血清尿酸与高尿酸血症相关疾病--《国际内科学杂志》2007年11期
血清尿酸与高尿酸血症相关疾病
【摘要】：尿酸是人体嘌呤碱基分解代谢终产物,经肾脏排泄。体内尿酸生成超过肾脏排泄时血清尿酸会显著升高,造成高尿酸血症。高尿酸血症与痛风、心血管疾病、肿瘤裂解综合征及肾脏疾病的引发或加剧密切相关。本文对血清尿酸的临床意义进行综述。
【作者单位】：
【关键词】：
【基金】：
【分类号】：R589.7【正文快照】：
体内核苷酸分解所生成的嘌呤喊,经黄嘌呤氧化酶作用生成尿酸和过氧化氢。尿酸水溶性差,浓度过高则结晶析出。尿酸酶可用分子氧把尿酸氧化成过氧化氢和溶解度比尿酸高5倍以上的尿囊素[1]。但人类尿酸酶基因发生无义突变,嘌呤分解代谢终产物为尿酸[2],并经肾脏排泄。嘌呤分解速
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京公网安备75号什么叫尿酸
什么叫尿酸
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尿酸　　鸟类和爬行类的主要代谢产物，微溶于水，易形成晶体。　　尿酸是人体嘌呤代谢产物。正常人体尿液中产物主要为尿素，含少量尿酸。　　核酸是一种高分子化合物，核酸是由无数的核苷酸组成。每一个核苷酸都由三部分组成，一个磷酸分子、一个戊糖和一个碱基（嘌呤或嘧啶）。生物细胞核中的遗传物质DNA（脱氧核糖核酸）和RNA（核糖核酸）由几十万、几百万甚至几千万个核苷酸组成。所以说嘌呤是细胞的组成成分。我们体内的老旧细胞，还有食物，尤其是富含嘌呤的食物（如动物内脏、海鲜等）在体内新陈代谢过程中，其分解产物就有嘌呤。体内产生嘌呤后，会在肝脏中合成为尿酸。大部分尿酸经肾脏随尿液排出体外，少部分通过粪便和汗液排出。可见，嘌呤是核酸的代谢产物，而尿酸是嘌呤的代谢最终产物，其中的嘌呤环没有解开。　　正常情况下，体内的尿酸大约有1200毫克，每天新生成约600毫克，同时排泄掉600毫克，处于平衡状态。但如果体内产生过多来不及排泄或者尿酸排泄机制退化，则体内尿酸潴留过多，当血液尿酸浓度大于7毫克/分升，是人体体液变酸，影响人体细胞的正常功能，长期置之不理将会引发痛风。另外过于疲劳或是休息不足亦可导致代谢相对迟缓导致痛风发病。　　进食：　　少吃动物内脏（肝、肾、骨髓）及沙丁鱼、蟹、虾、菠菜、大肠、等；　　多吃蔬菜、海带等　　要低脂饮食，少饮白酒，忌饮啤酒，多饮水。　　治疗：　　若关节酸痛，内科治疗。定期复查。　　建议中医药治疗以提高代谢量，或是以多喝水并服用利尿剂。如不是先天尿酸代谢障碍者，相信可以治愈.　　Uric acid　　尿酸　　产品编号 规 格 价 格　　Ug 580.00　　说明：测定尿酸酶；检验钨酸盐等。　　别名：2,6,8-三氧化嘌呤；2,6,8-三羟基尿杂环;　　2,6,8-trioxypurine；8－Hydroxyxanthine　　分子式：C5H4N4O3　　分子量：168.11　　CAS＃：69-93-2　　外观：白色结晶。　　特性：熔点：&300℃.　　溶解性：溶于1M NaOH，参考浓度50mg/ml 。　　储存条件： 室温　　From Merck CB666777　　血尿酸测定　　1、测定方法　　（1）磷钨酸还原法。　　（2）尿酸酶—过氧化物酶偶联法。　　2、标本收集　　空腹静脉血2m1，不抗凝，分离血清进行测定。检查血尿酸值，需要空腹8小时以上再抽血，一般要求晚上12点后禁食，但可喝水。　　3、正常参考值　　磷钨酸还原法：　　男：149～416umol/L。女：89～357umo1/L。　　尿酸酶—过氧化物酶偶联法：　　成人：90～420umo1/L。　　4、临床意义　　（1）血尿酸增高：　　1）血尿酸增高主要见于痛风，但少数痛风患者在痛风发作时血尿酸测定正常。血尿酸增高无痛风发作者为高尿酸血症。　　2）在细胞增殖周期快、核酸分解代谢增加时，如白血病及其他恶性肿瘤、多发性骨髓瘤、真性红细胞增多症等血清尿酸值常见增高。肿瘤化疗后血尿酸升高更明显。　　3）在肾功能减退时，常伴有血清尿酸增高。可见于肾脏疾病如急慢性肾炎，其他肾脏疾病的晚期如肾结核，肾盂肾炎，肾盂积水等。　　4）在氯仿中毒、四氯化碳中毒及铅中毒、子痈、妊娠反应及食用富含核酸的食物等，均可引起血中尿酸含量增高。　　（2）血尿酸降低：　　恶性贫血，范科尼综合征血尿酸降低。　　5、注意事项　　一般制订尿酸的正常参考值，是以一群人的血中尿酸平均值加上2个标准差为上限，大约有10%的人会尿酸偏高，但这只是一种生化上的异常，不能与痛风混为一谈。虽说尿酸值越高者，患痛风的机率越大。不过有高达30%左右的病例，在血尿酸值正常的情况下，仍有痛风发作。值得一提的是，急性痛风关节炎发作后，体内血尿酸的水平可以没有大幅度的变化，这是由于身体在症状出现以后，进行了自我调节，加速了尿酸的排出。例如痛风急性发作时由于肾上腺皮质激素分泌增加可促进尿酸排泄。另外，进水、利尿和药物应用等因素均可影响血尿酸水平。所以仅有血尿酸的水平的增高不能作为诊断痛风标准。但对有高尿酸血症的痛风患者来说，血尿酸的监测对指导治疗具有重要意义。
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一般认为，血中尿酸超过360微摩尔/升，视为高尿酸血症。临床上，当血尿酸超过390微摩尔/升，才可诊断为高尿酸血症。当血尿酸超过420微摩尔/升时，高尿酸血症已十分明确。大多数痛风病人的血尿酸值均超过420微摩尔/升。病理生理学上，血尿酸的溶解度在420微摩尔/升以上，已达到了超饱和状态，此时血尿酸极易在组织内沉积而造成痛风。无症状高尿酸血症的危险性在于痛风发作，或最终发生肾结石。一般认为，对无症状性高尿酸血症无须治疗。但也不是不管它，因为高尿酸血症毕竟是不正常的，持久的高血尿酸，有可能造成尿酸结晶和尿酸盐结晶在肾盂、输尿管或肾小管及肾间质沉积，造成肾损害，引起肾结石，所以应该寻找高血尿酸的原因，如利尿药、降压药、化疗药等药物因素及肾病、血液病、糖尿病等，找出原因，同时应避免肥胖、高嘌呤及高热量饮食、酗酒、过度疲劳、精神紧张、创伤、湿冷等诱发因素。降低血尿酸，这是有益无害的事。当有下列几种情况时，则应考虑治疗：①有痛风临床症状；②有痛风家族史；③上述—些原因排除后，仍有高血尿酸。
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尿酸　　鸟类和爬行类的主要代谢产物，微溶于水，易形成晶体。　　尿酸是人体嘌呤代谢产物。正常人体尿液中产物主要为尿素，含少量尿酸。　　核酸是一种高分子化合物，核酸是由无数的核苷酸组成。每一个核苷酸都由三部分组成，一个磷酸分子、一个戊糖和一个碱基（嘌呤或嘧啶）。生物细胞核中的遗传物质DNA（脱氧核糖核酸）和RNA（核糖核酸）由几十万、几百万甚至几千万个核苷酸组成。所以说嘌呤是细胞的组成成分。我们体内的老旧细胞，还有食物，尤其是富含嘌呤的食物（如动物内脏、海鲜等）在体内新陈代谢过程中，其分解产物就有嘌呤。体内产生嘌呤后，会在肝脏中合成为尿酸。大部分尿酸经肾脏随尿液排出体外，少部分通过粪便和汗液排出。可见，嘌呤是核酸的代谢产物，而尿酸是嘌呤的代谢最终产物，其中的嘌呤环没有解开。　　正常情况下，体内的尿酸大约有1200毫克，每天新生成约600毫克，同时排泄掉600毫克，处于平衡状态。但如果体内产生过多来不及排泄或者尿酸排泄机制退化，则体内尿酸潴留过多，当血液尿酸浓度大于7毫克/分升，是人体体液变酸，影响人体细胞的正常功能，长期置之不理将会引发痛风。另外过于疲劳或是休息不足亦可导致代谢相对迟缓导致痛风发病。　　进食：　　少吃动物内脏（肝、肾、骨髓）及沙丁鱼、蟹、虾、菠菜、大肠、等；　　多吃蔬菜、海带等　　要低脂饮食，少饮白酒，忌饮啤酒，多饮水。　　治疗：　　若关节酸痛，内科治疗。定期复查。　　建议中医药治疗以提高代谢量，或是以多喝水并服用利尿剂。如不是先天尿酸代谢障碍者，相信可以治愈.　　Uric acid　　尿酸　　产品编号 规 格 价 格　　Ug 580.00　　说明：测定尿酸酶；检验钨酸盐等。　　别名：2,6,8-三氧化嘌呤；2,6,8-三羟基尿杂环;　　2,6,8-trioxypurine；8－Hydroxyxanthine　　分子式：C5H4N4O3　　分子量：168.11　　CAS＃：69-93-2　　外观：白色结晶。　　特性：熔点：&300℃.　　溶解性：溶于1M NaOH，参考浓度50mg/ml 。　　储存条件： 室温　　From Merck CB666777　　血尿酸测定　　1、测定方法　　（1）磷钨酸还原法。　　（2）尿酸酶—过氧化物酶偶联法。　　2、标本收集　　空腹静脉血2m1，不抗凝，分离血清进行测定。检查血尿酸值，需要空腹8小时以上再抽血，一般要求晚上12点后禁食，但可喝水。　　3、正常参考值　　磷钨酸还原法：　　男：149～416umol/L。女：89～357umo1/L。　　尿酸酶—过氧化物酶偶联法：　　成人：90～420umo1/L。　　4、临床意义　　（1）血尿酸增高：　　1）血尿酸增高主要见于痛风，但少数痛风患者在痛风发作时血尿酸测定正常。血尿酸增高无痛风发作者为高尿酸血症。　　2）在细胞增殖周期快、核酸分解代谢增加时，如白血病及其他恶性肿瘤、多发性骨髓瘤、真性红细胞增多症等血清尿酸值常见增高。肿瘤化疗后血尿酸升高更明显。　　3）在肾功能减退时，常伴有血清尿酸增高。可见于肾脏疾病如急慢性肾炎，其他肾脏疾病的晚期如肾结核，肾盂肾炎，肾盂积水等。　　4）在氯仿中毒、四氯化碳中毒及铅中毒、子痈、妊娠反应及食用富含核酸的食物等，均可引起血中尿酸含量增高。　　（2）血尿酸降低：　　恶性贫血，范科尼综合征血尿酸降低。　　5、注意事项　　一般制订尿酸的正常参考值，是以一群人的血中尿酸平均值加上2个标准差为上限，大约有10%的人会尿酸偏高，但这只是一种生化上的异常，不能与痛风混为一谈。虽说尿酸值越高者，患痛风的机率越大。不过有高达30%左右的病例，在血尿酸值正常的情况下，仍有痛风发作。值得一提的是，急性痛风关节炎发作后，体内血尿酸的水平可以没有大幅度的变化，这是由于身体在症状出现以后，进行了自我调节，加速了尿酸的排出。例如痛风急性发作时由于肾上腺皮质激素分泌增加可促进尿酸排泄。另外，进水、利尿和药物应用等因素均可影响血尿酸水平。所以仅有血尿酸的水平的增高不能作为诊断痛风标准。但对有高尿酸血症的痛风患者来说，血尿酸的监测对指导治疗具有重要意义。
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尿酸高有可能是痛风，再去医院复查几次．痛风不是性传播疾病，不会是你传染的，不要自责，快领他化验去吧！尿酸是嘌呤代谢（降解）的产物。嘌呤是植物或核酸在体内的降解的化学物质。如果体内在尿酸水平较低，一般不会有症状，检测尿酸水平的意义不大。但是，如果体内尿酸过多，就会积聚起来。尿酸检测主要是为了发现高尿酸血症。尿酸是体内新陈代谢的废物，机体必须要把它清楚。2/3的尿酸随着尿液排泄，其余通过粪便排出。体内尿酸过量可以导致痛风。尿酸产生过多或肾脏分泌尿酸的能力下降均可引起血液尿酸浓度升高。
   尿酸浓度升高也可见于白血病或多发性骨髓瘤，妊娠高血压，酒精中毒，唐氏综合症，铅中毒，营养不良，肝病，肥胖，牛皮癣（银屑病）。应激或剧烈运动亦可引起尿酸增高。肾衰时，机体排泄尿酸的速度减慢，有可以导致尿酸水平升高。
   正在进行化疗或放疗的病人，由于肿瘤细胞破坏后嘌呤释放入血，尿酸也可达危险水平。许多药物都会影响尿酸水平。
无症状的高尿酸血症能否自然恢复正常？是否需要治疗？    所有无症状的高尿酸血症患者（即痛风前期患者）均应及时进行专门的医学监护与治疗。对单纯高尿酸血症患者的监护内容，主要有定期测血尿酸值和检查有无其他伴随的代谢紊乱，如高脂血症、糖尿病、动脉硬化及高血压等。如发现这些症状已经发生，应及时治疗，以防止进一步发展。单纯的高尿酸血症患者也要积极主动的及时采取治疗措施，以下治疗方案可作参考：首先要使用将尿酸药物将血尿酸值降至正常范围，一般的西药有抑制尿酸合成的别嘌呤醇和促进尿酸排泄的丙磺舒、溴苯酮等，这些药物都可在一定程度上起到调节尿酸的作用。但是应注意的是这些药都有较强的副作用，如果尿酸值已恢复正常了，应减少用药剂量或立即停药，以免毒副作用加重，对身体造成不可恢复性损害。然而，如果尿酸又升高反弹，则还需继续用药，因为痛风的危害是远远大于药物的副作用的，一旦发展到痛风中期和后期，则控制难度就加大了。
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尿酸高的防治 尿酸高很可能引起痛风病，因此以预防痛风病为首任。如果身体仅是尿酸高，那么可以通过饮食调理。 1.多喝水，每日保持毫升，少量多次喝完，以助尿酸排出。 2.禁酒，酒精易使体内乳酸堆积，对尿酸排出有抑制作用，易诱发痛风；严格戒酒，啤酒加海鲜绝对禁止。啤酒本身含有酒精，会使尿酸的排泄受到影响；而且酒精氧化过程中，会产生一些物质，使尿酸增高。海鲜含嘌呤和蛋白质，大量摄入蛋白质会使我们人体处于一种微酸的环境，这样会促进尿酸结晶的形成；另外，短期大量摄入海鲜，大量的嘌呤会使尿酸急剧升高。虽然我们饮食因素只占尿酸的10％～20％，但是短时间内大量吃海鲜导致尿酸急剧升高，再喝酒影响排泄。 3.避免大量进食高嘌呤食物，像花生，牛肉，猪肉，海鲜，如动物的内脏、沙丁鱼、金枪鱼，豆类及发酵食物等；鱼虾类、鲜肉、豌豆、菠菜、酒等！避免吃炖肉或卤肉。 4.每天饮食中蛋白质的量应控制在每公斤体重1克左右，动物内脏心、肝、肠、肾、脑和肉汤等以及沙丁鱼、虾、贝等海鲜都应少吃。蛋白质以牛奶、鸡蛋为主。 5.饮食中蔬菜水果牛奶不限量，少吃盐，每天应该限制在2克至5克以内。 6.每日的饮食结构中，以碳水化合物为主，碳水化合物可促进尿酸排出，可选用精白米、富强粉、玉米、馒头、面条等。 7.避免过度劳累、紧张、受寒、关节损伤等诱发因素； 8.不宜使用抑制尿酸排出的药物。 9.少吃脂肪，因脂肪可减少尿酸排出。 10.药物治疗，可降低血尿酸水平，减少痛风的急性发作，防止痛风石的形成，减轻肾脏损害。药物多给予苯溴马龙（立加利仙）25-100mg，每日一次，有时也合用小剂量别嘌呤醇。目前临床上，继发性者多用别嘌呤醇治疗，原发性可用苯溴马龙治疗，同时大量饮水，口服碳酸氢钠。 四、尿酸高不怕 仅尿酸高而无别的症状，那么完全不用担心，只要稍注意饮食即可。即使高尿酸血症同样是可以防治的。据对大约40位高尿酸血症患者的一项跟踪调查，减少一半饮酒量，坚持以蔬菜为主的饮食调养，三个月后，这些人的平均尿酸值从536微摩/升降低到434微摩/升。由此看来，养成良好的饮食习惯，无疑是预防高尿酸血症最为行之有效的方法。
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尿酸高的话，一定要注意不能吃含蛋白质高的食物，比如说豆制品，鸡蛋，包括瘦肉都不能多吃的，更不能饮酒，要多吃青菜，饮食要清淡，多喝水，利于尿酸的排泄，另外还要去检查一下是什么原因引起的尿酸高，有的疾病是可以引起尿酸高的，解决了原发病症，尿酸也会自动降下来的，要服用降尿酸的药物，比如丙磺舒等，希望你早日康复！ 尿酸高的人注意饮食，以免患上痛风 发贴请登录 平时注意几个方面：1. 少吃含蛋白高的食物；2. 尽量不要喝酒3. 可服用一些促进尿酸排泄的药物如枸橼酸合剂等4. 科素亚有一定的排尿酸作用5. 如果通过上述措施都不能控制，则需服用别嘌呤醇目前尚未发现有什么中药可减少尿酸。 痛风的临床表现 痛风在我国过去认为少见，近年来发病率有上升趋势。在西方成年人中为0.5～1%。因关节炎就诊者5%为痛风，而特发性高尿酸血症为5～20%。男性多见，好发年龄30～40岁，约50%有遗传家族史。国内浙江医院报告40例中39例（97.5%）发病于50岁以后。多见于肥胖、脑力劳动者。发病似与啫酒、盛餐、过敏体质有关。女性痛风仅占5%，多数在更年期后发病。 痛风主要分以下几个阶段： (一）无症状期 这一阶段仅表现为高尿酸血症。高尿酸血症发生率远较痛风为高。美国统计为13.2%。高尿酸血症的上限男性为417μmol·L-1，女性为357μmol·L-1。儿童期血尿酸盐的均值是214μmol·L-1，在青春期后男性开始增高，而女性尿酸增高主要在更年期后。无症状期仅有高尿酸血症，而无关节炎、痛风石、肾结石等临床表现。大多数病例，急性痛风的发作在持续高尿酸血症后20～40年，其10～40%患者在第一次痛风发作前有过一次或数次肾绞痛发作史，也可有肾功能损害如蛋白尿、血尿，显微镜下白细胞尿。但诊断痛风应有尿酸盐沉着和组织炎症反应，而非仅有高尿酸血症及/或肾结石。大部分病人终生停留于高尿酸血症，仅小部分发生临床痛风。如未作实验室检查，往往漏诊。 （二）急性期 以急性关节炎为主要表现。第一次发作在大足趾的跖趾关节者占60%。 （1）促发因素 85%患者能找到促发因素，如饮食如度、局部外伤、体力或脑力劳动过度、受冷潮湿、过度激动、感染、外科手术及某些药物应用（如丙磺舒、利尿剂、皮质素、汞剂、酒石酸麦角胺）等。 （2）前驱症状 第一次发作较为突然，以后发作时70%患者有前驱症状。如局部不适感、下肢静脉曲张、头痛、失眠、易怒、疲劳、不能胜任工作、腹胀、嗳气、便秘或腹泻、肾绞痛发作等。 （3）急性关节炎 第一次发作多数起始于凌晨1～2点钟，94%在单个关节，累及下肢达95～98%。远端关节占90%，半数以上患者第一次累及大足趾的跖趾关节内侧面，极度过敏，盖上层被褥即可有疼痛感，往往夜间突然发作而痛醒。局部有红、肿、痛、热、静脉曲张，触之痛剧，向下肢放射，至白天可主诉好转，但局部体征反而加剧。第二天凌晨疼痛重新加剧，局部皮肤由红色转为紫蓝色，有凹陷性水肿。一般持续3～20天左右，症状渐渐减轻，局部体征好转，肿退，皮肤出现皱纹、脱屑。全身情况和局部体征发展平行。一般体温正常或低热，但也可高达39℃以上，伴有寒颤、全身不适、头痛易怒、心动过速、腹痛、肝脏肿大、明显多尿，尤其在急性期发作后。尿尿酸在发作前数天降低，发作末期明显增高，发作停止后进一步升高，然后逐渐恢复到正常的水平。发作期血沉增高，一般为30～50mm·h-1，偶见50～100mm·h-1白细胞增高伴中性白细胞增多。 （4）病程 如及时给予秋水仙碱治疗。1～3天完全缓解，若任其自然发展，则病程延长，但大部分能完全恢复。有1/10病人可累及关节，留下不适感。 （三）间歇期 即两次发作之间的一段静止期。大多数病人一生中反复发作多次，某些患者发作一次后从未再发。多数患者发作间隔时间为六个月至一年。少数患者间隔时间可长达5～10年。据Gutman's报道，在第一年内复发的为62%。第1～2年复发者16%；第2～5年复发约11%，第5～10年复发为4%。7%病人随访10年或10年以上未见复发。在未用抗高尿酸药物治疗的病人，发作次数渐趋频繁。病程越是晚期，常累及多关节、病情重，持续时间长、缓解慢。在间歇期仅根据病史和高尿酸血症疹断比较困难，但抽取跖趾关节液体，如能找到尿酸盐结晶，有助于诊断。 （四）慢性期 慢性期的主要表现为痛风石、慢性关节炎、尿路结石及痛风性肾炎。 （1）痛风石 由于尿酸沉积于结缔组织，逐渐形成痛风石。过程隐袭，小的仅能触及，大的肉眼可见。痛风石出现的时间在发病后3～42年。平均出现时间为10年。少于5年有痛风石者少见。10年后约1/2患者有痛风石。以后逐渐增多，20年后只有28%无痛风石。下肢功能障碍达24%。尿酸沉积于关节内和关节附近，与血尿酸浓度密切有关。出现的部位按频率依次为耳轮、手、足、肘、膝、眼睑、鼻唇沟。比较少见的部位尚有脊椎关节、心肌、二尖瓣、心脏传导束及咽部等。初期形成的结石较软，表皮红色，内含乳白色液体。其中有尿酸钠结晶。数周内，急性症状消失，形成肾硬痛风石，并逐渐增大，使关节受到破坏，关节强直，畸形，关节活动受限。痛风石可以溃烂，形成瘘管，化脓较罕见。 （2）慢性关节病变 经过10～20年演变，累及上下肢诸多关节。由于痛风石的不断增大增多，软骨及关节周围结缔组织尿酸盐沉着，纤维增殖，骨质破坏，导致关节强直、畸形，可出现假性类风湿性关节炎样关节，使功能完全丧失。 （3）肾脏病 痛风的肾脏病变可分为尿酸盐性肾脏病和尿酸性肾脏病。它们的发生与长期高尿酸血症有关。 ①尿酸盐性肾脏病变:慢性肾脏病变是痛风最常见的表现之一，占痛风患者的20～40%。临床表现有两种类型:一是以肾小球病变为主，即所谓痛风性肾炎。这些患者的间质损害相对较轻，平均发病年龄55岁。在急性痛风发作后15～25年多见，也可见于痛风发作前。早期的表现为间歇性微量蛋白尿。浓缩功能减退是肾功能损害的早期表现。1/3患者伴高血压，最后导致氮质血症，肾功能衰竭。第一次就诊有时难以决定痛风与肾炎之间的因果关系。但以前的痛风性关节炎病史能提示痛风属原发性。慢性肾炎罕见能引起痛风，但可加重原已存在的痛风。其机理与传统的观点有别。最近认为一是由于尿酸盐的沉积损害了亨利攀上皮及其周围的间质组织，同时伴有肾小球毛细血管玻璃样变性及较大血管中层内层的增生。从间质得到的晶体，经X光衍射分析，证实为尿酸盐（而非尿酸）结晶。痛风者高尿酸对肾脏的损害已得到公认，但并非肾脏损害的唯一因素（甚至并非主要因素）。痛风病人中常见的共同存在的其它疾病（如高血压、慢性铅中毒、缺血性心脏病，原已存在的隐性肾脏病变）可能在痛风性肾炎中比尿酸更起重要的作用，尤其是老年痛风患者；二是由于间质性肾脏病变。这一类肾小球损害相对较轻，可有反复尿感，白细胞尿，病程相对长，最后导致肾功能衰竭，此可能与尿酸盐阻塞肾小管有关。 ②尿酸性肾脏病:也可分为争性尿酸性肾肘病和尿路结石。前者由于严重高尿酸血症。一次大量的尿酸沉积于集合管和输尿管，引起尿闭，急性肾功能衰竭。这类病可见于痛风患者中嘌呤代谢明显增加者，剧烈运动和癫痫大发作后。但更多见于白血病和淋巴瘤患者。病人的核酸代谢加速，尤其同时进行化疗（细胞毒性药物）和放射治疗，加速了细胞破坏，更增加肾的尿酸负荷，使尿酸排泄增加3～5倍。在化疗过程中，病人因厌食、恶心、呕吐以致脱水，因而造成高浓缩低容量尿。同时因为有酸中毒，使尿酸沉着于集合管，而阻塞了管腔。该病的发生与尿尿酸（而非尿酸盐）排量相关。最后导致近端肾单位扩张，小管上皮变性。动物实验证实了上述观点。临床表现和诊断:高尿酸血症患者，平均血尿酸盐为1190μmol·L-1（714～2140μmol·L-1）、最高记录〉4760μmol·L-1。有少尿或无尿及氮质血症。如有尿，则在尿中可见结石或大量尿酸结晶，尿中尿酸/肌酸大于1。而其它原因肾衰则小于1。后者结石在痛风病人中比较常见。在一般人群中尿酸盐结石的发生率为0.01%，而在痛风病人中尿酸盐结石为10～25%。较健康人群大1000倍。在痛风病人，每年尿路结石的发生率为1%。无症状高尿酸血症则为0.2%。尿路结石的发生率与血尿酸浓度及尿尿酸排泄相关。当血尿酸〉774μmol·L-1，则尿路结石的发生率达50%。有40%病人尿路结石出现先于痛风。少数病人结石的发生先于痛风10年。结石的化学分析证实70～80%为纯尿酸结石，其余为尿酸盐及草酸盐混合结石、纯草酸钙或磷酸钙结石。出现结石的平均年龄44岁，比初次痛风发作年龄迟2年。在继发性痛风尿路结石的发生率较高，如在骨髓增殖性疾病中统计可达42%。相反，铅中毒痛风患者尿路结石罕见。机理是有促使尿酸结晶形成的因素，尿尿酸量增多，pH低，尿液浓缩，尿的质和量改变，均可影响尿酸的溶解度。尿酸是弱酸，（pK5.75），在尿pH6.75时，91%呈尿酸盐形式存在。尿pH4.75时91%以尿酸形式存在。尿酸的溶解度较尿酸盐低（pH6.82时，尿酸盐溶解度比尿酸大10倍）当pH降低，大量以尿酸形式存在时，就出现尿酸的过饱和。高有机质核心存在即可形成结石。当尿pH〈5.5～5.7，尿中尿酸总是呈过饱和状态，特别是在应用促尿酸排泄药物时，可以使尿中尿酸增加，而导致尿路结石形成。约16%结石是在应用促尿酸排泄药物以后发生。结石的产生是在用药的早期，因此，应投予碱化尿液的药物（如碳酸氢钠），增加入水量等预防措施。 继发性痛风的临床表现： 以高尿酸血症为主，痛风的临床症状不典型，往往被原发病所掩盖，大多继发于肾脏病、高血压和骨髓增殖性疾病。尤其是白血病和淋巴瘤。由于病程短，痛风的临床未及表现。由于核酸代谢旺盛，或排泄受阻，所以血尿酸往往较原发性痛风为高。 痛风的并发症： （1）肥胖常见 体重平均超过标准体重的10～30%。 （2）糖尿病 高尿酸血症中2～50%有糖尿病，痛风病人中糖耐量减退者占7～74%,有临床糖尿病表现者一般为Ⅱ型糖尿病。 （3）高血脂 痛风病人中高甘油三酯达75～84%。在高甘油三酯病人中，高尿酸达82%。 （4）高血压 在未经治疗的高血压病人中，22～38%有高尿酸血症，明显高于普通人群中的高尿酸发生率。在高血压病人中，痛风的发生率为2～12%，血尿酸盐浓度与肾血流量及尿酸盐清除成反比。因此，高血压伴高血压尿酸可能与高血压病人肾血流量减少有关。 （5）动脉硬化 动脉硬化病人中，高尿酸血症的发生率明显增高，高尿酸血症看作为冠心病的危险因素。 从上述统计数字看，痛风与肥胖、糖尿病、高血脂、高血压、动脉硬化似乎相关，但根据性别、年龄、体重矫正后，二者之间未发现明显相关。似乎在高尿酸血症病人中，高血压、糖尿病、高血脂和肥胖等因素共同作用，导致高尿酸血症和动脉硬化。 痛风的诊断 典型的痛风容易诊断。有痛风素质，家庭史，常见于下肢远端的跖趾齹内侧面，半夜发作，剧痛，白天好转，秋水仙碱有特效。尿路结石史，高尿酸血症和高尿酸酸尿症。慢性痛风的诊断依据是病史和痛风石，但很少有痛风患者均有上述症状。可采用下述诊断标准： （1）血尿酸男性＞417μmol·L-1；女性＞357μmol·L-1。 （2）有痛风石。 （3）关节内找到尿酸钠结晶或组织内有尿酸钠沉积。 （4）有两次以上发作。 （5）有典型的发作突然起病，夜剧昼缓，局限于下肢远端。 （6）秋水侧碱治疗48h内缓解。上述标准中有两项符合即可诊断为痛风。 尿酸高与饮食 在体检中，验血报告单有一个项目为尿酸，正常参考值范围为：150-440 umol/L。 医学界临床研究结果证实，高血压病患者的尿酸过多，中风的几率越高。 英国权威医学学术期刊《柳叶刀》(The Lancet)日前发表的一篇“LIFE Study”研究报告显示，研究员利用两种高血压药物——血管紧张素II“Losartan”药物和传统抗血压药（乙型阻滞剂）“Atenolol”作一比较，以测试两种药物对血压和心血管疾病有何影响。 研究显示，Losartan与Atenolol的功效类似，都能有效地控制血压保持正常，但是服用Losartan的病人，中风病发率比服用Atenolol的减少了25.8%，而且整体的中风、心血管坏死及心肌梗塞的风险也降低了13%。 尿酸与中风有关 此外，血液中尿酸含量最高的25%病人中，中风、心血管坏死及心脏病的病发率，较尿酸含量最低的25%病人来得高。 该研究在7个国家及地区的945个医药中心同步进行，共9193名左心室肥大症的高血压患者参与，约5年后得出结果。 高血压者容易中风，90%患者会因血管阻塞而中风，而且其中约一半有高尿酸的问题，但是，不少高血压者却经常忽略了尿酸问题。 尿酸是嘌呤代谢产物 尿酸是指人体内嘌呤(purine)代谢的最终产物。它会使体内积聚过多尿酸，造成代谢失调。 通常，嘌呤在肝脏氧化代谢后才变成尿酸，再由肾脏和肠道排出。基本上，嘌呤的生产量和排泄量大约相等。 嘌呤的生产量，三分之一来自食物，其余是体内自行合成；排泄量则是三分之一由肠道排出，三分之二从肾脏排出。如果生产过多或排泄不出，尿酸囤积体内，会导致血液中尿酸值升高。 尿酸过高，通常跟常吃红肉和动物内脏、年纪大、肥胖、酗酒、新陈代谢疾病如糖尿病有关。 降血压药物的考虑。 由于尿酸会影响内皮细胞(Endothelium)，阻碍平衡血管收窄的一氧化氮，引致血管内壁细胞受阻而引起中风。病人在日常生活中，应以吸取低嘌呤食物为准。 上述研究发现，高血压患者越能降低尿酸，中风几率越低，因此在选择药物时，除了要达到降血压的目标，也必须考虑其他效用。 Losartan除了能抗血压和保护肾脏外，也有降低尿酸的功效，Atenolol则缺少这方面的优点。Losartan在肾脏中，发挥防止血液吸收尿酸的功能，直接将尿酸排出体外；而服用利尿剂会引致尿酸上升，因为它会阻碍血液分泌尿酸的过程，使尿酸无法排出。 尿酸过高，也会引发其他疾病，如尿酸盐沉积在关节内，造成关节发炎和痛风。 食物中嘌呤含量指标 *轻微嘌呤含量（每100克含0-25克嘌呤） 牛奶、芝士、乳酪、鸡蛋、大部分蔬菜、水果、米、面、面包、脂肪、油、茶、咖啡等。 *中等嘌呤含量（每100克含25-100克嘌呤） 瘦肉、猪肉、羊肉、家禽、鱼、虾、龙虾、豆腐、豆奶、菠菜、绿豆、花椰菜、芦笋、蘑菇、紫菜等。 *高度嘌呤含量（每100克含150-1000克嘌呤） 鹅肉、动物内脏（肝、肾、肠、心和脑）、鳗鱼、鲱、鱼卵、鱼皮、虾米、海味、贝类如扇贝、蚝等、发酵粉等。 高尿酸食物治疗指引 ①选择轻微嘌呤含量的食品 ②适量摄取蛋白，每公斤体重只可摄取0.8克蛋白质，例如，一个60公斤的人，每天最多可摄取50克的蛋白质。 ③限制脂肪的摄取量，总卡路里的脂肪量低于30%。 ④增加流质的摄取，至少每天2公升（约8至10杯），以增加尿量的排出。 ⑤维持正常体重，避免体重急剧下降，因为这会破坏肌肉组织及短暂地提升尿酸素。 ⑥避免或减少摄取酒精。
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