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二氧化碳分压_百度百科
二氧化碳分压
二氧化碳分压(Partial Pressure of Carbon Dioxide,pCO2)是指溶解在血液中的二氧化碳分子产生的压力。血中物理溶解的二氧化碳约占血中二氧化碳总量的5%,且多水化成碳酸,和碳酸的浓度保持动态平衡。二氧化碳分压的高低直接受呼吸作用的调节,其值的大小则,因此测定二氧化碳分压可反应呼吸功能对酸碱平衡的调节能力。
二氧化碳分压是反映呼吸性酸碱平衡的重要指标。因为CO2具有较强的弥散能力,故pCO2基本上可以反映肺泡的CO2压力 。 通常取在37℃不接触空气的情况下用仪直接测定pCO2。 1.正常血液中的CO2, 结合状态(HCO3)占95%,其余5%以溶解状态存在。
pCO2×0.03=[H2CO3],(0.03为血浆内CO2在37℃时的溶解系数α)
从Henderson—Hasselbalch方程:pH=pK+log[HCO3]/ α ×pCO2中可以看出pH与pCO2之间的关系 :当pCO2增高时,pH降低,为;pCO2降低时,则pH升高,为。
pCO2参考值
pCO2:4.67~6.00kPa(35~45mmHg),与肺泡pCO2相同。
男4.76~6.20kPa;女4.32~5.81kPa
&2岁3.99~5.99kPa
新生儿3.99~5.99kPa
婴儿及儿童:&2岁3.99~4.66kPa
静脉血pCO2:5.30—7.30kPa(40~55mmHg)
因CO2弥散力很强,能自由地从肺泡弥散至血液中,故血浆内pCO2与肺泡内pCO2经常维持平衡。动脉血pCO2实际反映了肺泡内pCO2,二者基本相符。
动脉血pCO2与溶解于血浆中CO2量有关,它反映的水平,亦即反映CO2产生和排出二者的关系 ,故能反映出酸碱平衡中的呼吸性因素。在CO2产生无改变的情况下,如呼吸深快,CO2排出增多,则pCO2下降,示通气过度;反之,若通气量不足,CO2在体内潴留,pCO2将上升。CO2潴留(通气不足)与通气过度均有原发与继发之分,均可由PCO2高低影响血液的酸碱度,导致呼吸性酸中毒或碱中毒。原发是指呼吸因素异常引起,也就是呼吸性酸中毒或碱中毒;继发是由于代谢因素改变而引起的CO2潴留或通气过度。前者需要改善呼吸功能,后者属于机体的代偿机制。测定pCO2有助于某些疾病的诊断与鉴别诊断(如与);了解的程度,选择治疗方法与考核治疗效果。
pCO2高低与病情的关系
pCO2能较准确地反映呼吸功能状态。pCO2&6kPa为高碳酸血症,提示通气不足,示有CO2潴留,为呼吸性酸中毒;&5.30kPa,为低碳酸血症,提示通气过度,示CO2排出过多,为呼吸性碱中毒; pCO2&6kPa时可出现呼吸衰竭,&7.32kPa是诊断呼吸衰竭的标志之一;当pCO2升至10.64kPa以上,出现中枢神经的抑制症状,临床上称“”,首先表现为神经反应迟钝、头痛、定向力障碍,进而出现、昏睡、半昏迷至昏迷,甚至发生抽搐。当pCO2升至15.96kPa时,几乎不可避免地出现昏迷,伴足底反射消失,瞳孔一般缩小,,危及生命,pCO2升高对病情的影响程度,与个体有明显差异,与CO2潴留产生的快慢有直接的关系。当CO2急剧潴留(),即使pCO2未超过10.64kPa,亦可出现昏迷。
pCO2增高:示CO2在肺内积聚,血浆内氢离子浓度则增加。见于及失代偿性呼吸性酸中毒。
代偿性呼吸性酸中毒
多见于有肺部疾患者,因有通气功能或,使血液中CO2潴留,pCO2升高,在碳酸酐酶作用下形成H2CO3增多,pH下降,呈高碳酸血症。当代偿机理使血液HCO3增加时,增多。pH调整到正常范围而呈代偿性呼吸性酸中毒。
失代偿性呼吸性酸中毒
多发生在严重的或急剧的CO2潴留时,如慢性肺部疾病急性加剧时,CO2遂急剧潴留,代偿作用发生较慢,来不及进行调节。当pCO2升高达9.31~11.31kpa以上时,不能充分发挥代偿作用。呼吸中枢对pCO2失去反应,呼吸抑制进一步加重,血内pCO2继续升高,pH下降,呈失代偿性呼吸性酸中毒。
pCO2增高,常见于、、、、呼吸中枢疾患,吗啡、、大脑疾患。
pCO2降低:因呼吸浅快,pCO2因CO2排出增多而降低。常见于以下疾患:
神经精神疾患:癔病、、、、采血时精神紧张。
缺氧:、、肺炎。
疼痛、高热、贫血、肝昏迷所致血氨增高。病情分析:
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