数据证明Nature子刊不如Science
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数据证明Nature子刊不如Science——特别推荐武夷山老师及中科院信息研究所阅读本文喻海良，昨天在博文《》中，我首次建议国内期刊评价由单一的影响因子评价转变为影响因子*被引半衰期的公积形式进行评价。一般情况下，学术期刊的影响因子越高，期刊的质量会认为越高。然而，影响因子并不是一个期刊好坏的唯一的指标。相对而言，期刊影响因子的被引半衰期从来没有得到过国人的重视，或者从来没有什么人在科学网上提及他的重要性。百度百科里面有被引半衰期的详细解释：衡量期刊老化速度快慢的一种指标，指某一期刊论文在某年被引用的全部次数中，较新的一半被引论文发表的时间跨度。意思就是说，从以前某时刻到现在的时间跨度N内的引用数占该期刊自创办起至今的总引用数的一半。理论上讲，一个期刊被引半衰期越长，说明这个期刊中里面经典的论文越多，以至于“经久不衰”。相对而言，一个期刊的被引半衰期越短，则说起这个期刊或者这个期刊发表的领域非常容易过时。为了更好地说明这个问题，我特意挑选大家公认的期刊作为分析对象。在学术界，现在公认Nature、Science这两个期刊是最优秀的期刊，即使别的期刊影响因子远远超过他们，也不会被认为比他两强。特别是，近年Nature的很多子刊的影响因子都已经超越了Science，依然没有人会认为Nature的子刊已经超越了Science。下面我列举超越Science的期刊的Nature子刊：·NATURE & & & & & & & 42.351·NAT REV GENET & & & & & & & &39.794·NAT REV CANCER & & & & & & 37.912·NAT REV DRUG DISCOV & & & & & & & &37.231·NAT REV MOL CELL BIO & & & & & & & & 36.458·NAT MATER & & & &36.425·NAT REV IMMUNOL & & & 33.836·NAT NANOTECHNOL & & &33.265·SCIENCE & & & & & & & 31.477下面再看这几个期刊的被引半衰期排名：·SCIENCE & & & & & & & 9.9·NATURE & & & & & & & 9.8·NAT REV CANCER & & & & & & 6.9·NAT REV MOL CELL BIO & & & & & & & & 6.3·NAT REV DRUG DISCOV & & & & & & & &6·NAT REV IMMUNOL & & & 5.9·NAT MATER & & & &5.7·NAT REV GENET & & & & & & & &5.2·NAT NANOTECHNOL & & &4.1明显，Nature、Science远超Nature的子刊。下面再对两者相乘后进行排名，情况就变成了：·NATURE & & & & & & & 415.0398·SCIENCE & & & & & & & 311.6223·NAT REV CANCER & & & & & & 261.5928·NAT REV MOL CELL BIO & & & & & & & & 229.6854·NAT REV DRUG DISCOV & & & & & & & &223.386·NAT MATER & & & &207.6225·NAT REV GENET & & & & & & & &206.9288·NAT REV IMMUNOL & & & 199.6324·NAT NANOTECHNOL & & &136.3865在化学界（非本人领域），博主曾经评价：Nature/Science ～ 4 JACS；Nature子刊～ 2 JACS；Nature Communications/PNAS ～ 1.5 JACS。至于其他顶级专业期刊如Angew Chem（<span style="font-family:color:# JACS）、PRL（<span style="font-family:color:# JACS）、Adv Mater（<span style="font-family:color:#.9 JACS）、Nano Lett（<span style="font-family:color:#.9 JACS），基本上与JACS同级别。而其他专业期刊，如ACS Nano（<span style="font-family:color:#.8 JACS）、Adv Func Mater（<span style="font-family:color:#.7 JACS）、Small（<span style="font-family:color:#.6 JACS）、Nucleic Acid Res（<span style="font-family:color:#.6 JACS）、Biomaterials（<span style="font-family:color:#.6 JACS）、Chem Mater（<span style="font-family:color:#.6 JACS）、Chem Comm（<span style="font-family:color:#.4 JACS）、Chem Eur J（<span style="font-family:color:#.4 JACS）、Anal Chem（<span style="font-family:color:#.4 JACS）、J Mater Chem（<span style="font-family:color:#.4 JACS）等，级别明显低于JACS。下面对上述期刊进行定量分析：·J AM CHEM SOC & & & & & & & 11.444 & 7.9 & & & & &90.4076·ADV MATER & & & 15.409 & 5 & & & & & & &77.045·ANGEW CHEM INT EDIT & & & & & & & &11.336 & 5.7 & & & & &64.6152·NANO LETT & & & & 12.94 & & 4.7 & & & & &60.818·ADV FUNCT MATER & & & &10.439 & 4.4 & & & & &45.9316·ENERG ENVIRON SCI & & &15.49 & & 2.3 & & & & &35.627·ACS NANO & & & & &12.033 & 2.9 & & & & &34.8957·MAR CHEM & & & & 3.2 & & & & &&10.0 & & 32·LANGMUIR & & & & 4.384 & & 6.9 & & & & &30.2496·SMALL 7.514 & & 4 & & & & & & &30.056·CHEM RES TOXICOL & & & & 4.19 & & & &7.1 & & & & &29.749·CHEM COMMUN & & & & & & 6.718 & & 4.4 & & & & &29.5592从上面两组数据可以看出，Nature&Science≈两篇Nature子刊≈四篇JACS的结论是基本成立的。至于其他期刊，可能需要略做修改。·ADV MATER ≈0. & & & & JACS·ANGEW CHEM INT EDIT ≈0. &JACS·NANO LETT ≈0. & & & & &JACS·ADV FUNCT MATER ≈0. & & & & &JACS·ENERG ENVIRON SCI ≈0. & & & &JACS·ACS NANO ≈0.38773 & & JACS·MAR CHEM ≈0. & & & & &JACS·LANGMUIR ≈0. & & & & &JACS·SMALL≈0. & & JACS·CHEM RES TOXICOL ≈0. & & & & &JACS·CHEM COMMUN ≈0. & & & & & & & JACS虽然这一组数据不能够反映各个小学科的差别，但是，由于上面这些期刊基本上都是综合性期刊，也因此，也基本上能体现他们在化学领域的情况。JACS虽然影响因子相对于其他期刊而言，影响因子可能低不少，如AM、NL、EES，但通过上述分析，它依然、绝对是化学界的研究型论文的老大。这应该是符合学术界的普遍认识。鉴于上述分析，我个人建议学术界在普遍重视期刊影响因子的同时，也要重视一个期刊的被引半衰期。
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中国科技大学Nature子刊发表最新成果
　　近日来自中国科技大学、华中科技大学和台湾国立清华大学的研究人员联合发表了题为“Escherichia&coli&noncoding&RNAs&can&affect&gene&expression&and&physiology&of&Caenorhabditis&elegans”的论文，证实了大肠杆菌非编码RNA可以影响秀丽隐杆线虫的基因表达和生理学。相关成果发布在9月25日的《自然通讯》（Nature&Communications）杂志上。
　　论文的通讯作者是来自中国科技大学生命科学学院的单革（Ge&Shan）教授。其研究方向主要包括基因表达调控、非编码RNA的功能及作用机理、模式动物中神经系统的发育与分化。
　　了解动物与它们环境因素之间的相互影响是生物学研究的一个中心主题。食物是一种重要的环境因子，可以影响动物的基因表达和生理。例如在雄性大鼠中高脂饮食可影响它们雌性后代的β细胞功能。大肠杆菌作为秀丽隐杆线虫的一种食物，其差异影响着秀丽隐杆线虫的基因表达和寿命。在大多数情况下，研究人员对于确切环境触发因素的特性以及这些背后的分子机制仍知之甚少。
　　线虫和其他一些生物体对于环境RNA干扰(RNAi)敏感。环境RNAi原理上是指一个物种在它的环境中对双链RNA(dsRNA)的生理反应。对于线虫，将动物浸泡在一种dsRNA溶液中国或喂给重组大肠杆菌表达的dsRNA可以获得RNAi。
　　在例如氧化应激和低温等压力条件下，细菌中的一些小调控RNAs被诱导，可激活或抑制多个基因表达保护细菌免遭恶劣环境损害。鉴于人工设计的dsRNAs可以进入线虫通过feeding&RNAi机制抑制线虫基因表达，研究人员推测细菌中的这些非编码RNAs&(ncRNAs)有可能干扰了细菌觅食者如线虫的生理，充当了固有保护因子。
　　在这篇文章中，研究人员证实两种大肠杆菌内源性非编码RNAs——OxyS和DsrA通过调控基因表达影响了线虫的生理学功能。OxyS通过抑制化学感觉基因che-2的表达导致线虫化学感觉行为受损，DsrA通过抑制二酰基甘油脂肪酶基因F42G9.6导致了线虫寿命缩短。这两种ncRNAs均是在压力条件下表达于大肠杆菌之中，有可能防止了线虫过度摄食大肠杆菌。 &
　　此外，研究人员还检测了线虫RNA干扰信号通路中一些有可能参与OxyS&和DsrA效应的基因。研究人员还证实其他的细菌例如枯草杆菌（Bacillus&subtilis）也利用它的非编码RNAs来干扰线虫的基因表达。
　　通过鉴别两种内源性大肠杆菌ncRNAs&OxyS&和DsrA，并证实它们通过调控基因表达对线虫的生理效应，研究人员描述了RNA介导的细菌/细菌摄食者相互影响的一种潜在新模式。内源性dsRNA为基础的feeding&RNAi一直用在细菌和植物中作为对抗线虫和昆虫的一种生物技术。新研究还为我们提供了种间基因调控以及大肠杆菌中内源ncRNAs启动对线虫的生理学调节的范例。
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Nature子刊发现指挥癌细胞的复杂信号网络
　　最近，美国耶鲁大学和约翰霍普金斯大学带领的一个研究小组，采用先进的技术和一种将工程学和医学合并的方法，编制了关于&指导高侵袭性癌细胞的复杂信号网络&的一些最详细的数据。
　　耶鲁大学系统生物学家和生物医学工程师、耶鲁大学系统生物学研究所主任Andre Levchenko说：&这是一组非常复杂的相互作用和过程。系统生物学方法通过分析癌细胞如何迁移到一起，以及如何单独响应复杂信号，确定了这种复杂性。&
　　四月八日在《自然通讯》(Nature Communications)杂志上发表的一项研究中，Levchenko和他的同事描述了细胞响应人体内化学信号的复杂方式。这个想法是要确定哪些信号导致癌细胞分散和转移，这些信号如何与指导癌症入侵的其他信号相结合，当有冲突时哪些信号占支配地位。延伸阅读：Science子刊：放大癌细胞的革命性新型探针。
　　直到现在，很少有人知道细胞如何决定何时何地转移，同时穿越复杂的组织。这些细胞经常遇到矛盾的定向信号&&最难解决的问题：哪些信号更强，以及在什么情况下?
　　在这项研究中，研究人员集中在几个信号。一个是被称为表皮生长因子(EGF)的蛋白，它是个别癌细胞的一个强大、定向的指导信号。另一个信号介导一个知之甚少的现象，称为&运动的接触抑制(CIL)&，在这个现象中，细胞看起来像碰碰车，在接触开始时停止行进并相互远离。
　　Levchenko的研究团队发现，当EGF和CIL信号作用于乳腺癌细胞时，细胞的行为就好像一台极小的电脑，做出关于&哪些信号占主导地位&的决定。如果EGF信号很微弱，若细胞遇到另一个细胞，它就转向反方向;如果EGF信号是足够强大的，两个细胞会一起同行。研究人员揭开了使细胞遵循这些信号并作出适当决定的分子网络。特别是，他们发现了被称为ephrins的蛋白质在介导CIL信号中的关键作用。这些蛋白质，也存在于其他细胞类型中，使乳腺癌细胞相互排斥，而忽略了其他细胞，如成纤维细胞。这方面的知识，使研究人员能够抑制CIL，因此，即使微弱的EGF输入也可能导致许多细胞的协调运动。
　　本文第一作者、耶鲁大学生物医学工程博士后Benjamin Lin指出：&我们表明，迁移性细胞优先考虑某些信号，从而可以切换它们的迁移模式，这取决于它们所看到的环境。&
　　了解这些信号的相互作用，可使研究人员设计出某种策略，干扰或重定向运动中的癌细胞。例如，如果一个行进中的癌细胞接收到很强的人工CIL信号，结果它的运动就会变得不那么定向和侵袭性，而是更加的混乱，这可能会减缓转移的发生吗?
　　从历史上看，对癌细胞运动进行的实验，已经无法模仿人体的动态复杂性。现在，使用先进的生物传感器和其他技术，这种实验更接近于复制现实的生物环境。
　　本文共同作者、约翰霍普金斯大学副教授Takanari Inoue博士说：&对于单个信号如何影响细胞的迁移，科学家们已经研究的非常清楚。但实际上，细胞同时易受多个信号的支配。我们这项工作非常重要，因为我们清楚地表明，细胞可整合多条信息，而且这种整合发生在信号处理上游的一个地方。我想我们一直低估了这些细胞整合不同信号的能力。&
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使用合作账号一键登录：报道&& 来自中山大学肿瘤防治中心、Brigham妇女医院及哈佛医学院的研究人员证实，Neuropilin 1作为入口因子促进了EB病毒（EBV）感染鼻咽上皮细胞。这一研究发现发布在2月8日的《自然通讯》（Nature Communications）杂志上。论文的通讯作者是中山大学肿瘤防治中心的曾木圣（Mu-Sheng Zeng）研究员。其研究方向为肿瘤病毒感染和致癌机制；恶性肿瘤分子标志和早期诊断；肿瘤干细胞起源及其调控机制，已发表SCI收录论文50余篇。EBV是一种普遍存在的4型疱疹病毒(HHV4)，在全球超过90%的成人群体中造成潜伏感染。EBV是多种淋巴源性或上皮源性恶性肿瘤的病原因子，包括Burkitt淋巴瘤、霍奇金淋巴瘤、胃癌以及鼻咽癌（NPC）,表明它对这些细胞具有嗜性（延伸阅读： ）。当前EBV感染B细胞的机制已得到充分阐明，但由于缺乏对脱细胞EBV感染高度易感的代表性细胞模型，对于EBV感染上皮细胞的机制仍不是很清楚。EBV glycoprotein B (gB)是对于EBV感染B细胞和上皮细胞至关重要的一种融合蛋白，然而到目前为止仍未确定其参与EBV感染的细胞介质。研究表明，gB表达水平较高的EBV病毒株具有更强的非B细胞感染能力。Neuropilin 1（NRP1）是一种新型的多功能受体，其作为collapsin/semaphorin家族受体参与了神经细胞导向和轴突生长的调控；同时也作为多种生长因子如EGF、VEGF、PDGF、HGF、TGF-β和FGF等的共受体对内皮细胞的活化、增殖与迁移进行调控。近期的研究发现NRP1受体有独立的信号通路，还可参与肿瘤细胞的恶性表型调控。在这篇新文章中，研究人员证实NRP1直接与EBV gB23C431发生了互作。敲低NRP1或是用可溶性的NRP1预处理EBV都可抑制EBV感染。而过表达NRP1或是EGF处理上调NRP1均可增进EBV感染。研究人员发现NRP1的同源物NRP2会损害EBV感染。进一步的研究证实，EBV是通过NRP1促进的内化和融合以及通过巨胞饮和脂筏依赖性的内吞作用进入到了鼻咽上皮细胞中。NRP1部分介导了EBV激活EGFR/RAS/ERK信号，而NRP1依赖性的受体酪氨酸激酶(RTK)信号则促进了EBV感染。新研究确定了NRP1是EBV的一个入口因子，其协作激活了鼻咽上皮细胞中RTK信号，随后促进了EBV的感染。（：何嫱）推荐原文摘要：Neuropilin 1 is an entry factor that promotes EBV infection of nasopharyngeal epithelial cellsEpsteinCBarr virus (EBV) is implicated as an aetiological factor in B lymphomas and nasopharyngeal carcinoma. The mechanisms of cell-free EBV infection of nasopharyngeal epithelial cells remain elusive. EBV glycoprotein B (gB) is the critical fusion protein for infection of both B and epithelial cells, and determines EBV susceptibility of non-B cells. Here we show that neuropilin 1 (NRP1) directly interacts with EBV gB23C431……作者简介：曾木圣&研究员、博士生导师，华南肿瘤学国家重点实验室肿瘤病毒与生物标记研究室负责人，国家杰出青年基金获得者（2010）。【教育背景】 1988年毕业于江西医学院抚州分院（现南昌大学抚州医学分院）1994年毕业于中山大学（原中山医科大学），获肿瘤学硕士学位1998年毕业于中山大学（原中山医科大学），获微生物学博士学位。&【留学经历】年美国田纳西州立大学生物系（Tennessee State University）博士后，从事维甲酸在细胞发育及分化中作用的研究年美国波士顿塔夫茨大学―新英格兰医学中心(Tufts University-New England Medical Center)肿瘤生物学实验室从事乳腺癌发病机理及分子标志研究。研究方向：肿瘤病毒感染和致癌机制；恶性肿瘤分子标志和早期诊断；肿瘤干细胞起源及其调控机制。至2012止，作为课题主持人获得国家自然科学基金9项（重点项目2项）、“973”和“863”课题1项，以及省部级多项。发表SCI收录论文50余篇，包括国际上具有较高影响的专业性杂志J Natl Cancer Inst, J Clin Invest, PLoS Pathog, Cancer Res, Mol Cell Biol，J Virol, J Biol Chem，以及Clin Cancer Res等。&
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