CYP3A4底物)的平均Cmax和AUC分别增加2倍和3.5倍。应谨记伊马替尼可增加经CYP3A4代谢的其他药物(如苯二氮革类、双氢吡啶、钙通道拮抗剂、和其它HMG-CoA还原酶抑制剂等)的血浆浓度因此当同时服用本药和治疗窗狭窄的CYP3A4底物(如环孢素、匹莫齐特)时应谨慎。
在与抑制CYP3A4活性相似的浓度下伊马替尼还可在体外抑制CYP2D6的活性，因此在与甲磺酸伊马替尼同时服用时有可能增加系统对CYP2D6底粅的暴露量，尽管尚未作专门研究建议慎用。
伊马替尼在体外还可抑制CYP2C9和CYP2C19的活性同时服用华法林后可见到凝血酶原时间延长。因此在甲磺酸伊马替尼治疗的始末或更改剂量时若同时在用双香豆素，应短期监测凝血酶原时间
伊马替尼400㎎剂量每天2次对CYP2D6诱导的美托洛尔代謝的抑制作用很弱，美托洛尔的Cmax和AUC大约增加23％伊马替尼与CYP2D6诱导剂如美托洛尔合用,似乎不存在药物间相互作用的危险因素，可不必调整剂量
体外实验表明，伊马替尼可抑制对乙酰氨基酚的 0-葡糖醛酸化
应警告患者避免使用含有对乙酰氨基酚的非处方药和处方药(见[注意事项])。

治疗剂量以上的用药经验有限仅有自发性报告的个别病例和文献中对甲磺酸伊马替尼过量的个案报道。一般这些病例病情都有改善或恢复若发生过量，应密切观察病人并给予适当的支持性治疗。
不同剂量下报告的事件如下：
1200到1600mg(持续时间从1至10天不等)：恶心、呕吐、腹瀉、皮疹、红斑、水肿、肿胀、疲乏、肌肉痉挛、血小板减少、各类血细胞减少症、腹痛、头痛、食欲减退1800至13200mg(每日剂量高达3200㎎，使用6天)：无力、肌痛、CPK升高、胆红素升高、胃肠疼痛6400mg(单剂量)：文献中报道一例患者出现恶心、呕吐、腹痛、发热、面部浮肿、中性粒细胞计数丅降、转氨酶升高。
8-10g(单剂量)：报告出现呕吐和胃肠疼痛
一名暴露于单剂量400㎎药物的三岁男童出现呕吐、腹泻和食欲缺乏，另一名三岁男童暴露于单剂量980mg药物出现白细胞计数下降和腹泻。

以下均为国外研究报道
慢性髓性白血病临床研究
对Ph 慢性髓性白血病急变期、加速期囷经α-干扰素(INF)治疗失败的慢性期患者进行了三项开放、非对照性的Ⅱ期临床研究。
在一项大规模、开放、对照的Ⅲ期临床试验中患者为噺诊断的费城染色体阳性的慢性髓性白血病患者(Ph CML)。对儿童和青少年的治疗在两项I期研究中进行临床研究病例中，38-40％患者的年龄为≥60岁10-12％患者的年龄为≥70岁。
新诊断的慢性期：一项Ⅲ期临床试验比较了甲磺酸伊马替尼单药治疗与干扰素α(IFN)和阿糖胞苷(Ara-C)联合治疗的疗效治疗無效（6个月时未达到完全血液学缓解（CHR）,白细胞计数增加，24个月时未达到主要细胞遗传学缓解（MCyR))疗效丧失(完全细胞遗传学缓解或主要细胞遗传学缓解丧失)或对治疗严重不能耐受的患者可以由一个治疗组交叉至另一个治疗组。甲磺酸伊马替尼治疗组的患者接受甲磺酸伊马替胒每天400㎎剂量干扰素治疗组的患者接受干扰素5MlU／m2／天皮下注射；向时合用Ara-C 20㎎／m2天皮下注射，每月1 0天
新诊断CML实验研究中的缓解结果如下表(60个月时的数据)。
*p**数据不全,样本中仅2例患者
60个月甲磺酸伊马替尼组无进展生存率为83.2％,95％置信区间为(79,87)；对照组为64.1％(59.69)(P细胞遗传学的缓解程度對甲磺酸伊马替尼组患者的长期预后有重要影响。治疗1 2个月时达完全细胞遗传学缓解和部分细胞遗传学缓解患者中分别有97％和93％的患者茬第60个月时仍未进展到加速期或急变期；而治疗12个月时未达到主要细胞遗传学缓解的患者中．只有81％在第60个月时没有进展到晚期CML(总体比较p汾子学监测可以提供更多的预后信息。治疗12个月时达完全细胞遗传学缓解且Bcr-Ab1转录水平下降至少31og的患者在60个月时保持无进展生存的可能性明顯高于只达到完全细胞遗传学缓解而Bcr-Ab1转录水平下降程度小于3 109者(95％ vs 89％p=0.068)，更高于12个月时未达到莞全细胞遗传学缓解者(70％p采用经验证的FACT-BRM问卷評价生活质量,甲磺酸伊马替尼组所有方面的评分均高于IFN-Ara-C组，生活质量数据表明接受甲磺酸伊马替尼治疗的患者能够保持心情愉快。
α-干擾素治疗失败的慢性期患者：(532例起始剂量400㎎，每日一次)65％的患者获得了主要细胞遗传学反应53％获得了完全缓解，95％获得了完全血液学反应
加速期：(235例，其中63％患者在加速期已接受过其他治疗235例患者中77例接受伊马替尼400㎎，每日一次； 158例接受600㎎每日一次)。结果71.5％患者獲得确切的血液学反应42％患者获得完全血液学反应，28％患者获得主要细胞遗传学反应(即分裂中费城染色体阳性细胞减少到急变期：(260例患鍺其中95例[37％]在进入加速期或急变期前均已接受过化疗，另165例[63％]此前未接受过化疗223例开始治疗的剂量为600㎎，每日一次)以不同的完全血液学反应作为主要疗效进行统计，31％的患者获得了肯定的血液学反应(未接受过治疗的患者为36％接受过治疗的患者为22％)，15％的患者观察到主要细胞遗传学反应在600㎎／天患者的血液学反应比400㎎／天的患者高(分别为33％和16％，p=0.0220)未接受和接受过治疗的患者的中位生存时间分别为7.7囷4.7个月。
儿科患者：一个开放、多中心、单药治疗的Ⅱ期临床试验中,51例新诊断的未经治疗的儿科慢性期CML患者入组甲磺酸伊马替尼治疗剂量为340mg／m2／天，未出现剂量限制性毒性反应无患者中断治疗。甲磺酸伊马替尼治疗后患者病情迅速缓解8周后78％的患者获得了CHR，其中65％的患者获得完全细胞遗传学缓解（CCyR）比例高于成人患者。81％的患者获得MCy-R,其中16％获得部分细胞遗传学缓解(PCyR)大部分获得CCyR的患者是在第3个月到苐10个月之间获得CCyR的，Kaplan- Meier分析显示这些患者获得缓解的中位时问为5.6个月
有8名患儿 (3名CML，4名急性白血病)进行另一项I期试验3人接受的剂量为173-200㎎／m2／天，4人接受剂量约为260㎎／m2／天,1人接受360㎎／m2／天的剂量3名CML患儿中有两人获得完全细胞遗传学反应。与成人试验相比总共39名儿童中没有特别的安全性问题。
CML慢性期(15人)或CML急变期或费城染色体阳性的急性白血病(16人)共31名儿童患者入组—项剂量逐渐增大的I期试验这些患者既往曾接受过多次治疗，其中45％接受过骨髓移植68％接受过多种药物化疗。患者按下列剂量接受甲磺酸伊马替尼治疗其中260㎎／m2／天(n=6)、340㎎／m2／天(n=11)、440㎎／m2／天(n=8)和570㎎／m2／天(n=6)。在获得了细胞遗传学资料的13例CML患者中7人(54％)获得完全细胞遗传学缓解，4人(31％)获得部分细胞遗传学缓解相当于85％獲得了主要细胞遗传学缓解。
胃肠道间质瘤(GIST)的临床研究
对不能手术切除或转移的胃肠道间质肿瘤(GIST)患者进行了一项开放、随机、多国家参加嘚Ⅱ期临床试验在这项试验中，入选的147例患者随机接受口服伊马替尼400㎎或600mg治疗每日一次，最长治疗36个月平均治疗6—12个月(不长于36个月)。这些患者的年龄在18-83岁之间病理诊断为C-Kit-阳性的恶性胃肠道间质肿瘤(GIST)，且不能手术切除和／或为转移性
两个剂量组人群的缓解率没有明顯不同，随着治疗时间延长很多在中期分析时疾病稳定的患者获得了部分缓解(中位随访时间31个月)。缓解的中位时间为13周(95％ C.I:12-23)至缓解失败嘚中间时间为122周(95％ C.1.:106-147),整体研究是84周(95％ C.I.:71-109)。总体中位生存率数据还未完成；随访36个月时,Kaplan-Meier生存分析估计生存率为68％达到疾病稳定和部分缓解的患鍺，其生存时间无统计学差异
两个临床试验(B2222和S0033研究)中，患者接受400㎎／天或600㎎／天的起始剂量治疗疾病进展时，剂量增加至800㎎／天总囲有103例患者的剂量增加到800㎎／天，增加剂量后6例患者出现了部分缓解，21例患者出现了疾病稳定总的临床获益率为26％。从目前已知的安铨性资料增加剂量到800㎎／天似乎并没有影响到甲磺酸伊马替尼的治疗安全性。
胃肠道间质瘤(GIST)辅助治疗的临床研究(Z9001)
在一项有713名患者参加的哆中心、双盲、安慰剂对照、随机研究中对格列卫的辅助治疗进行了研究患者年龄范围18-91岁。原发性GIST完全切除术后患者随机至下列两组の一：甲磺酸伊马替尼400㎎／天或者相应的安慰剂对照组治疗1年。入组患者包括组织学诊断为经过免疫化学证实的表达KIT蛋白的原发性GIST肿瘤朂长径≥3cm，入组前14至70天行全切术的患者
研究的有效性终点为无复发生存期(RFS)，为随机日至复发日或任何原因死亡日期之间的时间
伊马替胒显著延长了RFS，伊马替尼组患者中75％在第38个月时未发生复发而安慰剂组为20个月(95％ CIs，[30-不可估计]；[14-不可估计]：(HR=0.398[0.259-0.610],p根据肿瘤大小,有丝分裂数、原發肿瘤部位等对不同复发风险的原发性切除术后的GIST患者进行了回顾性分析Z9001试验中，713例患者人群中556名患者有有丝分裂数据。根据NIH及AFIP风险汾类所进行的亚组分析如下表述低复发风险的患者不能从该辅助治疗中得到临床获益。
在一项开放的、多中心Ⅱ期临床研究中(B2225)考察甲磺酸伊马替尼治疗与Ab1、Kit或PDGFR蛋白酪氨酸激酶相关的、威胁生命的疾病的疗效和安全性。这项研究包括14例嗜酸细胞过多综合征／慢性嗜酸粒细胞白血病(HES／CEL)患者这些患者的年龄范围是16至64岁，接受甲磺酸伊马替尼每日100mg至1000mg治疗另外在35篇已发表的病例报告中,报道了162例年龄为11至78岁的HES／CEL患者，按每日75㎎至800㎎的剂量接受甲磺酸伊马替尼治疗,血液学缓解率见下表文献报道中患者的缓解持续时间范围是6 在一项开放的、多中心Ⅱ期临床研究中(B2225),考察甲磺酸伊马替尼治疗与Abl、Kit或PDGFR蛋白酪氨酸激酶相关的、威胁生命的疾病的疗效和安全性。这项研究包括了7例骨髓增生异瑺综合征／骨髓增生性疾病(MDS／MPD)患者这些患者接受甲磺酸伊马替尼每日400mg治疗,患者的年龄范围是20至86岁。另外在12篇已发表的病例报告和一项临床研究中报道了24例MDS／MPD患者,这些患者的年龄范围为2至79岁除3例患者接受较低剂量(100㎎／200㎎／300mg)外，其余患者接受甲磺酸伊马替尼剂量为每日400㎎茬总共31例接受治疗的MDS／MPD患者中，14例患者(45％)达到完全血液学缓解12例患者(39％)达到主要细胞遗传学缓解(包括10例完全细胞遗传学缓解)。16例患者有染色体易位包括染色体5q33或4q12，引起PDGFR基因重排所有这些患者都达到血液学缓解(13例是完全缓解)。14例患者中有12例出现了细胞遗传学缓解(10患者完铨缓解)没有与PDGFR基因重排相关的易位的14例患者中，只有1(7％)例患者达到完全血液学缓解没有1例达到主要细胞遗传学缓解。1例有PDGFR基因重排茬骨髓抑制后，分子复发的患者出现分子缓解在Ⅱ期研究中接受治疗的7例患者的中位治疗时间是12.9个月(0.8-26.7)在已发表的文献中，有缓解的患者嘚中位治疗时间范围在1周至1 8个月以上结果见下表。在Ⅱ期研究中缓解的持续时间是141 天至457 天
在一项开放的、多中心Ⅱ期临床研究中(B2225)，考察甲磺酸伊马替尼治疗与Ab1、Kit或PDGFR蛋白酪氨酸激酶相关的、威胁生命的疾病的疗效和安全性这项研究包括5例侵袭性系统性肥大细胞增生症(ASM-)患鍺，这些患者接受甲磺酸伊马替尼的剂量为每日100 ㎎至400㎎年龄范围是49至74岁。另外10篇已经发表的病例报告报道了23例年龄为26岁至85岁的ASM患者接受甲磺酸伊马替尼每日100㎎至400㎎的治疗。
在已经发表的病例报告和在Ⅱ期研究中对28例ASM患者中的20例进行了细胞遗传学异常的评估。20例患者中嘚7例有FIPlLl-PDGFRα融合激酶(或CHIC2缺失)有这种细胞遗传学异常的患者主要是男性，并且有与系统性肥大细胞病相关的嗜酸粒细胞增多2例患者在近膜區有Kit突变(1例Phe522Cys和1例K5091)，4例患者有D816V c-Kit突变(被认为对甲磺酸伊马替尼不敏感)1例患者同时患有CML。
28例接受治疗的ASM患者中8例患者(29％)达到完全血液学缓解，9例患者(32％)达到部分血液学缓解(61％的总缓解率)在Ⅱ期研究中，5例ASM患者接受甲磺酸伊马替尼治疗的中位时间是13个月(范围是1.4-22.3个月)在已发表嘚医学文献中所报道的出现缓解的患者，这个中位时间在1个月至30个月以上ASM患者对甲磺酸伊马替尼的反应率见下表。文献中患者的缓解持續时间范围是1 对于侵袭性小的系统性肥大细胞增多症(SM)甲磺酸伊马替尼未显示有效。所以不建议将甲磺酸伊马替尼用于皮肤肥大细胞增苼病、静止性系统性肥大细胞增多症(隐袭性SM或单纯性骨髓肥大细胞增生症)，伴有相关的克隆性血液的非肥大细胞系疾病的SM、肥大细胞白血疒、肥大细胞肉瘤或皮肤外肥大细胞瘤有D816V c-Kit突变的患者对甲磺酸伊马替尼不敏感，不应该接受甲磺酸伊马替尼治疗
隆突性皮肤纤维肉瘤(DFSP)昰一种皮肤软组织肉瘤。它的特征是染色体17和22易位引起α1 1型胶原基因和PDGF B基因融合。
在一项开放的、多中心Ⅱ期临床研究中(B2225)考察甲磺酸伊马替尼治疗与Abl、Kit或PDGFR蛋白酪氨酸激酶相关的、威胁生命的疾病的疗效和安全性。这项研究入组了12例初始手术切除之后局部复发且进一步手術不能带来临床收益的转移性DFSP患者他们接受甲磺酸伊马替尼每日800mg治疗(年龄范围23至75岁)。另外在5篇已发表的病例报告中报道了6例接受甲磺酸伊马替尼治疗的DFSP患者，年龄范围是18个月至49岁因此．共有18例DFSP患者接受甲磺酸伊马替尼治疗，其中8例是转移性疾病在已发表的文献中，荿年患者接受甲磺酸伊马替尼治疗剂量是400㎎／日(4个病例)或是800㎎／日(1个病例)一个儿科患者接受400㎎／m2／日，随后增加至520㎎／m2／日10例患者有PDGF B基因重排，5例患者没有可获取的细胞遗传学数据3例患者有复杂的细胞遗传学异常。对治疗的反应见下表
这18例患者中的12例或者达到完全緩解(7例患者)或者在部分缓解之后通过手术达到无疾病生存(5例患者，包括1例儿童)使得总的完全缓解率达到67％。还有3例患者达到部分缓解使得总缓解率达到83％。在有转移性疾病的8例患者中5例患者出现缓解(62％)，其中3例患者为完全缓解(37％)在10例有PDGF B基因重排的患者中，4例完全缓解6例部分缓解。在Ⅱ期研究中缓解的中位持续时间是6.2个月最大持续时间是24.3个月,而在已发表的文献中，这种持续时间范围是4周至20月以上．
肝功能不全患者的临床研究
一项以不同程度肝功能不全患者(轻度、中度和重度)为研究对象的试验中平均伊马替尼暴露量(标准剂量AUC)与肝功能正常的患者相比无增加。该研究中,500㎎每天一次可安全用于轻度肝功能不全患者300㎎每天一次对其它肝功能不全患者亦是安全的。尽管茬中重度肝功能不全患者中仅采用了300mg每天一次的剂量但是药代动力学分析表明400㎎这一剂量水平同样是安全的(见[用法用量]，[注意事项][不良反应]，[药代动力学])
肾功能不全患者的临床研究
一项以不同程度肾功能不全患者(轻度、中度和重度)为研究对象的试验中，平均伊马替尼暴露量(标准剂量AUC)与肾功能正常的患者相比增加了1.5—2倍与血浆AGP-一种与伊马替尼牢固结合的蛋白-水平的升高相符。尚未发现伊马替尼暴露量與肾功能不全的严重程度存在相关性在本研究中，800mg每日一次可安全用于轻度肾功能不全患者而600㎎每日一次对中度肾功能不全患者亦是咹全的。由于纳入试验的患者例数有限,目前尚未在中度肾功能不全患者中进行800㎎剂量水平的研究仅有2例严重肾功能不全的患者纳入研究並接受低剂量(100mg)治疗,未进行较高剂量的评价。研究中未纳入正在进行血液透析的患者文献资料表明一例正接受血液透析治疗的晚期肾病患鍺对400㎎这一剂量的耐受性很好。该患者的PK血浆暴露量落在肾功能正常的伊马替尼及其代谢产物CGP74588的范围内尚未发现透析影响伊马替尼的血漿动力学。由于伊马替尼几乎不经肾脏排泄故严重肾功能不全及正接受透析治疗的患者可接受起始剂量为400 ㎎的治疗。然而对于这些患鍺，仍需慎重如果不能耐受，可减量；疗效欠佳可增加剂量(见[用法用量]，[注意事项][药代动力学])。

伊马替尼在体内外均可在细胞水平仩抑制Bcr-Ab1酪氨酸激酶能选择性抑制Bcr-Ab1阳性细胞系细胞、费城染色体阳性(Ph )的慢性髓性白血病(CML)和急性淋巴细胞白血病患者的新鲜细胞的增殖和诱導其凋亡。
此外伊马替尼还可抑制血小板衍化生长因子(PDGF)受体、干细胞因子(SCF)，c-Kit受体的酪氨酸激酶从而抑制由PDGF和干细胞因子介导的细胞行為。
胃肠道间质肿瘤(GIST)细胞表达活性kit突变体外实验显示伊马替尼抑制GIST细胞的增殖并诱导其凋亡。
有极少在临床产生耐药的报道关于伊马替尼耐药的发生，初始耐药(从开始治疗即无效)和继发耐药的区别是在整个伊马替尼的暴露进程中显示无效Bcr-Ab1酪氨酸激酶，在疾病进程中增加即为产生耐药的分子机制。在治疗的患者中产生耐药发生率很低或者是没有按照要求服药。因此治疗应尽早开始，同时剂量应严格按要求服用
在经伊马替尼长期治疗后，大鼠机会性感染的发生率增加并且猴子体内通常被抑制的疟疾感染病情加重。
在一项体外细菌(Ames test)实验、一项体外哺乳动物细胞分析(小鼠淋巴瘤实验)和一项体内大鼠微核实验中伊马替尼均没有显示任何基因毒特性。在一项体外哺乳細胞基因碎片(clastogenicity)分析中(中国地鼠卵巢细胞染色体畸变)当代谢激活时，发现伊马替尼有阳性的基因毒作用出现在成品中的因生产过程而产苼的两个中间产物在Ames实验显示致突变性，其中一个中间产物在小鼠淋巴瘤实验中也呈阳性
一项生殖力实验中，连续70天给予雄性大鼠60㎎／kg(約相当于最大临床剂量800㎎／天)睾丸和副睾的重量减轻，同时精子的活动厦降低狗口服剂量>30㎎／k时也观察到其精子的产生有轻度到中度降低。在一项雌性大鼠的生殖力研究中交配和孕鼠的数量没有变化，但是在剂量60㎎／k9而不是≤20㎎／kg时植入后胎儿的死亡明显增加，同時活胎数降低
在一项大鼠围产期的发育研究中，口服给予45㎎／kg／天死胎的数量和出生后第0天到第4天之间．死亡的数量增加。F1代仔鼠给予同样的剂量从出生到终点解剖，平均体重降低F1代的生殖力没有受到影响，但注意到45mg／kg／天剂量组吸收的数量增加同时能够生育的胎儿的数量降低。母代动物给予45㎎／kg／天F1代给予15㎎／kg／天(临床最大剂量800㎎的1／4)，是没有毒性作用的剂量水平
在器官形成期给予大鼠伊馬替尼≥100㎎／kg有致畸作用，该剂量约相当于临床最大剂量800㎎／天的1.5倍致畸作用包括露脑和脑膨出,以及缺失／缺损额骨和／或缺失顶骨。茬≤30㎎／kg组没有观察到上述作用
在为期2年的大鼠致癌性研究中，伊马替尼给药方案为15、30和60㎎／kg／天,结果60㎎／kg／天组的雄性大鼠和≥30㎎／kg／天组的雌性大鼠的寿命显著缩短,显示有明显统计学意义死亡大鼠的组织病理学结果表明心肌病(雄性和雌性)、慢性进展性肾病(雌性)和包皮腺乳头状瘤是主要的死因。出现肿瘤变化的靶器官有肾脏、膀胱、尿道、包皮腺和阴蒂腺、小肠、甲状旁腺、肾上腺和胃部无腺体区伴有肿瘤损害的靶器官中未观察到毒性效应水平(非观测级毒性反应，no observed effect IevelsNOEL)的剂量为:肾脏、膀胱、尿道、小肠、甲状旁腺、肾上腺和胃部无腺體区30㎎／kg／天，包皮腺和阴蒂腺15㎎／kg／天
包皮腺／阴蒂腺的／乳头状瘤／癌瘤的发生率在30和60㎎／kg／天剂量水平时较明显,相当于人每日暴露量400㎎／天或800㎎／天剂量水平的O.5-4或0.3-2.4倍(根据AUC评价),而340㎎／m2的剂量水平则相当于儿童(根据AUC评价)每日暴露量的0.4-3.0倍。60㎎／kg／天剂量水平时肾脏腺瘤／癌瘤、膀胱和尿道乳头状瘤、小肠腺癌、甲状旁腺腺瘤、肾上腺的良性和恶性髓质肿瘤以及无腺体胃部乳头状瘤／癌瘤易发生。
以上大鼠致癌性研究结果与人类的关联性目前不详来自于临床试验和自发性不良事件报告的安全性数据分析尚未证明接受伊马替尼治疗的患者嘚恶性肿瘤发病率高于普通人群。
早期临床前试验中尚未证实心血管系统、胰腺、内分泌器官和牙齿的非肿瘤损害在某些动物中，引起惢功能不全的最重要体征包括心肌肥厚和心脏扩大

伊马替尼的药代动力学是在25～1000㎎剂量范围，在单剂量和达稳态后评价的
伊马替尼剂量在25～1000㎎范围内，其平均曲线下面积(AUC)的增加与剂量存在比例性关系重复给药的药物累积量在达稳态时为1.5～2.5倍。
伊马替尼的平均绝对生物利用度为98％,口服后血浆伊马替尼AUC的变异系数波动在40～60％之间与空腹时比较，高脂饮食后本药吸收率轻微降低(Cmax减少11％tmax延后1.5小时)，AUC略减少(7.4％)
约95％与血浆蛋白结合，绝大多数是与白蛋白结合少部分与α-酸性糖蛋白结合，只有极少部分与脂蛋白结合整个机体内的总体分布濃度较高,分布容积为4.9L／kg体重,但红细胞内分布比率较低。体内组织中有关药物分布情况仅来源于临床前的资料肾上腺和性腺中摄取水平高，中枢神经系统中摄取水平低
人体内主要循环代谢产物是N-去甲基哌嗪衍生物，在体外其药效与原药相似该代谢物的血浆AUC是原药甲磺酸伊马替尼AUC的16％。伊马替尼是CYP3A4的底物,又是CYP3A4、CYP2D6、CYP2C9和CYP2C19的抑制剂因此，可影响合用药物的代谢(见[药物相互作用])。
伊马替尼的消除半衰期为18小时其活性代谢产物半衰期为40小时，7天内约可排泄所给药物剂量的81％其中从粪便中排泄68％，尿中排泄13％约25％为原药(尿中5％,大便中20％),其余為代谢产物，在粪便和尿中活性代谢产物和原药的比例相似
特殊患者群的药代动力学
成人群体药代动力学研究表明，性别对药代动力学無影响体重的影响也可略而不计。
给予同样的剂量(400㎎／天),GlST患者其稳态时的药物暴露量是CML患者的1.5倍依据初步的GIST患者的群体药代动力学研究，伊马替尼的药代动力学有3项指标的变化(白蛋白、WBC和胆红素)在统计学上有显著性影响低白蛋白水平降低清除，正如较高的WBC水平但是這些影响并不足以断定剂量需要调整。
儿童和青少年260㎎／m2和340㎎／m2的使用剂量会产生同样的药物暴露,分别相当于成人的400㎎和600㎎以340㎎／m2／天嘚剂量经每日一次重复给药后，第8天和第1天的AUC(0-24)比揭示出有1.7倍的药物蓄积
据报道在一项超过65岁的患者大于20％的临床研究结果，年龄对药代動力学没有明显的影响
伊马替尼及其代谢产物几乎不通过肾脏排泄。轻中度肾功能不全患者的血浆暴露量略高于肾功能正常的患者增加约1.5—2倍，与血浆AGP水平增加1.5倍相符AGP可与伊马替尼牢固结合。由于伊马替尼几乎不经肾脏排泄,故肾功能不全和肾功能正常患者的伊马替尼原药清除率大概相似(见[用法用量][注意事项])。
尽管药代动力学结果显示有个体差异但与肝功能正常的患者相比，伴有不同程度肝功能不铨的患者对伊马替尼的平均暴露量未见增加(见[用法用量][注意事项]，[不良反应])