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齿轮噪音生的原因
降低减速机运转时的齿轮传动噪声已成为行来内的重要研究课题。国内外不少学者都把齿轮传动中齿轮啮合刚度的变化看成是齿轮动载，振动和噪声的主要因素，用修形的方法，使其动载荷及速度波动减至最小，以达到降低噪声的目的，这种方法在实践中证明是一种较有用的方法，但是用这种方法，工艺上需要有修形设备，广大中小厂往往无法实施。
噪音对工作平衡性精度，齿轮的接触精度，齿轮的运动精度，装配精度等各方面都有很大的影响，要想降低减速机的噪声就要知道噪音产生的原因，减速器的噪声是邮于在它运转过程中机内齿轮啮合产生周期的交变力对轴承，箱体的作用引起的发生振动。
经过多年研究，提出了通过优化齿轮参数，如变位系数、齿高系数、压力角、中心距，使啮入冲击速度降至最小，啮出冲击速度与啮入冲击速度的比值处于某一数值范围，减小或避免啮合节圆冲击的齿轮设计方法，也可明显降低齿轮噪声。
城邦公司推出第二代cpg电机，第二代cpg电机重点改善在齿轮部分，齿轮加工精度更高，加工更均衡，齿轮硬度更高，齿轮咬合精准无噪音，使用寿命更长。
以下介绍几点制造原因及对策
1、齿轮制造过程齿形误差，基节偏差，齿向误差和齿圈径跳动误差是导致城邦齿轮减速机传动噪声的主要误差，也是控制城邦齿轮减速机传动效率的一个问题点，现以齿向误差做简单说明。
齿形误差小，齿面粗糙度小的齿轮，在相同试验条件下，其噪声比普通齿轮要小10db，齿距误差小的齿轮，在相机试验条件下，其噪声级经普通要小6-12db，但如果有齿距误差存在，负载对齿轮噪声的影响会减少。
齿向误差将导致传动功率不是全齿宽会递，接触区转向齿的这端面或那个端面，因局部受到增大齿轮挠曲，导致噪声级提高，但在高负载时，齿变开可以部分弥补齿向误差。
2、装配同心度和动平衡
装配不同心将导致轴系运转的不平衡，且由于齿轮啮合半边松半边紧，共同导致噪声加剧，高精度齿轮传动装配时的不平衡将严重影响传动系统精度。
3、减速机内部齿面硬度
随着齿轮硬齿面技术的发展，其承载能力大，体积小，重量轻，传动精度高等特点，使其应该领域日趋广泛，但为为减少噪声，需对齿进行精加工，目前采用什么的磨齿方法外，又发展出一种硬齿面刮削方法，通过修正齿顶和齿根，或把主被动轮的齿形都调小，来减少齿轮啮入与口啮出冲进，从面减少齿传动噪音。
总结装配精度对噪声的影响：装配质量对减速器噪音的控制有着直接的影响，因此在整机装配中应该注意：各级齿轮传动正常，保证啮合侧隙，齿面啮合良好，注意定为零伯（如轴套）的固定，避免齿轮端面的振摆等，安装轴承时要避免施加不当敲击，在轴承运输，装配过种中避免碰撞等。按要求对减速品传动部件的清洗，避免在装配过种下中对传动部件的磕碰。
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齿轮转动时加上旋转马达不能运动，但能手动拖动旋转，问大虾如何解决啊？
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手动能拖动旋转，但在加了旋转马达却不能运动，怎么回事啊E:\2014\QQ截图59.png
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图片挂了。. O1 u. M! R, a8 [6 q! M
两个齿轮间添加了齿轮传动关系了吗？
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你就只给一个装配体 零件都没有
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没有零件图！！建议上传图片！！
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把资料上传齐大家才好帮助你。
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不好意思啊 重新发过源文件
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看你的图，齿轮没配合好，你传的图纸零件不全，但可以转动。
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keilei001 发表于
13:35 6 c: |2 K3 s+ `5 m1 e
看你的图，齿轮没配合好，你传的图纸零件不全，但可以转动。
怎么转动啊。。我加了个旋转马达上去不会动啊？
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蓝色空霜 发表于
13:54 &&t- C( v/ ?, z+ p7 T8 R$ [
怎么转动啊。。我加了个旋转马达上去不会动啊？/ b# g& i&&t4 I0 P; H- c
不会吧，你的图我什么也没改，直接加上马达就能转啊。% q8 I2 O7 c1 I2 v6 L+ I
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keilei001 发表于
16:33 3 c&&D# y5 B2 ]: p. z0 ^
不会吧，你的图我什么也没改，直接加上马达就能转啊。
多谢，受教了，我是多选择了参考活动零件
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帕金森病患者由于锥体外系性肌张力增高，常见合并有震颤，则在伸屈肢体时可感到在均匀的阻力上出现断续的停顿，如齿轮在转动一样，称为“齿轮样强直”。
齿轮样强直概述
　　肌强直是由于锥体外系性肌张力增高，促动肌及拮抗肌的肌张力都有增高。在关节作被动运动时，增高的肌张力始终保持一致，而感有均匀的阻力，如患者合并有震颤，则在伸屈肢体时可感到在均匀的阻力上出现断续的停顿，如齿轮在转动一样，称为&齿轮样强直&。
　　帕金森病患者的肢体和躯体通常都失去了柔软性，变得很僵硬。如果拿起患者的胳膊或腿，帮助他活动关节，你会明显感到他的肢体僵硬，活动其关节很困难，象在来回折一根铅管一样。如果患肢同时有震颤，则有断续的停顿感，就象两个咬合的齿轮转动时的感觉，即齿轮样强直。
　　注意鉴别以下病症：
　　肌张力增高
　　一、锥体束病变
　　锥体束病变于休克期后，或隐袭起病的锥体束损害，在瘫痪侧出现肌张力增高，例如偏瘫时表现的Wernicke-Mann氏体位就是代表。明显的锥本束损害出现三重屈曲：如下肢的髋关节、膝关节与掌关节痉挛性屈曲。锥体束病变时肌张力增高的部位与瘫痪部位一致，静止状态下肌张力也增高，触诊肌肉较硬，被动运动时有摺刀样的阻抗感。
　　二、锥体外系疾患
　　1、帕金森病:本病引起的肌张力增高叫肌硬直。促动肌和拮抗肌的张力都有增高，在关节作被动运动时，增高的肌张力始终保持一致，感到均匀的阻力而呈&铅管样强直&，如患者合并有震颤，则在屈伸肢体时感到均匀阻力出现断续的停顿，如齿轮在转动一样，即：&齿轮样强直&。颜面表情肌肌僵直则呈无表情的&面具脸&，吞咽肌肌僵直不能很好地作吞咽动作而流涎，眼肌肌强直表现眼球运动减慢，出现注视运动&粘稠&现象。颈肌和躯干肌肌强直形成屈曲状态，即头与躯干前变，上肌轻度外旋，肘关节屈曲，掌指关节屈曲、拇指内收，下肢轻度内收，膝关节屈曲。旋颈和旋体动作缓慢。
　　2、Huntington舞蹈病:肌张力多为正常，但少数患者出现以帕金森病样的肌僵直突出症状，而舞蹈症状甚徽或完全缺少。此型最后呈姿势性肌张力障碍，上肢屈曲，两下肢伸直。这种肌僵直型的慢性进行性舞蹈症状被认为是苍白球受损的结果。
　　3、扭转痉挛:又名变形性肌张力障碍是躯干的徐动症，为一少见的基底节病变。在临床上以肌张力增高和四肢躯干甚至全身的剧烈而不自主的扭转为特征。肌张力在肢体扭转时增高，扭转停止时则正常。
　　4、药物性肌张力异常：
　　(1)急性肌张力障碍:发病急，用药后不久即出现，多见于青年人，以奇异的肌痉挛为特点。主要是颈、头部肌肉受累，最常见的是舌和口腔肌肉的不随意痉挛，以致咀嚼肌紧张地收缩，嘴张不开，讲话、吞咽困难，面部作怪相，或伴发痉挛性斜颈，这种反应与个体的敏感性有关，应用抗震颤麻痹药、抗组织胺类药或巴比妥类药物有效。
　　(2)迟发性运动障碍:发病慢，在服有神经安定剂数周、数月或数年后发生，甚至停药后出现。表现为刻板的、重复的咀唇、舌的不自主运动，有时伴有肢体或躯干的舞蹈样动作，体轴性运动。应用抗震颤麻痹药物非但无效，有时反而使症状加重。亦可有肌张力低下一麻痹性，可涉及颈肌、腰肌等，如腰不能直起、凸腹、颈软、不能抬头、行走时迈步不开、提不起腿、足跟拖地而行。
　　三、小脑疾患
　　两侧广泛小脑病变时，有时可见肌张力增高，被动运动肢体时有阻抗感，站立时躯干、四肢呈僵直状态。橄榄小脑萎缩症有时呈现Parkinson型肌僵直，提示与大脑基底核有关结构损害。
　　四、脑干疾患
　　脑干病变引起的肌张力增高以中脑最为明显，中脑病损时表现肌僵直，属于去大脑强直的一种，四肢的近端明显，苦苦在伸肌群。上肢伸直，腕屈曲并内收。下肢伸直，内旋内收，称之为去中脑强直。大脑皮质下白质弥漫性病变，如脑炎、重度脑外伤、脑出血时也可出现四肢僵直，与去中脑强直的区别点在于前臂屈曲位，其他表现完全与去中脑强直相同，称之为&去皮质强直&。
　　五、周围神经疾患
　　周围神经疾病表现为下运动神经元损害的特点，表现为肌张力减低。但在面神经麻痹恢复不全的情况下，可以出现面肌肌张力增高，即表现为面肌痉挛。此外周围神经的附近炎症、肿瘤等病变，对周围神经产生刺激现象时，出现肌张力增高，这种肌张力增高大多属于防御性肌张力增高。
　　六、肌原性病变
　　肌肉疾患虽可有肌张力增高，但腱反射正常或减低，绝不出现腱反射亢进。
　　1、先天性肌强直症:又称Eulenberg病。本病仅在运动情况下出现肌张力增高，静止时肌张力正常。此病的肌张力增高，肌强直收缩见于运动之初，当反复运动后即恢复正常。触诊时肌肉有特殊硬韧感，似胶皮样硬，于机械刺激后肌肉强直收缩时益为明显。
　　2、僵人综合征:为一种病因不明的痫性痉挛。颈肌、躯干、背骨、腹肌肌张力增高明显，外界刺激时疼痛。叩击、声光、精神紧张等可诱发而加重，常见四肢近端开始向身发展，肌力和腱反射正常。睡眠时僵硬症状消失。
　　七、其他
　　1、破伤风:早期局部肌张力增高，常见的是两侧咀嚼肌痉挛性收缩，同时伴有颈肌强直，继之面肌痉挛;口角向外牵引，鼻翼上缩，眼裂大呈所谓&猥笑颜貌&。随病情的发展引起全身性肌张力增高。如躯干伸张肌肌张力增高占优势时呈角弓反张，屈肌肌张力增高占优势时呈前弓反张，患者的体位似胎儿的宫内位：头前屈、膝与腭紧贴，踵靠近臀部。躯干一侧肌张力增高占优势时身体呈现侧方弯曲，谓之侧弓反张:头肩向一侧倾斜，该侧肩下垂，身体弯向月牙形。
　　2、手足搐搦症:血钙低是本病的主要原因。肌张力增高主要见于四肢远端，偶可波及到躯干。有的学者将手足搐搦症分为三型：
　　(1)良性型:主要在四肢远端出现强直发作，拇指强烈内收及半屈贡状态，与其他诸指并拢，手指的中指指节屈曲明显，手的尺侧缘与挠侧缘相近贴，有时末指较其他手指屈曲更明显，末指常折入其余手指之下，或拇指折入手套之内，即呈所谓&助产士手&。下肢是趾屈曲，呈马蹄内翻足，小腿伸直，随意运动不能，被动运动时有阻抗感。
　　(2)中度型:早期上肢先出现肌张力增高，肌强直，断之扩延到躯干、面肌与下肢，有时腹直肌、胸锁突肌、胸大肌均可表现强直发作。当面肌出现肌强直时，呈现特殊的面容:眼外斜或内斜，牙关紧闭，舌僵，构音不良，吞咽困难，如喉肌痉挛时可发生呼吸困难与窒息。
　　(3)重症型:短时间内反复的发作，表现全身肌强直，伴有喉肌痉挛。
　　肌张力增高:分痉挛性呈强直性两种。痉挛性的肌张力增高伴发于锥本束损害，脊髓反射受到易化。被动运动患者关节时，在肌张力增高情况下出现阻抗感，这种阻抗感与被运动的速度有关。快速地牵伸在缩短状态中的肌肉时立即引起收缩、感到痉挛状态，牵伸到一定幅度时，阻力又突然消失，即所谓摺刀样肌张力增高。痉挛性肌张力增高和&痉挛&无关，后者单指一种不自主的肌收缩。强直性肌张力增高见于某些锥体外系病变中的特殊张力变化，其肌张力增高有选择性，上肢以内收肌、屈肌与旋前肌为主，下肢以伸肌肌张力增高占优势。被动运动患者肢体时所遇到的阻力一般比痉挛性者小，但和肌肉当时的长度即收缩形态并无关系，在伸肌和屈肌间也没有区别。无论动作的速度、幅度、方向如何，都遇到同等的阻力。这种肌张力增高称为铅管样强直，如因伴发震颤而产生交替性的松、紧变化，称为齿轮样强直。
　　一、药物治疗：
　　左旋多巴是多巴胺的代谢前体，可以通过血脑屏障，进入基底节后经脱羧而成多巴胺，起着补充多巴胺神经递质缺乏的作用。虽然震颤也常有减轻，但动作过缓与僵直的改善最为显著.症状较轻的病人可以恢复接近正常的活动，而卧床不起的病人可以下地行动。与周围脱羧酶抑制剂卡比多巴合用，可降低左旋多巴需用的剂量，因为后者的降解代谢被阻滞，减少不良反应(恶心，心悸，面部潮红)，使更多的左旋多巴能有效地进入脑部.息宁有不同的卡比多巴/左旋多巴固定比例的剂型：10/100,25/100,25/250，还有一种缓释片50/200mg剂型。
　　金刚烷胺100~300mg/d口服，在50%早期轻度帕金森综合征病例的治疗中有用，在疾病的后期能加强左旋多巴的作用.它的作用机制不肯定;它可能对多巴胺能活动和/或抗胆碱能活动有加强作用。若单独应用，金刚烷胺常在应用数月后失效.不良反应包括下肢水肿，网状青斑和精神错乱。
　　溴隐亭与培高利特均为麦角生物碱，能直接激活基底节内的多巴胺受体.溴隐亭5~60mg/d或培高利特0.1~5.0mg/d口服对疾病各阶段的病例都有用，特别在疾病后期阶段，当左旋多巴的效应明显减弱或者开-关现象比较显著的时候。高发病率的不良反应往往限制了这两个药物的应用，不良反应包括恶心，直立性低血压，精神错乱，谵妄与精神病.降低左旋多巴的剂量可能使不良反应有所控制。在疾病早期应用溴隐亭或培高利特有可能延迟药物诱发的不自主动作与开-关现象的出现，但这种效果未经证实.这种效果可能与这两种药物的半衰期比较长有关：它们对多巴胺受体产生的延长的刺激比左旋多巴(血浆半衰期短)的作用更合乎生理性，能使突触后多巴胺受体的完整性得以保存，而药物效应也更合乎正常。不过，很少能成功地应用溴隐亭或培高利特作为单独的治疗药物.
　　司立吉林作为首用治疗药物可延迟左旋多巴的起用约1年左右。司立吉林可能对早期帕金森病病例脑内残余的多巴胺起增强作用，或降低脑内多巴胺氧化代谢，使神经变性过程有所减慢.
　　神经激活液，它能改善脑部微循环、促进血流通畅、增强脑血管弹性、改善脑组织代谢，起到保护脑细胞，防止神经细胞变性萎缩，激活神经细胞因子再生，调节脑内多巴胺，使受损神经元在药物作用下，及时得到修复和保养。
　　二、手术治疗：
　　苍白球毁损术。近年来随着微电极引导定向技术的发展，使定位精确度达到0.1mm，进入到细胞水平，达到准确功能定位，确定电极与苍白球各结构及相邻视束和内囊的关系，有助于寻找引起震颤和肌张力增高的神经元。用此法确定靶点，手术效果较好，改善PD运动症状，尤其运动迟缓，可产生视觉受损等并发症。手术后可维持2-3年有效，损毁术只可做一次，再次手术将导致患者活动受限，不能自理。
　　对于原发性肌张力异常的患者，由于病因不明，且考虑与遗传因素有关，故本病无有效的预防措施，对症状性肌张力异常的患者，则需要积极地治疗原发性疾病，如代谢障碍、变性、炎症、肿瘤等等。
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