心肌快反应细胞与慢反应细胞的电生理特征有何不同_百度作业帮
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心肌快反应细胞与慢反应细胞的电生理特征有何不同
心肌快反应细胞与慢反应细胞的电生理特征有何不同
心肌细胞的生理特性主要包括兴奋性、自律性、传导性、收缩性.其中收缩性是心肌能够在动作电位的促发下产生收缩反应的特性,这是新机的一种机械活动特性. 而兴奋性、自律性和传导性则是以肌膜的生物电活动为基础,故又称为电生理特征.心脏的正常功能活动就是由心肌细胞的这些生理特征所决定的
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3秒自动关闭窗口钾离子对心肌和平滑肌的作用特点和临床表现有何不同
钾离子对心肌和平滑肌的作用特点和临床表现有何不同
09-09-27 &匿名提问 发布
高钾血症对家兔心肺功能的影响杨秀琼 何司琪 叶锦泉 连耿民 梁伟麒 林一材指导:刘国辉[ 摘要 ]  目的:学习复制高钾血症动物模型的方法，观察高血钾症时家兔心电图变化的特征以高钾血症及对血压和呼吸的影响, 了解血钾进行性升高的不同阶段，高血钾对心肌细胞的毒性作用，探索葡萄糖酸钙对高钾血症的治疗效果。方法:通过给家兔恒压滴注氯化钾建立家兔高钾血症模型，以及用葡萄糖酸钙纠正高钾血症。结果：随着血清钾浓度升高，家兔出现肌肉轻度震颤，继而出现四肢无力，并伴有呼吸加深加快。心电图出现P波低压增宽、QRS 波群低压变宽、高尖T波和Q-T建起缩短。注射葡萄糖酸钙抢救后，心电图基本恢复正常。结论：高钾血症使家兔心脏功能下降、呼吸功能增加，葡萄糖酸钙能纠正高钾血症。[ 主题词 ]  高钾血症；心电图；心脏；呼吸；葡萄糖酸钙钾离子是人体内重要的电解质之一，是维持细胞内外酸碱平衡、渗透压平衡和神经肌肉电生理特性(如膜静息电位)的重要离子。正常成人体内总含钾量为50mmol/kg(约2g /kg)，98％左右的钾离子存在于细胞内，仅2％存在于细胞外液中。正常血清钾离子浓度保持在3.5mmol／L～5.5mmol／L的范围内，当钾离子浓度大于5.5mmol／L时称为高钾血症。高钾血症的主要临床表现为细胞外钾离子对心肌、骨骼肌毒性作用所引起的症状。急性重度高钾血症对心肌的毒性作用极强，可发生致命性心室纤颤和心搏骤停。严重高钾血症影响心脏的基本病理生理机制是降低心肌的兴奋性、传导性、自律性和收缩性。本实验通过复制家兔高钾血症模型，探讨血钾进行性升高的不同阶段对家兔心肺功能的影响。以及对葡萄糖酸钙纠正高钾血症进行探讨。1  材料和方法1.1  材料以家兔为试验动物，并主要应用以下试剂：3％戌巴比妥钠溶液，2％、10％氯化钾溶液、10%葡萄糖酸钙、肝素生理盐水溶液(125单位肝素/ml生理盐水) 、生理盐水。实验仪器有哺乳类动物手术器械1套、恒压灌注装置一套、5ml注射器2支、2ml注射器1支、头皮针1支、兔手术台、BL-420生物机能实验系统、生物电信号引导电极、动脉插管、气管插管、血压换能器、呼吸换能器。1.2 方法   (1)称重、麻醉和固定动物  家兔称重后，用3％戊巴比妥钠溶液(1m1/kg)从耳缘静脉缓慢注入。动物自然倒下后，牵拉后肢无抵抗感及肌肉松驰，表示麻醉药物的注入量已足。将动物仰卧位固定在实验台上。（2）动脉、气管插管  剪去颈部兔毛，自胸骨上端向头部做一正中切口，约6cm，分离皮下组织及肌肉，找到气管并做气管插管术。分离颈总动脉,并进行动脉插管。(3) 心电描记和BL-420生物系统连接  将针型电极分别插入家兔四肢皮下。导联线按右前肢(白)，左后肢(红)，右后肢(黑) 的顺序联接，依生物信号记录仪使用方法描记实验前的心电图波形存盘待实验结束后打印分析。将气管和动脉插管连接BL-420生物系统，并记录正常情况下的血压、呼吸频率、幅度和节律(4)氯化钾溶液注入方法  用恒压灌注装置恒速从耳缘静脉滴入2％氯化钾(15～20滴／min)。(5)观察记录  在输入氯化钾的过程中，由显示器观察心电图波形的变化规律。出现P波低压增宽、QRS 波群低压变宽和高尖T波时，描记存盘。记录血压、呼吸频率、幅度和节律。(6)实施抢救方案  当出现心室扑动或颤动波形后，立即停止滴注氯化钾，并迅速准确地由另外一侧耳缘静脉注入已预先准备好的抢救药物10%葡萄糖酸钙20-30ml静注3-4min。观察抢救结果并记录数据。(7)注入致死剂量的l0％氯化钾(8m1／kg)，开胸观察心肌纤颤及心脏停跳时的状态。2  结果  随着氯化钾的恒压滴注入家兔体内，家兔开始出现肌肉轻度震颤,继而随着家兔体内血清钾浓度的持续升高，出现四肢软弱无力、腱反射消失等现象。同时伴有呼吸加深加快。心电图出现P波低压增宽、QRS 波群低压变宽和高尖T波。当出现心室颤动波形后，注射10%葡萄糖酸钙进行抢救，心电图基本恢复正常。下图为试验所得的心电图，血压以及呼吸曲线。通道1 为心电曲线，通道2为血压曲线，通道3为呼吸曲线。3  讨论1.1 高钾血症对机体的影响高钾血症对机体的影响主要表现在因膜电位异常引发的障碍，典型的表现为肌无力和心肌兴奋性传导异常，后者可形成致死性心率失常。并伴有呼吸加深加快的现象。（1）高钾血症对肌肉组织的影响血清钾迅速升高时，细胞内钾变化不大，[K+]I / [K+]e比值明显减小。这时，神经肌肉功能的变化又取决于血清钾浓度升高的程度，即[K+]I / [K+]e比值变小的程度。轻度高钾血症时，可出现手足感觉异常、疼痛、肌肉轻度震颤等症状。严重高钾血症则可导致四肢软弱无力、腱反射消失甚至弛缓性麻痹。这些症状的发生机制在于：轻度高钾血症时，由于细胞膜内外钾浓度差减小，故细胞内钾外流减少，从而使静息电位变小（绝对值），神经肌肉兴奋性增高，因而可出现肌肉轻度震颤等症状。严重高钾血症时，静息电位显著变小到接近阈电位水平，细胞膜处于除极阻滞状态。静息电位过小时，钠通道失活，故动作电位的形成和传导都发生障碍。因此，严重高钾血症时神经肌肉的兴奋性降低，从而可以引起四肢软弱无力，甚至发生弛缓性麻痹。（2）高钾血症对心肌的影响1）  对心肌生理特性的影响① 心肌兴奋性:与高钾血症对神经肌肉兴奋性的影响相似，在血清钾浓度迅速轻度升高（血清钾浓度为5~7mmol/L）时，心肌细胞静息电位也轻度减小，引起兴奋所需的阈刺激也较小，即心肌兴奋性增高。当血清钾浓度迅速显著升高（血清钾浓度&7~9mmol/L）时，由于静息电位过小，电压依赖性钠通道处于备用状态的数量明显减小，甚至全部失活，心肌兴奋性也将降低甚至消失。②传导性：由于静息膜电位的绝对值减小，0相去极化的速度降低,传到性下降 。且当快Na+通道失活，而仅由Ca2+内流来完成动作电位的0相去极化，传导性下降会相当严重。③ 自律性：细胞外液K+浓度升高使膜对K+的通透性升高，因此，4相的K+外向电流增大，延缓了4相的净内向电流的自动除极化效应,则自律性下降。④收缩性：细胞外液K+浓度升高干扰Ca2+内流，Ca2+内流延缓，兴奋-收缩偶联受到一定影响，心肌收缩性下降。2）心肌电生理特性改变的心电图表现①T波高尖：高钾血症时膜对K+的通透性升高，动作电位中与心电图T波对应的3相钾外向电流加速使T波突出，成高尖状。②P波和QRS波振幅降低，间期增宽，S波增深。这主要由于传导性明显下降所致。心房去极化的P波因传导延缓变得低平，严重时无法辨认。心室去极化的QRS波群则压低，变宽，出现宽而深的S波，严重高血钾时与后面的T波相连成正弦状波，此时，心室停搏或室颤已迫在眼前。③多种类型的心律失常心电图：由于自律性降低，可出现窦性心动过缓，窦性停搏；由于传导性降低，出现各类型的传导阻滞，如房室、  房内、室内传导阻滞等；以及因传导性、兴奋性异常等共同影响出现折返激动导致室颤。（3）高钾血症对呼吸的影响高钾血症时，由于细胞外液中K+ 升高，K+ 移入胞内，细胞内H+ 移向细胞外，导致酸中毒。此外，肾小管上皮细胞内 K+ 促进K+ -Na+交换，减少H+- Na+交换,进一步导致排 H+减少,发生代谢性酸中毒。当发生代谢性酸中毒时，血浆中 H+浓度增高，延脑化学敏感区的敏感细胞、颈动脉体和主动脉体化学感受器都受到刺激，导致呼吸运动加深加快。    1.2 葡萄糖酸钙对高钾血症的治疗静脉内注射10％葡萄糖酸钙溶液，血Ca2+增高使心肌细胞阈电位负值变小，Em与Et间电位差接近正常，心肌细胞兴奋性恢复正常。细胞外液Ca2+浓度增高还使动作电位2期Ca2+内流加速，增强心肌收缩性。1.3．严重高钾血症使心脏停搏的状态严重高钾血症使心脏停搏在心室舒张期，在心脏的收缩与舒张功能上,钾离子和钙离子,是一对矛盾的统一体, 钾可是心肌舒张,钙可是心肌收缩.故严重高钾血症使心脏停搏在舒张期。4  参考文献1 王玉贞,殷拥军,窦颖,崔瑞耀. 家兔高血钾模型给药装置的制备. 青岛大学医学院学报, 1999；(02) .2 贾彦, 李光伟, 林岩, 张亚珍. 病理生理学教学中“家兔高血钾症”实验的探索与改进. 齐齐哈尔医学院学报, 1999；(05)3 陈灏，赖浩泉. 家兔高钾血症对心电图的影响及其抢救治疗.畜牧兽医科技信息. 2006；(06)4 张启良, 刘玮, 邱劲, 周凤鑫. 病理生理学教程. 上海科学技术出版社,2000；（08）5 金惠铭, 吴立玲, 王树人,等 病理生理学.第五版. 人民卫生出版社,2003；(06)6 欧阳静萍 董传仁.  病理生理学疾病的机制与防治基础. 武汉大学出版社,2004；(03)7 肖献忠 主编  病理生理学，第二版，北京；高等教育出版社，2008.6
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所谓血压是指血液在血管内流动，对血管壁产生的侧压力。是一种以动脉压增高为特征的疾病，用血压计在肱动脉上测得的数值来表示，以mmHg(毫米汞柱)或kPa(千帕斯卡)为单位，这就是血压。平时说的血压包含收缩压和舒张压。收缩压是指心脏在收缩时，血液对血管壁的侧压力；舒张压是指心脏在舒张时，血管壁上的侧压力。医生记录血压时，如为120/80mmHg，则120mmHg为收缩压，80mmHg为舒张压。按国际单位表示“kPa”(千帕斯卡)，换算的方法：1mmHg(毫米汞柱)＝0.133kPa(千帕斯卡)，那么120/80mmHg相当于16/10.6kPa。    按照世界卫生组织(WHo)建议使用的血压标准是：凡正常成人收缩压应小于或等于140mmHg(18.6kPa)，舒张压小于或等于90mmHg(12kPa)。如果成人收缩压大于或等于160mmHg(21.3kPa)，舒张压大于或等于95mmHg(12.6kPa)为高血压；血压值在上述两者之间，亦即收缩压在141—159mmHg(18.9-21.2kPa)之间，舒张压在91-94mmHg(12.1-12.5kPa)之间，。为临界高血压。诊断高血压时，必须多次测量血压，至少有连续两次舒张期血压的平均值在90mmHg(12.0kPa)或以上才能确诊为高血压。仅一次血压升高者尚不能确诊，但需随访观察。    血压形成与哪些因素有关呢?首先受循环系统平均充盈影响，是指不存在心脏搏动时，整个身体内的血液将逐渐停止流动，血管内各点的压力达到一个相同值，该值为循环系统平均充盈，正常人大约是6mmHg(0.8kPa)。另外受心脏搏动影响，心脏射血进入动脉与外周血管阻力有密切关系，外周血管阻力越高，动脉血压也就越高。
一）动脉血压是如何形成的？ 　　动脉血压是指血液流经动脉系统时，对血管壁所呈现的侧压。动脉血压是推动血液流动的驱动力，它必须达到一定高度才能保证全身各器管的血液供应。那么动脉血管内一定高度的血压水平是如何形成的呢？前面曾谈到，在血管系统内有足够的血液充盈是形成血压的前提。在此基础上心脏射血所作的功，一部分形成流速，一部分产生侧压。但是如果不存在主要由阻力血管所构成的外周阻力，则心脏射出的血液将迅速流向外周，致使心室收缩释放的能量全部或大部转为动能，而形不成侧压。只有在外周阻力配合下，心脏射出的血液不能迅速流走，暂时存留在阻力血管向心端的较大动脉血管内，这时心室收缩的能量才能大部分以侧压形式表现出来，形成较高的血压水平。所以，动脉血压的形成是心脏射血和外周阻力相互作用的结果。在心室舒张期心脏停止射血时，则由大动脉回弹作用与外周阻力相配合，以维持一定的血压水平。（二）动脉血压有生理变异吗？ 　　有不同生理情况下，血压可发生上些变动。在兴奋、恐惧、忧虑等情绪因素影响下，血压特别是收缩压可明显增高，主要与交感神经活动增强有关。睡眠时，血压急剧下降，以后随着不同睡眠时相而有波动。运动时，动脉血压特别是收缩压可明显增高；运动停止时血压下降，这是由于腹肌、内脏血管舒张所致，以后以出现血压的二次上升。环境温度降低时，由于末梢血管收缩，常使血压升高；环境温度升高时，则由于皮肤血管扩张等散热机制而使血压降低，在温浴时也有同样变化，但以舒张压降低更为明显。（三）心脏搏出量与血压有关 当心脏搏出量增加时，主要是使收缩压增高，舒张压增高不多，故脉压增大。反之，当搏出量减少时，则主要使收缩压降低，脉压减小。外周阻力与血压有关外周阻力增加时，收缩压，舒张压均增高，但因收缩压升高不如舒张压升高明显，脉压变小。反之，外周阻力减小时，舒张压降低要比收缩压更明显，故脉压加大。心率也与血压有关心率增加时，收缩压、舒张压均增高，但收缩压的升高不如舒张压升高显著，脉压减小。与此相反，当心率减慢时，舒张压降低的幅度大于收缩压降低的幅度，致使脉压增大。大动脉的弹性储器作用与血压有何关系？大动脉的弹性压力储器作用可缓冲血压波动的幅度，即防止收缩压过高和舒张压过低，因而使脉压减小。大动脉的弹性可随年龄逐渐发生变化。在儿童时期，由于血管壁中弹性纤维多，胶原纤维少，弹性储器作用强，在同样容量变化下，压力变化幅度小，脉压较小。但到老年时，动脉管壁中的弹性纤维发生变化，它的可扩张性储器作用减弱，致使脉压增大。血液粘滞度与高血压也有关吗？除了血管口径外，血液粘滞度也构成外周阻力的一个因素。由泊肃叶定律可知，血流阻力与血液粘滞度成正比。凡使血液粘滞度增加的因素，都有可能加大外周阻力，血压升高，而增加心脏负担。红细胞的数量和性质的变化是影响血液粘滞度的主要因素。红细胞的比容的增大，例如在多血症和失水患者，均可使血液粘滞度增大，引起血压升高。在某些病理情况下，红细胞聚集性的增加，也是使血液粘滞度增高的重要因素。血浆中纤维蛋白原浓度的异常增加，可通过血浆粘滞度的增高，引起血液粘滞度增高。这些因素都能改变外周阻力而影响血压。因此，血液粘滞度的状况与血压有一定的关系。（四）高血压外周阻力知识 　　外周阻力的改变主要是由于阻力血管中径的变化，而后者又是由血管平滑 肌的活动所决定的。近年来关于血管平滑肌的研究进展较快，这对于分析 血压的生理与病理变化，特别是高血压的发生机制有重要意义。目前研究 较多的是Ｃａ2+　、Ｍｇ2+、Ｎａ+、Ｋ+等离子对血管平滑肌活动的影响。 Ｃａ2+的作用： 血管平滑肌细胞内Ｃａ2+浓度的增加，能促进肌动蛋白的叠合，引 起平滑肌收缩肌收缩，管径缩小，外周阻力增大，血压升高。细胞内的 茫Ｃａ2+浓度是由细胞膜上的Ｃａ2+通道与细胞膜和 肌浆膜结合Ｃａ2+的机能所决定的。膜上的钠－钾通道（钠－钾泵）与钠 －钙通道（钠－钙泵），也与细胞内Ｃａ2+的调节有关。细胞外Ｃａ2+通 过Ｃａ2+通道进入细胞内，以及细胞膜与肌浆网膜上的结合钙向细胞内的 释出，均可使细胞内Ｃａ2+浓度增加，引起血管平滑肌收缩。Ｃａ2+拮抗 剂可阻止细胞外Ｃａ2+的流入和膜结合Ｃａ2+向细胞内的释放，使细胞内 Ｃａ2+浓度降低，抑制平滑肌的收缩。 Ｍｇ2+的作用： Ｍｇ2+能直接作用于血管平滑肌的细胞膜，与Ｃａ2+竞争Ｃａ2+通道，减少 Ｃａ2+的流入，并能促进肌浆网膜与Ｃａ2+的结合，从而减少肌细胞内的 Ｃａ2+浓度。因此，Ｍｇ2+能抑制或减弱平滑肌的收缩的收缩。 Ｎａ+的作用： 血管平滑肌的细胞膜是有Ｎａ+－Ｋ-与Ｎａ+－Ｎａ2+泵，前者能泵出３个 Ｎａ+，摄入２个Ｋ+，使细胞内维持低钠浓度，后者使３个Ｎａ+的流入与 １个Ｎａ2+的流出相耦联，可促进Ｎａ2+的流出。当肌细胞内Ｎａ+增多时 ，一方面可通过Ｎａ+－Ｋ+泵促进Ｎａ+的流出，另一方面抑制Ｎａ+－Ｎａ2+ 泵，减少Ｎａ+的流入，因而阻碍了Ｎａ+的流出，使细胞内Ｎａ+浓度增加 ，肌肉收缩加强。近年来的研究已证实，高Ｎａ+膳食与高血压的发生有 重要关系。 Ｋ+的作用： 细胞外Ｋ+浓度的增加能刺激Ｎａ+－Ｋ+泵，促进细胞内Ｎａ+的流出，进 而增强Ｎａ+－Ｎａ2+交换，使细胞内Ｎａ2+减少，降低平滑肌的张力。 　　动脉血压高于正常称为高血压，它是常见的临床综合征。
请登录后再发表评论!2013年公卫执业医师生理学复习要点：心肌细胞电生理特性
&　　心肌细胞电生理特性　　　　1.自律性：　　　　(1)心肌的自律性来源于特殊传导系统的自律细胞，其中窦房结细胞的自律性最高，称为起搏细胞，是正常的起搏点。潜在起搏点的自律性由高到低顺序为：房室交界区→房室束→浦肯野氏纤维。　　　　(2)窦房结细胞通过抢先占领和超驱动压抑(以前者为主)两种机制控制潜在起搏点。　　　　(3)心肌细胞自律性的高低决定于4期去极化的速度即Na+、Ca2+内流超过K+外流衰减的速度，同时还受最大舒张电位和阈电位差距的影响。　　　　2.传导性：　　　　心肌细胞之间通过闰盘连接，整块心肌相当于一个机能上的合胞体，动作电位以局部电流的方式在细胞间传导。　　　　传导的特点：(1)主要传导途径为：窦房结→心房肌→房室交界→房室束及左右束支→浦肯野氏纤维→心室肌　　　　(2)房室交界处传导速度慢，形成房―室延搁，以保证心房、心室顺序活动和心室有足够充盈血液的时间。　　　　(3)心房内和心室内兴奋以局部电流的方式传播，传导速度快，从而保证心房或心室同步活动，有利于实现泵血功能。　　　　心肌兴奋传导速度与细胞直径成正比，与动作电位0期去极化速度和幅度成正变关系。　　　　3.兴奋性：　　　　(1)动作电位过程中心肌兴奋性的周期变化：有效不应期→相对不应期→超常期，特点是有效不应期较长，相当于整个收缩期和舒张早期，因此心肌不会出现强直收缩。　　　　(2)影响兴奋性的因素：Na+通道的状态、阈电位与静息电位的距离等。　　　　另外，血钾浓度也是影响心肌兴奋性的重要因素，当血钾逐渐升高时，心肌的兴奋性会出现先升高后降低的现象。血中K+轻度或中度增高时，细胞膜内外K+浓度梯度减小，静息电位绝对值减小，距阈电位接近，兴奋性增高;当血中K+显著增高，静息电位绝对值过度减小时，Na+通道失活，兴奋性则完全丧失。因此，血中K+逐步增高时，心肌兴奋性先升高后降低。　　　　(3)期前收缩和代偿间隙：　　　　心室肌在有效不应期终结之后，受到人工的或潜在起搏点的异常刺激，可产生一次期前兴奋，引起期前收缩。由于期前兴奋有自己的不应期，因此期前收缩后出现较长的心室舒张期，这称为代偿间隙。　　　　4.收缩性：　　　　(1)心肌收缩的特点：①同步收缩 ②不发生强直收缩 ③对细胞外Ca2+的依赖性。　　　　(2)影响心肌收缩性的因素：Ca2+、交感神经或儿茶酚胺等加强心肌收缩力，低O2、酸中毒、乙酰胆碱等减低心肌的收缩力。　　　　八、植物性神经对心脏活动的影响　　　　1.迷走神经对心脏活动的影响：迷走神经末梢分泌乙酰胆碱，与心肌细胞膜上的M受体结合，产生负性变力、变时、变传导作用。　　　　2.交感神经对心脏活动的影响：交感神经末梢分泌去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的α、β受体结合，产生正性变力、变时、变传导作用。　　　　3.植物性神经对心脏活动的作用机制：　　　　(1)迷走神经→乙酰胆碱→提高K+通道的通透性→促进K+外流。　　　　(2)交感神经→去甲肾上腺素→增加Ca2+通道通透性。　　　　记忆方法：(以乙酰胆碱为例)　　　　乙酰胆碱与心肌M受体结合后产生心脏活动的抑制，其原因是影响到心肌电活动的特性，而心肌电活动的改变必然是离子浓度或通透性变化所致。通常情况下，递质与受体结合后引起某种离子通透性增加，因此，乙酰胆碱可能是增加了某种离子的通透性。如果Na+通透性增加，会出现Na+内流增多(细胞内Na+浓度低)、增快，4期自动去极化加速，这与乙酰胆碱作用效果相反;如果Ca2+通透性增加，Ca2+内流增多将增强心肌的收缩力等改变，这也与乙酰胆碱的作用效果相反;如果K+通透性增加，心肌兴奋性、自律性都将降低，这与乙酰胆碱作用效果一致，因此，乙酰胆碱是通过增加细胞膜对K+通透性产生作用的。同理可以推出儿茶酚胺主要通过增加Ca2+通透性而发挥作用。掌握了这咱推理方法，就无需逐项记忆神经递质的作用机制。
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