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HGF、C?Met和VEGF在子宫癌中的表达及其临床意义
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　　【摘要】目的检测HGF、CMet和VEGF蛋白在子宫癌中的表达情况，分析三者在子宫癌的发生、发展、转移和侵袭等方面的作用，为判断子宫癌的预后及基因靶向治疗提供理论及实验依据。方法选取我校附属医院2009年12月至2010年8月期间收集的子宫癌手术患者35例，取其癌组织标本作为研究组；取35例子宫肌瘤患者的组织标本为对照1组；同时选取35例门诊手术患者中正常子宫组织标本作为对照2组，对照检测HGF、CMet和VEGF蛋白的表达，比较它们在子宫癌组织、子宫肌瘤组织和正常组织中的表达情况。结果HGF在子宫癌中的阳性表达为7143%（20/35），显著高于子宫肌瘤组857%（3/35）和正常子宫组286%（1/35），P<001；CMet在子宫癌中的阳性表达为5143%（18/35），显著高于子宫肌瘤组织857%（3/35）和正常组织571%（2/35），P<001；VEGF在35例正常组织中呈微弱表达或不表达，仅有1例有阳性表达，占百分比为286%，而在35例子宫癌组织中有29例为蛋白阳性表达（8286%，P005。结论HGF、CMet和VEGF蛋白在子宫癌中的表达显著上调，其过度表达可能为子宫癌的促发因素之一，与患者的预后密切相关。 中国论文网 /6/view-4731343.htm　　【关键词】子宫癌；肝细胞生长因子；肝细胞生长因子受体；血管内皮生长因子 　　作者单位：276000临沂，山东医学高等专科学校子宫癌是妇科最常见的恶性肿瘤之一，占妇科肿瘤的10%～20%，据世界卫生组织估计80年代全世界子宫癌每年新发病例为459万，而中国则为1315万，约占新发病例总数的1/3。而且，近年来世界各国资料均显示子宫癌有年轻化和子宫颈腺癌发病率上升的趋势。肿瘤的发生与发展是近年来国内外研究的热门课题，尤其是多种因子在肿瘤的发生、发展和血管再生中的作用日益受到重视。大量研究证实恶性肿瘤的发生、发展和侵袭、转移涉及到多基因、多因素及多分子水平的过程，是一系列复杂的级联式反应[1]。国外研究表明，在肿瘤细胞的侵袭、转移过程中，肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor， HGF）发挥了非常重要的作用。HGF是由间质细胞分泌的一种多效性生长因子，其生物活性由单一受体CMet 蛋白所介导，CMet表达于多种上皮细胞上，两者结合后，在调控组织和血管再生、胚胎发育以及损伤修复等过程中有重要作用[2，3]。并且HGF/CMet参与多种细胞因子的调控，血管内皮生长因子（vascular epithelial growth factor，VEGF）即是其中之一。肿瘤血管生成有多种调控因子，VEGF是高度特异的促血管内皮细胞有丝分裂素，并且是目前已知的作用最强的一种促血管生长因子[4]， VEGF表达水平高低反映了肿瘤血管内皮细胞增殖、迁徙和血管构建的水平。HGF可通过3磷脂酰肌醇激酶途径诱导VEGF的表达和分泌，从而促进肿瘤血管的形成[5]。目前国内外尚无HGF、CMet、VEGF和子宫癌关系的研究和报道，为了解HGF、CMet和VEGF与子宫癌发生、发展及预后的关系，本研究采用免疫组织化学方法（PV二步法）检测HGF、CMet和VEGF蛋白在子宫癌中的表达情况并探讨其临床意义。 　　1资料与方法 　　11临床资料收集35例我校附属医院2009年12月至2010年8月期间收治的子宫癌患者行根治性手术后所留取的标本，所有患者术前6个月内均未使用过激素治疗，未经化疗和放射治疗，也无其他严重的内外科疾病。均经病理检查确诊，有详细的病理资料和临床记录。每一例组织离体后迅速用生理盐水冲洗掉血迹，用无菌手术刀在肿瘤中心部位切取癌组织，经复习HE切片，再次光镜诊断后，用10%多聚甲醛固定，常规脱水、透明、石蜡包埋，5 μm厚切片。另取35例同时间内收治的子宫肌瘤患者的组织标本为对照1组，35例门诊手术患者中正常子宫内膜组织标本为对照2组，同样制备石蜡切片，收起备用。 　　12方法 　　121主要试剂兔抗人HGF多克隆抗体（工作浓度1∶200）、兔抗人CMet多克隆抗体（工作浓度1∶300）、兔抗人VEGF多克隆抗体（工作浓度1∶200）、免疫组织化学（PV9000二步法）山羊抗兔二抗试剂盒和DAB显色试剂盒均购于北京中杉金桥生物技术有限公司。 　　122检测方法采用免疫组织化学PV9000二步法。切片常规脱蜡，梯度水化，PBS（pH74）冲洗3 min×3次，001 mol/L柠檬酸缓冲液微波炉加热修复抗原，PBS冲洗3 min×3次，3%过氧化氢去离子水室温孵育10 min，以阻断内源性过氧化物酶活性，PBS冲洗3 min×3次，分别滴加HGF、CMet和VEGF一抗工作液，放入湿盒，4℃冰箱孵育过夜，次日取出室温放置30 min，PBS冲洗3 min×3次，滴加二抗，室温孵育20 min，PBS冲洗3 min×3次，DAB染色，苏木素复染，返蓝，中性树胶封片。所有染色均在相同条件下进行，各组均留取一张切片作HE染色。用已知阳性的甲状腺癌组织切片作为阳性对照，PBS液代替一抗作阴性对照，重复以上步骤。 　　13结果判定结合阳性对照片中典型阳性细胞的着色特征，在排除边缘效应、刀痕等非特异性染色干扰因素的前提下，将实验片上胞膜出现棕黄色着色和（或）胞浆出现棕黄色颗粒的细胞判定为阳性染色细胞。参照 Tetsuji Yamamotoa[6]等的免疫组织化学染色评分法，采用阳性细胞百分率的半定量法来判定染色结果，同时记录阳性染色标本的百分率。选择具有代表性的5个典型高倍视野（×400），每个视野内随机计数100个细胞，共计500个细胞。阳性细胞百分率用分值表示：0=不表达，1=50%。每张片子5个视野的阳性细胞百分率平均分值为该标本的最后染色分值。最后平均染色分值为0～1的标本记为染色阴性标本，平均分值>1的记为染色阳性标本。所有结果均由两位病理医师独立评定，结果判读经两位主任病理医师审核确认。
　　14统计学方法采用SPSS 0统计软件包对实验数据进行统计分析处理，子宫癌组织组、子宫肌瘤组织组和正常组织组之间，HGF、CMET和VEGF染色分值比较采用秩和检验，HGF、CMET和VEGF染色阳性标本百分率比较采用卡方检验，以P<005为差异有统计学意义，P<001为差异有统计学意义。 　　2结果 　　21免疫组织化学染色结果HGF蛋白阳性染色为肿瘤组织间质细胞及肿瘤细胞的细胞质中有棕黄色或棕褐色颗粒沉着，无背景着色。CMet和VEGF 蛋白阳性染色定位于肿瘤细胞胞质内和（或）细胞膜上，被染成棕黄色，无背景着色。 　　22三组比较结果HGF在子宫癌中的阳性表达为7143%（20/35），显著高于子宫肌瘤组857%（3/35）和正常子宫组286%（1/35），P<001；CMet在子宫癌中的阳性表达为5143%（18/35），显著高于子宫肌瘤组织857%（3/35）和正常组织571%（2/35），P<001；VEGF在35例正常组织中呈微弱表达或不表达，仅有1例有阳性表达，占百分比为286%，而在35例子宫癌组织中有29例为蛋白阳性表达（8286%，P005。HGF阳性标本百分率结果见表1，三组平均表达率比较见图1。 　　3讨论 　　肝细胞生长因子（hepatocyte gowth factor，HGF）是Nakamura[7]从部分肝切除的大鼠血浆中分离出的一种能强烈刺激肝细胞生长的细胞因子，又被称为扩散因子或分散因子（scatter factor，SF）。它由间质细胞产生，可通过旁分泌或自分泌方式作用于邻近细胞，与细胞表面受体CMet结合并激活该受体的酪氨酸激酶活性，从而促进肝细胞、上皮细胞、内皮细胞、黑色素细胞、造血细胞及多种肿瘤细胞的有丝分裂、迁移以及形态发生，并参与组织再生、伤口愈合、胚胎发育及血管形成等多种生理过程。HGF和（或） CMet在许多恶性肿瘤如肺癌、肝癌、胰腺癌、乳腺癌、结肠癌、宫颈癌、卵巢癌的发生发展中发挥的重要作用已得到证实[8]。 　　CMet蛋白是一种具有酪氨酸激酶活性的跨膜蛋白，是由原癌基因CMet编码表达的一种膜受体，被认为是HGF的唯一受体。CMet与HGF结合后组成信号通路而发挥作用，如促进细胞增殖、迁移、形态改变以及促进肿瘤血管增生等[9]。过度表达HGF可诱导CMet受体酪氨酸激酶自体磷酸化、经细胞内蛋白级联反应，激活MetRasMAPK等信号转导途径、破坏细胞黏附分子和细胞骨架的连接作用，促进细胞增殖、分化、移动和侵袭以及促进新生毛细血管形成，这些均利于肿瘤的发生和发展。 　　血管内皮生长因子（vascul endothelial growth factor，VEGF）是血管内皮细胞特异性的多肽因子，有刺激血管内皮细胞增生、增加血管通透性、诱导新生血管生成的作用。是目前发现的最强刺激血管生成因子之一，也是作用最强的血管通透性因子，其作用是组胺的50000倍。VEGF在炎症反应、创伤愈合、肿瘤生长等多种生理病理过程中发挥着重要作用，特别是在肿瘤新生血管形成和和血道转移中的作用已成为热点并得到广泛证实。 　　Enc等[10]应用HGF与VEGF联合培养发现毛细血管样结构的数量明显超过单独应用VEGF培养，表明HGF与其受体CMet结合可上调VEGFmRNA的表达。Dong[11]认为，HGF/CMet信号途径主要通过PI3和MEK这两个关键激酶途径各自独立作用，上调促进转移的细胞因子IL8和VEGFs的表达水平，促进肿瘤转移，导致预后恶化。Xin等[12]通过转基因方法证实HGF和VEGF在促进新生血管形成方面具有协同作用。 　　本研究采用免疫组织化学PV法检测了子宫癌组织中HGF、CMet和VEGF蛋白的表达，结果表明，子宫癌组织中HGF、CMet和VEGF蛋白的阳性表达率均显著高于子宫良性肿瘤组织和正常对照子宫组织（P<001）；而且在子宫癌组织中，18例同时阳性或强阳性表达HGF与CMet，二者表达呈平行趋势，提示HGF/CMet自分泌环在子宫癌的发生发展过程中可能发挥一定作用，HGF使其特异性受体CMet基因活性增强，CMet蛋白过度表达，并通过与HGF结合而发挥作用，促进肿瘤的恶性演进。 　　以上结果说明，HGF、CMet蛋白的高表达与子宫癌的发生和进展、侵袭和转移关系密切。可能的机制为异常增加的HGF激活CMet蛋白，导致多种底物蛋白的酪氨酸磷酸化，经瀑布式的磷酸化反应，通过MAPK、PI3 k等信号传导通路，将信号逐级放大，转入细胞核内的转录机构[13]，促进细胞的异常增殖，抑制细胞凋亡，导致子宫癌的发生。血管形成和细胞外基质ECM的降解是肿瘤形成和转移的基础，HGF异常高分泌可促进血管内皮生长因子VEGF的上调，促进肿瘤组织血管的生成；通过诱导细胞骨架结构重排、黏附分子激活、细胞外基质降解，促进肿瘤组织的浸润和转移。 　　综上所述，HGF、CMET和VEGF在子宫癌组织中均有阳性表达，可能与子宫癌的生物学行为相关，它们相互作用，共同影响子宫癌的发生、发展，在肿瘤早期起重要作用。HGF、CMET和VEGF表达反应了子宫癌的潜在恶性程度和分化程度，可作为子宫癌早期诊断、预测转移的指标，为临床治疗方案的选择及评估预后提供依据，有望成为抗瘤体新靶标，开拓肿瘤间质治疗新途径。但是肿瘤的发生、发展是多步骤、多因子参与的过程，复杂网络中的精确的调节机制还需要进一步的研究。 　　参考文献 　　[1]孙鑫，何永文肿瘤微环境和相关成纤维细胞. 国际病理科学与临床杂志，）：6768. 　　[2]Tamura M， Daikuhara Y Structure and function of hepatocyte growth factor/scatter factor（HGF/SF）. Curr Topics Biochem Res，）：9159.
　　[3]Zhang Y W， Vande G F HGF/CMmet signaling in the control of branching morphogenesis and invasion. J CellBiochem，）：408417. 　　[4]Neufeld G， Cohen T， Gengrinovitch S， et al Vascular endothelial growth factor （VEGF） and its receptors. FASEB J，）：922. 　　[5]刘崇梅，李德祥HGF/CMet 系统与头颈鳞癌相关性研究的进展.国外医学耳鼻咽喉科学分册，）：276279. 　　[6]Yamamotoa Tj， Maruia T，Akisue TCoexpression of hepatocyte growth factor and its receptor cMet correlates with high MIB1 proliferative index in malignant fibrous histiocytoma.Pathology Research and Practice，（03）：397402. 　　[7]Nakamura T， Nawa K， Ichihara A Partial Purification and characterization of hepatocyte growth factor from serum of hepatectomized rats. Bioehem Biophys Res Commun，（3）：5059. 　　[8]Baykal C， Ayhan A Over expression of the cMet/HGF receptor and its prognostic significance in uterine cervix carcinomas. GynecolOnco，l 2003， 88（03）： 123129. 　　[9]Maulik G， Shrikhande A， Kijima T， et al Role of the hepatocyte growth factor receptor， cMet， in oncogenenesis and potential for therapeutie inhibition. Cytokine Growth Factor Rev，2002，13（l）：4159. 　　[10]EncVanbelle，Bemhard W，Donghui C，et alPotentiated angiogenic effect of scatter factor/hepatoeyte growth factor via induction of vascular endothelial growth faetor.Cireulation，）：381390. 　　[11]Dong G， Chen Z， Li ZY， et al Hepatoeyte growth factor/scatter factorinduced activation of MEK and PI3 k signal pathways contributes to expression of proangiogenic cytokines interleukin8 and vascular endotheliai growth factor in head and neck squamous cell carcinoma Cancer Res，）：. 　　[12]Xin X， Yang S， Ingle G， et al Hepatocyte growth factor enhances vascular growth factorinduced angiogenesis in vitro and in vivo AmJPathol，（3）：. 　　[13]Paumelle R， Tulasne D， Kherrouche Z， et al Hepatocyte growth factor/scatter factor activates the ETS1 transcription factor by a RASRAFMEKERK signaling pathway. Oncogene，）：.
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子宫肌瘤的诊断依据是什么
发布时间： 18:11:25
一般关于子宫肌瘤的诊断还是有着很多的方法的，那么在本篇文章之中就有着非常详尽的介绍，相信会让大家大吃一惊的，那么到底子宫肌瘤诊断的依据依据方式又是什么呢？
子宫肌瘤是一种罕见的高度恶性的女性生殖器肿瘤。组织学起源多是子宫肌层，亦可是肌层内结缔组织或子宫内膜的结缔组织。赘瘤可见于子宫各个部位，宫体部远较宫颈部常见约为15:1。子宫赘瘤占子宫的2-5%，好发年龄为50岁左右，而宫颈葡萄状赘瘤多见于幼女。因早期无特异症状，故术前诊断率仅30-39%。
诊断依据：
1.子宫赘瘤无特异的症状和体征，临床表现与其他生殖道肿瘤有很多类似之处，且发病率低，易被忽视，欲进步术前诊断率；必需予以重视；
2.绝经期前后或幼女不规则阴道流血伴子宫增大者；
3.子宫肌瘤在经期迅速增大，特别是绝经后子宫肌瘤患者，应考虑有赘瘤变的可能；
4.既往曾接受过放射治疗的患者，子宫忽然增大，伴异常阴道流血；
5.宫颈赘生物、诊刮，或子宫切除标本经病理证实，（但诊刮阴性者不能排除）。
症状体症：
1.阴道异常出血：为最常见的症状，表现为绝经后阴道流血或月经异常。占65.5%-78.2%
2.腹部包块：多见于子宫肌瘤赘瘤变者；包块迅速增大，若赘瘤向阴道内生长、常感阴道内有块物突出。子宫常增大，外形不规则，质实偏软。
3.腹痛：亦是较常见的症状。由于肌瘤迅速生长令患者腹部胀痛或隐痛。
4.阴道分泌物增多；可为浆液性、血性或白色，合并有感染时可为脓性、恶臭；
5.若肿瘤较大，可压迫膀胱或直肠出现刺激症状，压迫静脉可出现下肢浮肿；
6.晚期患者可有消瘦、贫血、发热、全身衰竭、盆腔包块浸润盆壁，固定不能活动。
那么关于子宫肌瘤诊断依据和体征就为大家介绍到这，感兴趣的朋友可千万不要错过了，最后希望大家都可一有一个健康是身体。
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子宫交界性平滑肌瘤常识
是非常常见的一种疾病，子宫肌瘤是女性朋友们所特有的疾病，而女性朋友们如果患上了这种疾病，则常常会比较难堪，他们都是非常的难受，甚至不愿意面对这个世界，今天我们为大家介绍子宫交界性平滑肌瘤。
（一）子宫交界性平滑肌瘤概念：指子宫肌瘤患者的子宫平滑肌瘤出现特殊的组织学形态或独特的生长方式时，而成为介于良性平滑肌瘤与平滑肌肉瘤之间存在的一组肿瘤而言。
（二）诊断标准
1.这组子宫交界性平滑肌瘤包括富于细胞型平滑肌瘤，奇异型平滑肌瘤，核分裂活跃型平滑肌瘤，不典型平滑肌瘤及恶性潜能未定型平滑肌瘤等。其临床特征（如月经周期缩短或不规则，经期延长，经量增多，下腹疼痛或继发痛经）与普通子宫肌瘤无显著性差异。
2.组织学诊断标准如下所述（▲应结合细胞丰富，细胞异形性及核分裂象三项组织学特征进行诊断）
⑴子宫交界性平滑肌瘤富于细胞型平滑肌瘤。
①肿瘤细胞丰富，排列紧密，其间胶原纤维极少。
②无细胞异型或轻度细胞异型性。
③核分裂象1~5／10HPF(或核分裂象＜5／10HPF)。
⑵奇异型平滑肌瘤
①在不典型平滑肌瘤中出现大量多核肿瘤巨细胞则称奇异型平滑肌瘤。
②肿瘤细胞丰富或不丰富。
③肿瘤细胞异型。
④无核分裂象。
⑶核分裂活跃型平滑肌瘤。
①子宫肌瘤细胞丰富
③核分裂象增多，＞5／10HPF（可高达15／10HPF，但一般5-14／10HPF）
⑷不典型平滑肌瘤常识
①肿瘤细胞丰富或不丰富
②细胞轻度异型，异型细胞或遍布肌瘤各处或成簇分布，细胞核大，染色质多而深染，呈颗粒或凝块状，但常模糊，细胞内通常可见较大的胞浆包涵体。
③核分裂象1-2／10HPF（通常不超过4／10HPF）
④若细胞增生丰富，肿瘤细胞呈中或重度异型时，核分裂在1-2／10HPF，也属于不典型平滑肌瘤。
⑸恶性潜能未定型平滑肌瘤
①子宫交界性平滑肌瘤介于不典型平滑肌瘤与子宫肉瘤之间的类型，在不典型平滑肌瘤的基础上，或细胞异型更明显或核分裂象更多（5-15／10HPF之间不等），还不足以诊断子宫肉瘤。（对其良恶性程度尚未有肯定认识的一组肿瘤）。
②细胞丰富或不丰富
③细胞轻度异型性伴核分裂3-5／10HPF（或核分裂象＜10／10HPF），或细胞重度异型性伴核分裂1-2／10HPF。
④细胞增生丰富，中重度细胞异型性伴核分裂＜5／10HPF。
⑹细胞异型性的出现及程度轻重。在子宫平滑肌瘤的诊断中意义重大。
（1）单纯细胞异型并不意味恶性，已发现约5%孕妇的子宫肌瘤可有细胞异型，认为与孕酮有关。
（2）单纯核分裂增多也不足以诊断恶性，如有学者报道15例核分裂活跃型平滑肌瘤，核分裂已达到10-15/10HPF。也预后良好。
（3）良性肌瘤核分裂增多与妊娠，口服避孕药等激素增多有关，分泌期子宫肌瘤的核分裂也高于增生期。
（4）子宫交界性平滑肌瘤细胞异型与核分裂有关系密切，常相伴出现。
（三）处理
子宫交界性平滑肌瘤在组织学上与肉瘤有一处或多处相似，但其临床经过却与普通平滑肌瘤相近，一般呈良好临床经过，预后良好，故处理原则可同普通平滑肌瘤。
（四）复发
文献报道27%（4/15）
石一复：1994年19%（25/132）
2特点（与平滑肌肉瘤对比）
（1）复发与细胞异型性及有关周围组织浸润有关。
（2）多次复发者，复发的时间间隔缩短，而且再次复发后细胞异型性及核分裂象有加重的趋势。
（3）晚期复发，中位复发时间为30个月。
（4）局部复发为主，很少有远处及血行转移。
⑸复发后可长期存活，复发者与年生存率为88%
3.子宫交界性平滑肌瘤处理
以手术治疗为主，对有平滑肌肉瘤变的患者，酌情予以化疗或放疗
虽然现在我们是健康的大多数，虽然我们还是不能够理解患者的痛苦，但是我们希望大家在平时的生活中给子宫肌瘤患者朋友们多一点宽容，多一点鼓励，让他们开心的活在这个世界。
责任主编：佚名
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> 组织学角度看待子宫肌瘤的发病原因
组织学角度看待子宫肌瘤的发病原因
发布时间： 23:01:57
对于任何疾病的发病原因的研究都是非常重要的，子宫肌瘤的发病原因也是不例外的，子宫肌瘤的发病原因非常的多，可以从不同的角度看待。而组织学角度无疑是个新颖而有价值的角度，今天我们就来从组织学角度看待子宫肌瘤的发病原因，希望子宫肌瘤患者朋友们对于这个问题都关注。
子宫肌瘤的发病原因可从组织发生来看，早就有子宫肌瘤细胞源于子宫肌、血管壁的平滑肌细胞如未成熟的成肌细胞，但后者在组织学上尚未明确概念。组织学研究发现生长时间不长的微小子宫肌瘤，不但有富含肌丝的成熟平滑肌细胞，而且也发现在胎儿子宫见到的未成熟平滑肌细胞。表明人类子宫肌瘤的发生可能来自未分化间叶细胞向平滑肌细胞的分化过程。
子宫肌瘤的发病原因从多发性子宫肌瘤来看可能是由于起源细胞在子宫肌层内多灶潜伏。这种未分经的间叶细胞是肌瘤原始细胞，是胚胎期具有多分化功能的细胞。它具有生物学媒体，依赖雌激素增殖，靠孕酮分化、肥大。进入性成熟期后，残存于肌层的未分化间叶细胞和未成熟的平滑肌细胞，在雌、孕激素周期作用下出现自身连续性增殖、分化及肥大过程，在长时间内反复进行，直至形成肌瘤。以上就是子宫肌瘤的发病原因。
子宫肌瘤作为妇科疾病的一种，从组织学角度看待子宫肌瘤病因是无可厚非的，也是比较接近实际的，上述内容已经为我们介绍了从组织学角度如何看待子宫肌瘤的发病原因，在此，我们希望子宫肌瘤患者朋友们都可以早日康复。
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